肺炎(pneumonia)
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肺炎概述肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎,也是最常见的感染性疾病之一。
在抗菌药物应用以前,细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大,抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。
但近年来,尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗,肺炎总的病死率不再降低,甚至有所上升。
【流行病学】2O世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5-10/1000住院患者,近年发病率有增加的趋势。
肺炎病死率门诊肺炎患者<1%-5%,住院患者平均为12%,人住重症监护病房(ICU)者约40%。
发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关,如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。
此外,亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。
【病因、发病机制和病理】正常的呼吸道免疫防御机制(支气管内黏液一纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等)使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。
是否发生肺炎决定于两个因素:病原体和宿主因素。
如果病原体数量多,毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害,即可发生肺炎。
病原体可通过下列途径引起肺炎:①¢Ù空气吸人;②¢Ú血行播散;③¢Û邻近感染部位蔓延;④¢Ü上呼吸道定植菌的误吸。
肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸人环境中的致病菌引起。
病原体直接抵达下呼吸道后,孳生繁殖,引起肺泡毛细血管充血、水肿,肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。
除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外,肺炎治愈后多不遗留瘢痕,肺的结构与功能均可恢复。
肺炎归纳总结肺炎(Pneumonia)是一种常见的呼吸系统感染疾病,它主要发生在肺部,导致肺泡受损和充满炎性渗出物。
本文将对肺炎进行归纳总结,包括其概述、病因、致病菌、临床表现、诊断、治疗措施以及预防方法等内容。
一、概述肺炎是一种广泛发生于全球的疾病,不同年龄段的人群都可能受到感染。
其临床特征主要包括咳嗽、发热、胸痛以及呼吸困难等症状。
根据病原体的不同,肺炎可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎以及非典型肺炎等类型。
二、病因肺炎的病因复杂多样,常见的病因包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等微生物。
其中,最常见的细菌性肺炎病原体是肺炎链球菌和流感嗜血杆菌。
病毒性肺炎的常见病原体包括流感病毒、RSV病毒和冠状病毒等。
三、致病菌不同类型的肺炎由不同的致病菌引起。
肺炎链球菌是最常见的细菌性肺炎致病菌;流感病毒是最常见的病毒性肺炎致病病毒;而真菌性肺炎常由白色念珠菌等真菌引起。
四、临床表现肺炎的临床症状多样,从轻度的感冒症状到严重的肺泡坏死和呼吸衰竭。
常见的症状包括咳嗽、咳痰、发热、胸痛以及呼吸困难等。
五、诊断肺炎的诊断主要依靠患者的病史、体格检查以及相关的实验室检查。
常见的实验室检查包括血常规、C-反应蛋白、胸部X线或CT等。
此外,进行痰液培养或血培养有助于确定具体的病原体。
六、治疗措施肺炎的治疗主要包括药物治疗和支持性治疗。
细菌性肺炎一般采用抗生素治疗,根据药敏试验结果选择合适的抗生素。
病毒性肺炎常用抗病毒药物进行治疗。
支持性治疗包括休息、充足的水分摄入、热量摄入以及氧气治疗等。
七、预防方法预防肺炎的关键在于提高自身免疫力以及采取相应的预防措施。
这包括接种肺炎球菌疫苗、流感疫苗等,保持良好的生活习惯,避免烟草和酗酒等不良行为。
此外,保持良好的室内通风、勤洗手、避免近距离接触呼吸道感染者也是有效预防肺炎的方法。
综上所述,肺炎是一种常见的呼吸系统感染疾病,了解其概述、病因、致病菌、临床表现、诊断、治疗措施和预防方法对于预防和处理肺炎具有重要意义。
肺炎的护理评估一、概述(一)疾病概述肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎,也是最常见的感染性疾病之一。
在抗菌药物应用以前,细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大,抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。
