门静脉高压的药物治疗
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门静脉高压分类及分级
门静脉高压是一种临床常见的疾病,通常是由于肝脏疾病或其
他因素导致的血液回流受阻而引起。
在门静脉高压的诊断和治疗中,对其进行分类和分级是非常重要的。
本文将讨论门静脉高压的分类
及分级,以便更好地理解和处理这一疾病。
门静脉高压可以根据其病因进行分类。
最常见的原因是肝硬化,这是肝脏组织发生病理性改变,导致血液在肝脏内无法正常流动。
其他原因还包括肝静脉血栓形成、肝静脉阻塞、肝脏肿瘤等。
根据
病因的不同,门静脉高压可以采取不同的治疗策略,因此对病因进
行准确分类非常重要。
在临床上,门静脉高压还可以根据其临床表现和病情严重程度
进行分级。
一般而言,可以分为轻、中、重三个级别。
轻度门静脉
高压患者可能只有轻微的症状,如腹胀、腹水等,病情相对较轻。
中度门静脉高压患者症状可能较为明显,如腹水增多、腹胀加重等。
重度门静脉高压患者症状严重,可能出现严重的腹水、腹胀、肝性
脑病等并发症。
对门静脉高压进行分类和分级有助于医生更好地了解患者的病
情,选择合适的治疗方案。
对于轻度门静脉高压患者,可以通过药
物治疗、饮食调理等方式进行治疗。
对于中度门静脉高压患者,可
能需要进行介入治疗或手术治疗。
对于重度门静脉高压患者,可能
需要进行紧急的治疗,如腹水穿刺、肝移植等。
总之,门静脉高压的分类及分级对于临床诊断和治疗非常重要。
通过对患者病因和病情的准确分类和分级,可以更好地制定治疗方案,提高治疗效果,减少并发症的发生,提高患者的生存率和生活
质量。
门静脉高压症治疗方法(全文)门静脉高压症是肝硬化最严重的并发症,90%以上的门静脉高压症病人将在其生存期内并发食管-胃底静脉曲张,其中30%的病人会发生曲张静脉破裂出血。
虽然肝移植是目前彻底治愈门静脉高压症的最佳方法,但诸多原因使其不能成为常规方法。
因此,制定个体化治疗方案、合理选择治疗方法是现代门静脉高压症治疗的趋势。
1 监测门静脉压力的重要意义正常门静脉压(portal venous pressure,PVP)有一定变动范围, 国人平均为13 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。
PAV>18.4 mmHg 或PVP 与下腔静脉间压力梯度>11mmHg 时即为门静脉高压。
国外文献[1-2]报道,正常人群平均PVP 为7 mmHg。
测量PVP 方法有直接测压法及间接测压法两种。
直接测压法是指术中直接插管至门静脉主干进行直接测压(PVP);间接门静脉测压是插管至肝静脉后测定游离(FHVP)和嵌塞肝静脉压力(WHVP),两者的压力差为肝静脉压力梯度(HVPG)。
正常HVPG 为5~6mmHg,>10 mmHg 视为门静脉高压。
HVPG ≤10 mmHg,55%的病人不会形成食管、胃底静脉曲张,>10 mmHg 即出现曲张静脉,>12 mmHg 则可能增加曲张静脉破裂出血的危险。
临床上,HVPG 与曲张静脉破裂出血病人的存活率和预后密切相关[3]。
2 充分客观评价肝功能储备的重要性门静脉高压症病人长期生存的最大威胁是肝功能恶化,肝脏储备功能是决定病人预后及手术长期效果的关键。
因此,评价肝脏储备功能直接关系到治疗方式的选择。
在国内、外门静脉高压症治疗中,评价肝功能普遍采用Child-Pugh 分级,对A 级和B 级病人可施行断流术或分流术,对B 级伴顽固性腹水及C 级病人则建议行肝移植。
但Child-Pugh 分级的评价指标容易受到主观因素及相关治疗的影响,不能完全反映真实的肝功能状况。
2002 年美国学者提出了终末期肝病模式(model of endliver disease,MELD)的评分系统,在肌酐、总胆红素和凝血酶原时间国际比值组成的评分系统中,总胆红素的权重最小,凝血酶原时间国际比值权重最大,且引入了肌酐,从而能更全面、有效地评价病人肝病的严重程度。
门静脉高压症(portal hypertension)是指门静脉血流受阻、血流淤滞、门静脉系统压力增高,继而引发脾大及脾功能亢进、食管和胃底黏膜下静脉曲张及破裂出血、腹水等一系列病症的临床病症。
【解剖概要】正常人全肝的血流量每分钟约为1 500ml,其中门静脉血流量每分钟约为1 100ml,平均占肝血流量的75%。
肝动脉血流量平均占全肝血流量的25%,每分钟约为350ml。
由于肝动脉的压力大、血含氧量高,故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例几乎相等。
门静脉骨干由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成,其中约20%的血液来自脾。
门静脉在肝门处分为左、右两支,别离人左、右半肝并慢慢分支,其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦,然后汇入肝小叶的中央静脉,再汇人小叶下静脉、肝静脉,最后汇入下腔静脉。
因此,门静脉系位于两个毛细血管网之间,一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网,另一端是肝小叶的肝窦(肝的毛细血管网)。
门静脉的正常压力约在1.27 ~ 2. 35ka (13 ~ 24cmH2O)之间,平均为1.76kPa (18cmH2O)左右。
门静脉高压症时,压力可升高至2. 94~4. 90kPa (30~50cmH2O)。
门静脉和腔静脉之间存在四组交通支(图21-1)。
1.胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉,通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合,流入上腔静脉。
2.直肠下端、脏管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合,流入下腔静脉。
3.前腹壁交通支门静脉左支的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合,分别流人上、下腔静脉。
图21-1 门静脉与腔静脉之间的交通支1.胃短静脉2.胃冠状静脉3.奇静脉4.直肠上静脉5.直肠下静脉、肛管静脉6.脐旁静脉7.腹上深静脉8.腹下深静脉①胃底、食管下段交通支②直肠下端、肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支4.腹膜后交通支肠系膜上、下静脉在腹膜后有许多分支与下腔静脉分支彼此吻合。
门脉高压症的药物治疗
冯定奇
【期刊名称】《现代医药卫生》
【年(卷),期】2001(017)002
【摘要】门静脉高压症是一组由门静压力持久增高引起的症侯群。
正常门静脉压
力为10~14cm水柱(7~10mmHg),当门静脉与下腔静脉之间压力梯度上升
至12mmHg或更高时,就会发生门静脉高压的并发症。
根据发病原因和病变部位。
将门静脉高压症分肝前型、肝内型、肝后型及特发性门脉高压症。
门脉高压症绝大多数由肝硬化引起,肝硬化的病因主要是乙肝或丙肝病毒及酒精,其次为血吸虫。
约80%以上的肝硬化患者都有门脉高压的临床表现,在确诊的肝硬化患者食管静
脉曲张可高达50%以上,无食管静脉曲张患者随病程推移亦有发生静脉曲张的危
险性。
食管静脉曲张破裂出血是门脉高压症十分严重的并发症,其死亡率极高,而再出血率及再出血病死率亦相当高。
【总页数】2页(P100-101)
【作者】冯定奇
【作者单位】重庆市壁山县人民医院,402760
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.门脉高压症的药物治疗现状 [J], 贺青;黄世青;李荣华
2.门脉高压症药物治疗研究现状 [J], 杜锡林;马庆久;等
3.门脉高压症食管胃底静脉曲张出血的药物治疗 [J], 许洪伟;丛衍群
4.门脉高压症出血的药物治疗 [J], 史琲;吴云林
5.门脉高压症药物治疗中的血管收缩与扩张 [J], 范震;赵幼安;吕敏和;刘吉勇;刘福利
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门静脉高压名词解释门静脉高压是指门静脉压力升高超过正常范围的一种病理状态。
门静脉是人体循环系统中的一条重要血管,它将来自腹腔器官的血液输送到肝脏,通过肝脏进行新陈代谢、分解和排泄,再将新鲜的血液输送至全身。
当门静脉压力升高时,会对肝脏和腹腔其他器官造成一系列的影响和损害。
门静脉高压的成因主要有两个方面:1. 静脉回流阻力增加:例如肝硬化、血管阻塞、血栓形成等情况下,静脉血液排出受阻,导致门静脉压力升高。
2. 动脉血流量增加:当血液从肠系膜动脉和门静脉分支的动脉血流量增加时,门静脉面临的压力会增加。
门静脉高压会引发一系列病理生理变化,包括以下几个方面:1. 转流:当门静脉高压时,部分门静脉血液无法从肝脏顺利通过,会通过侧支血管转流至体静脉系统,形成静脉曲张。
这些侧支血管通常比较脆弱,当破裂时会引发严重的出血。
2. 肝内循环改变:门静脉高压还会导致肝内血液循环的改变,血液供应不足导致肝内缺血,并且难以清除体内代谢产物,使得毒素在体内积累。
3. 肝功能受损:门静脉高压会导致肝脏负担加重,出现肝功能异常、肝衰竭等情况。
4. 腹水:门静脉高压时,肝脏的脉管扩张、血管通透性增加,导致肝脏静水压增高,从而引起腹水的积聚。
5. 消化系统症状:门静脉高压还会引发上消化道出血、胃肠道静脉曲张、食管静脉曲张等症状。
治疗门静脉高压的方法主要有药物治疗、内镜治疗和外科手术等。
药物治疗主要通过降低门静脉压力和预防并发症的发生;内镜治疗主要包括内镜下胃肠道静脉曲张的止血和门静脉高压相关的病损处理;外科手术主要是通过减轻门静脉高压、恢复正常血流通道或移植肝脏来治疗。
总结来说,门静脉高压是一种病理状态,会造成肝脏和腹腔其他器官的损害,引发一系列的并发症。
及早发现、诊断和治疗门静脉高压可以有效地预防并控制疾病的进展,并提高患者的生活质量。
门脉高压症的治疗摘要门脉高压症是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现,可引起侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进以及腹水等三大临床表现。
临床上门脉高压症的患者很多,其治疗总体上分为两大种:一是药物治疗,二是介入治療。
药物治疗有血管收缩剂、血管扩张剂。
介入治疗有经颈静脉肝内门腔静脉分流术(TIPSS)、经门体侧支介入治疗胃静脉曲张、经皮经肝穿刺胃冠状静脉栓塞治疗、脾动脉栓塞治疗。
关键词门脉高压症治疗门脉高压症也称为门静脉高血压、门静脉血压过高、门脉高压、PHT。
门脉高压症是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现,是一个临床病症,为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现,而不是一种单一的疾病。
所有能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加,均能引起门脉高压症。
门脉高压症可分为肝前型、肝内型和肝后型。
肝内型在中国最常见,占95%以,原因为各种肝硬化;肝前型为门静脉主干或主要属支、窦后肝静脉或下腔静脉阻塞(畸形、血栓等);肝后型原因为Budd-Chiari综合征、心衰、心包炎。
门脉高压症的发病机制在1945年Whipple首先提出“后向血流学说”,主要机理是肝纤维化和假小叶形成所致肝内血液循环障碍【sup】[1]【/sup】,但门脉高压的形成还由于血流动力学紊乱,门脉血流量增加的因素,这就是“前向血流学说”。
最近,Benoit等【sup】[2]【/sup】进一步证明在门脉高压的形成中,“后向血流”机制的作用占60%,“前向血流”占40%。
同时,某些神经递质如儿茶酚胺,5-羟色胺等含量显著升高,分别作用于肝内门脉血管床α-受体和5-羟色胺受体(S2),使门脉血管阻力增加。
门脉高压症可引起侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进以及腹水等三大临床表现。
临床上门脉高压症的患者很多,其治疗总体上分为两大种:一是药物治疗,二是介入治疗。
门脉高压的药物治疗主要是对食管静脉曲张出血的治疗和对再出血的预防。
治疗的目的是降低门静脉和曲张静脉的压力,从而减低曲张静脉的血管壁张力。
门静脉高压的名词解释门静脉高压是一种病理学概念,指的是门静脉压力超过正常范围。
为了更好地理解门静脉高压,我们需要先了解门静脉的结构与功能。
门静脉是人体重要的静脉之一,它负责将来自腹部消化器官的血液收集起来并输送到肝脏。
门静脉中所含的血液含有大量的营养物质和消化产物,需要经过肝脏进行代谢和清除。
门静脉高压意味着门静脉内的压力超过了正常范围,导致血流受阻并对肝脏造成损伤。
门静脉高压的主要原因是肝脏疾病,例如肝硬化、肝血栓形成、肝充血等等。
这些疾病会导致肝脏组织受损,血液无法正常流经肝脏,造成门静脉内血液积聚和压力增加。
门静脉高压还可以有其他原因,例如门腔静脉血管瘤、肝脏肿瘤等等。
门静脉高压常常表现出一系列临床症状。
最常见的症状是腹水,即腹部积液。
腹水的产生是由于门静脉高压导致肝脏血液循环受阻,从而引起体液在腹腔内的潴留。
其他症状包括腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、脾功能亢进以及肝性脑病等。
这些临床症状都是由门静脉高压引起的。
门静脉高压的诊断主要通过临床症状和相关的检查方法进行。
医生会根据患者的症状进行询问,例如是否有腹水等,然后通过体格检查触诊腹部等来初步判断。
进一步的检查方法包括超声波、CT扫描、肝动脉造影等。
超声波可以帮助医生检测腹水的存在和大小;CT扫描能够提供更详细的信息,如脾脏、肝脏和门静脉的情况;肝动脉造影则可以检测肝脏血管的情况。
门静脉高压的治疗主要包括药物治疗和介入治疗。
药物治疗主要通过控制症状和减少并发症的发生。
常用的药物包括利尿剂、β受体阻滞剂和充血性心力衰竭的药物等。
介入治疗有两种主要的方法,即门体分流和食管胃底静脉曲张静脉瘘闭塞术。
门体分流是一种手术技术,通过在门静脉与肝静脉之间创建一个具有一定直径的通道,以减轻门静脉高压所带来的负面影响。
闭塞术则是通过介入的方法,将食管胃底静脉曲张静脉瘘狭窄或堵塞,以防止静脉破裂出血。
除了治疗门静脉高压本身,预防和管理并发症也是非常重要的。
门静脉高压名词解释门静脉高压是指一种以上升的门静脉血压为特征的疾病。
门静脉高压(PVH)是一种由慢性门静脉上行症状引起的胃肠疾病。
这种疾病是由管腔的狭窄,引起的血流减少所导致的门静脉动脉内压升高所致。
门静脉高压导致的症状也为高血压。
尽管门静脉高压已被确认为一种胃肠疾病,但其病因尚未完全明确。
据推测,动脉硬化等血管病变,血压升高,减小血管内径,血管收缩,血液泥沙和血小板堆积,血液凝固,以及免疫细胞活动异常可能导致门静脉高压发作。
此外,与先天性疾病,肝炎,肝硬化,血液凝固,营养不良,甲状腺功能亢进,肥胖,关节炎,糖尿病,精神分裂症,压力,便秘,慢性腹泻等有关的生活方式有关的病因也有可能导致门静脉高压发生。
门静脉高压的临床表现有多种。
典型的症状有疼痛,腹胀,恶心,呕吐,黑便,贫血,肝脏增大,肝功能异常,腹水,肝炎,急性腹痛,肝炎后肝功能衰竭,出血,包括血尿和胃肠出血,肝硬化,可能伴有腹泻,胆道出血,体重减轻,嗜睡,乏力,黑色素瘤,寒战,血液凝固障碍等。
一般来说,门静脉高压的诊断可以通过上述症状和表现,血液分析,彩超,肝脏和胆囊穿刺,以及病理等检查来确定。
治疗方案根据病因而定,常用治疗方法有药物治疗,肝脏穿刺摘除急慢性门静脉,以及内镜下或术中门静脉破裂或肝脏部分切除。
门静脉高压只有在及时诊断和治疗的情况下才能够有效的控制,以预防和治疗长期的严重后果。
因此,有症状的患者应尽快就医,接受专业的诊断和治疗,保护自己的健康。
同时,患者要注意调整自己的生活方式,减少肥胖,戒烟,锻炼,控制血压和血糖,保证正常的饮食和睡眠,减少压力,改善心理健康,以及改善营养摄入。
总之,门静脉高压是一种常见的胃肠疾病,其病因复杂,未明确。
它的临床表现也多种多样。
及时的诊断和治疗是有效控制门静脉高压的关键,同时,要做好调整生活方式,以预防和治疗疾病的长期后果。
门静脉高压怎样治疗?*导读:本文向您详细介绍门静脉高压的治疗方法,治疗门静脉高压常用的西医疗法和中医疗法。
门静脉高压应该吃什么药。
*门静脉高压怎么治疗?*一、西医*1、治疗门静脉高压是肝硬化发展至一定程度后必然出现的结果。
起初可能无任何症状,但门静脉高压发展到一定的阶段可因食管、胃底静脉曲张破裂,引起上消化道大出血,促发肝性脑病、肝肾综合征、腹水、水电解质及酸碱平衡紊乱等一系列并发症,是造成肝硬化病人全身代谢和血流动力学紊乱的重要原因,因此对门静脉高压进行有效的治疗并防治并发症尤为重要。
随着近年来对门静脉高压病理生理学、血流动力学、发病机制的研究不断发展,以及治疗手段的不断改善,对本病例治疗的观念也得到了彻底的转变,进入了一个治疗本症的全新理念——早期、持续和终身治疗。
1.一般治疗和饮食治疗门静脉高压病人病情稳定而无明显其他并发症时,可根据以下原则综合治疗,以针对病因或相关因素治疗为主。
(1)休息:肝硬化门静脉高压病人在肝功能代偿期,一般不强调卧床休息,病情轻微者,可适当参加一般工作,但应适当减少劳动时间及劳动强度,注意劳逸结合,以不感觉疲劳为宜。
病情较重或近期曾有消化道大出血等并发症史者应停止工作,以保证有足够的卧床休息及睡眠时间,防止疲劳。
休息可利于肝脏微循环的改善,促进肝细胞再生修复,减轻肝损害。
(2)饮食:由于门静脉高压病人整个胃肠道功能受到影响,因此应给予高热量易消化的软食。
对于慢性肝病病人通过合适的饮食可以补充营养,改善肝脏代谢,增强机体抵抗力,促进肝细胞再生、修复,并能防止各种并发症的发生。
原则上宜给予热量充足,富含各种维生素的食物,食物中除含有高糖、高蛋白质(有肝性脑病者应限制蛋白质摄入)、适当脂肪、维生素外,还应含有各种无机盐及微量元素。
每天热量要保证在8371~12556(2000~3000卡)。
以高糖为主,如米、面、谷类。
蛋白质每天给予100g左右,尽量选用富含各种氨基酸或氨基酸比较完全的蛋白质如鱼、瘦肉、禽、蛋、奶及豆制品等。
泮托拉唑与雷尼替丁治疗门静脉高压性胃病出血的对比分析【摘要】目的对比分析泮托拉唑与雷尼替丁治疗门静脉高压性胃病(PHG)出血的效果。
方法胃镜检查后确诊的PHG出血的住院患者85例,随机分成泮托拉唑组43例;雷尼替丁组42例。
在综合治疗基础上,分别加用泮托拉唑和雷尼替丁治疗,就止血效果和不良反应进行观察。
结果泮托拉唑组总有效率为95.2%,雷尼替丁组为78.1%,两组疗效差异有统计学意义(P<0.05)。
结论泮托拉唑比雷尼替丁对PHG出血更有效。
【关键词】泮托拉唑;雷尼替丁;门静脉高压性胃病;出血门静脉高压症是肝硬化失代偿期最具特征的临床表现,上消化道出血是其最常见的并发症,食管和胃底静脉曲张破裂是其主要病因。
近些年,随着急诊内镜的广泛开展,发现PHG的出血,也是门静脉高压症患者上消化道出血的重要原因,这为本病的及时正确治疗提供了帮助。
近年来采用泮托拉唑治疗肝硬化PHG 出血43例,并与同期用雷尼替丁治疗的42例进行了对比分析,现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料全部病例选择于本院2002年1月至2007年12月间以呕血和(或)黑便为主要症状,急诊胃镜检查符合PHG出血诊断标准[1]的住院患者,共85例。
内镜下表现为胃黏膜糜烂、急性浅表性溃疡及散在点状出血等,而食管、胃底静脉曲张未见破裂。
病变部位以胃底、胃体高位多见。
所有病例随机分为两组:泮托拉唑组43例;雷尼替丁组42例。
两组在年龄、性别、病程、临床表现、综合治疗等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法泮托拉唑组:泮托拉唑40 mg静脉推注,2次/d,血止后改为40 mg口服,共2周;雷尼替丁组:雷尼替丁150 mg静脉滴注,2次/d,血止后改为150 mg口服,2次/d,共2周。
1.3 观察指标注意观察治疗期间患者呕血、黑便情况,监测血压、脉搏、尿量变化及定期复查血常规等。
1.4 疗效评价显效:用药3 d内出血停止;有效:用药4~5 d内出血停止;无效:用药5 d以上仍有出血。
门静脉高压的药物治疗
门静脉高压(PHT)是慢性肝病最常见的并发症,也是导致肝
硬化患者胃食管静脉曲张、静脉曲张破裂出血、腹水、肾功能不
全等并发症进展的主要因素。
临床上最常用的评估门静脉压力的方法是测量肝静脉压力差
(HVPG)。在肝静脉导管术时,HVPG是指肝静脉楔压(WHVP)和
自由肝静脉压(FHVP)之差。多数情况下,HVPG>10 mmHg时才
引起静脉曲张,HPVG增大到12 mmHg时才引起静脉曲张出血;10
mmHg这一阈值即可被定义为“有临床意义的门静脉高压”
(clinically significant PHT)。
PHT的药物治疗目的是在不引起全身性性低血压的前提下减
少静脉压力,具体而言就是减少HVPG至<10-12 mmHg或至少减少
到其基线值的20%。
门静脉高压药物治疗的作用机制
门脉系统的压力梯度由门脉血流量和血管阻力决定。因此,
减少肝血管阻力和/或门静脉血流量的药物或手术可减少静脉压
力。
在晚期慢性肝病患者中,由于肝硬化导致肝血管的结构改变
(如肝纤维化、再生结节引起的血管畸变、肝窦血管重塑和微血
管血栓),进而使门脉压力增加。肝血管结构改变也是肝内阻力
增加的主要原因(70%),其可以通过病因治疗(如抗病毒治疗)、
使用抗纤维化药物和抗凝药物进行靶向治疗改善。
另外,约30%的肝内阻力增加是由于肝内血管紧张度的增加,
其是由于血管收缩剂的产生增加/应答,以及血管扩张剂剂(主要
是NO)的产生/应答减少导致的血管内皮功能障碍。如图1所示,
这种“功能性”改变可通过改善血管内皮功能(如他汀类药物)
和血管扩张剂治疗。
图1 PHT的病理生理学和药物治疗靶点
当肝脏疾病进展且HVPG增加到10 mmHg或更高时,门体侧支
循环生成,但内脏血管舒张导致血流量增加,所以即使形成了侧
支循环,PHT仍会进一步恶化,大部分门脉血流将转移至体循环。
非选择性β-受体阻滞剂(NSBBs)、生长抑素(SMT)和特利加
压素可通过使内脏血管收缩,从而减少门静脉流入。
除了食管静脉曲张(EV)外,有临床意义的PHT患者发生临床失
代偿(如腹水、静脉曲张出血和脑病)的风险也会增加。理论上
来说,在那些不伴有EV的患者中,通过药物治疗使HVPG小幅降
低(<10%的基线值),能够预防临床失代偿的进展。
NO的产生是内脏血管舒张和血流增加的关键因素。不仅如此,全
身循环也可发生血管舒张,导致如肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(RAAS)等血管收缩系统激活,钠水潴留,血容量增加,心输出
量增加(高动力性循环状态),进而使门静脉流入量和静脉压力
进一步增加。对于有症状的PHT患者,应更积极地使用药物治疗。
急性静脉曲张出血(VH)的治疗
1. 生长抑素及其类似物(如奥曲肽)
生长抑素(SMT)是一种十四肽,可通过抑制血管舒张肽(主要是
胰高血糖素),也通过直接的血管收缩作用,使内脏血管收缩,
从而降低门脉压力。其生物半衰期很短(1.2-4.8 min),因此需
要持续静脉输液以维持足够的血清浓度。表1所示的是2016年美
国肝病学会的推荐剂量。
表1 用于治疗急性静脉曲张出血的血管活性药物
(来源:见参考文献[2])
对肝硬化患者注射250 μ十四肽生长抑素后,其肝静脉楔压迅速下
降约30%,而在连续输注250 μg/h后,肝静脉楔压和门脉血流均下
降约17%。在急性VH期间,SMT可使HVPG显著持续下降(约15%)。
值得注意的是,更高剂量的SMT输注(500 μg/h)对HVPG和门脉血
流的影响比经典剂量(250μg/h)更显著。
奥曲肽是一种人工合成的8肽SMT类似物,半衰期更长(70-90 min),
具有与SMT类似的药理作用。除静脉给药外,奥曲肽也可皮下注射,
但对于急性VH不推荐这种给药方式。此外,奥曲肽可预防餐后内脏
充血,增强普萘洛尔对PHT患者的血液动力学作用。
2. 血管加压素及其类似物(如特利加压素)
血管加压素是一种内源性肽类激素,通过引起内脏血管收缩来减少门
静脉流入,从而使门静脉血压下降。然而,由于其全身性副作用,如
心排血量减少、心动过缓和全身血管收缩,因此并不常规用于急性
VH。为了减少其全身副作用,血管加压素静脉给药需联合静脉滴注硝
酸甘油(表1),且不能给药持续时间不能超过24小时。
特利加压素是人工合成的血管加压素类似物,具有较长的半衰期和较
好的心血管安全性。与SMT相比,特利加压素在降低静脉压力方面具
有更持久的血流动力学效应。我国指南[4]的意见是,对于生长抑素
及其类似物控制出血失败者,可换用或联合应用特利加压素。
长期策略:预防静脉曲张出血,缓解门脉高压及其并发症
1. 非选择性β受体阻滞剂和卡维地洛
如前所述,门静脉压力的一个重要决定因素是门静脉血流,后者取决
于肠系膜小动脉的阻力,而β-肾上腺能受体可舒张这些血管。非选
择性β受体阻滞剂(NSBBs)——如普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔
等——的β2-肾上腺能受体阻断作用可引起内脏血管收缩,继而减
少门静脉血流;而其β1-肾上腺能受体阻断作用也可降低心输出量。
美国肝病学会的指南推荐NSBB或内镜下食管静脉曲张套扎术(EVL)
用于预防中-重度静脉曲张患者发生首次静脉曲张出血(一级预防)。
相较于EVL,NSBB可能更具优势,因为EVL仅对EV的消除有局部作
用,而NSBB还通过降低静脉压力发挥其他潜在的有益作用,包括减
少了细菌易位、腹水、自发性细菌性腹膜炎的发生。
应该注意的是,只有30%-40%的患者在长期使用NSBB后达到门脉高压
的治疗目标。目前,尚无证据推荐NSBB可预防静脉曲张形成。
应用NSBBs治疗肝硬化有一定的局限性。大约15%的患者伴有治疗禁
忌症(如顽固性哮喘、呼吸衰竭、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、重度或急
性心力衰竭),另有15%的患者由于常见的副作用(如疲劳、虚弱和
呼吸短促)需要减少剂量或停用。
此外,NSBBs可引起低血压和影响心输出量,而难治性腹水患者的病
理生理学特点是难治性腹水患者,因为这些病人的特点是内脏和全身
性血管舒张、全身性低血压且肾脏灌注减少,有人担心NSBBs可导致
这类患者血压变得更低,心排出量减少,心率加速和死亡风险增加。
因此,不建议顽固性腹水或自发性细菌性腹膜炎者使用大剂量NSBBs。
顽固性腹水合并严重血压下降(收缩压小于90 mmHg)、低钠血症(血
钠浓度小于130 mmol/L)、肝肾综合征的患者应减少使用NSBBs的
剂量,甚至停药[3]。
卡维地洛是一种同时具有阻断α1受体作用的NSBB,并具有促进NO
释放的能力,从而导致血管舒张。卡维地洛通过阻断α1肾上腺能受
体,降低肝血管张力和肝阻力,导致PP进一步下降,但也可导致动
脉低血压,使钠潴留加重。
表2 中度-重度静脉曲张、无出血患者的管理
(来源:见参考文献[2])
2. 他汀类药物
他汀类药物可抑制HMG-CoA还原酶(合成胆固醇的关键酶),被广泛
应用于血脂异常的治疗。除具有降脂作用外,他汀类药物还具有抗氧
化、抗恶性细胞增生、抗炎等多种作用,并具有改善内皮细胞功能、
促进新生血管形成的能力。这些多效性效应可能对某些慢性疾病有
益,包括慢性肝病和PHT。多项研究显示,辛伐他汀可增加肝脏中NO
的含量,从而降低肝硬化患者HVPG且不影响全身血流动力学稳定。
但他汀类药物长期应用的有效性和安全性尚需更大样本的研究。
3. 其他药物
其他可能对PVT患者有益的药物包括抗凝药物(如华法林)和RAAS
抑制剂(如ARB),不过目前的研究有限,这些药物的疗效和安全性
仍存有争议,再次不做赘述。