但近年来,尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗,肺炎总的病死率却不再降低,甚至有所上升。
(二)肺炎分类肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。
解剖分类1. 大叶性(肺泡性)肺炎病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散,致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。
典型者表现为肺实质炎症,通常并不累及支气管。
致病菌多为肺炎链球菌。
X 线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。
2. 小叶性(支气管性)肺炎病原体经支气管入侵,引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症,常继发于其他疾病,如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重病人。
其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。
支气管腔内有分泌物,故常可闻及湿啰音,无实变的体征。
X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,边缘密度浅而模糊,无实变征象,肺下叶常受累。
3. 间质性肺炎以肺间质为主的炎症,可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。
累及支气管壁以及支气管周围,有肺泡壁增生及间质水肿,因病变仅在肺间质,故呼吸道症状较轻,异常体征较少。
X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影,从肺门向外伸展,可呈网状,其间可有小片肺不张阴影。
病因分类1. 细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。
2. 非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。
3. 病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。
肺炎的英语名词解释近来,全球范围内的一种传染性疾病引起了广泛的关注,它被称为新型冠状病毒肺炎,英文名称为COVID-19,即Coronavirus Disease 2019。
肺炎(Pneumonia)指的是一组由不同病原体引起,主要累及肺实质的感染性疾病,其临床表现包括咳嗽、发热、胸痛和呼吸困难。
在这篇文章中,我们将深入探讨肺炎这一词汇的英语定义及其背后的知识。
首先,让我们来看看肺炎这个词是如何构成的。
它由两个部分组成,即"肺"(Pneumo)和"炎"(nia)。
前者指的是与肺有关的,例如"肺部"(pulmonary)、"肺泡"(alveolus)等。
而"炎"一词则表示炎症,如"发炎"(inflammation)。
肺炎可以由各种病原体引起,包括细菌、病毒和真菌。
病原体通过吸入进入呼吸道,并感染肺部组织,引起炎症反应。
而这种炎症常导致肺泡充满炎性渗出物,影响肺的功能。
在不同的语境中,肺炎这个词可以引申为其他含义。
比如,我们可以将其比喻为某种事物的破坏或损害。
例如,水污染可以被称为"环境肺炎"(environmental pneumonia),因为它破坏了生态系统中的自然平衡。
此外,人们还常用"经济肺炎"(economic pneumonia)来形容经济衰退,因为它对国家或地区经济造成了极大的负面影响。
肺炎一词在医学领域中也有一些相关的词汇,例如"肺炎球菌"(pneumococcus),指的是一种能引起细菌性肺炎的紧密败血球菌。
此外,还有"肺炎浸润"(pneumonic infiltrate),指的是肺部炎症引起的实质性改变。
这些科学术语的使用在医学研究和临床实践中非常普遍。
值得一提的是,新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是一种由冠状病毒引起的呼吸道疾病。
肺炎(pneumonia)
一概念:
是指侵犯肺泡实质的肺脏炎症。
二原因及分类
(一)、原因
(二)、分类
因病因、机体反应、病理变化、波及范围不同,肺炎分类的方法也不同:
根据病程来分:急性、亚急性、慢性
根据炎症的性质来分:
渗出性(卡他性、纤维素性、化脓性、出血性等)、
增生性(特征是Ⅱ型肺上皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和其他成分增生)
根据最初受损的部位和范围来分:
支气管性肺炎(小叶性肺炎),纤维素性肺炎(大叶性肺炎)和间质性肺炎。
各类肺炎的病理变化和机制
支气管性肺炎 (Bronchopneumonia)
1、定义:
始发于细支气管,后蔓延于所属的细支气管及肺泡的肺组织炎症。
“小叶性肺炎”(lobular pneumonia)病变多半局限于肺小叶的范围。
“卡他性肺炎”:渗出物以浆液和脱落上皮细胞为主,是肺炎的
一种最基本的形式。
2、原因及机理
1) 细菌为主要原因:巴氏杆菌(牛、羊、猪),嗜血杆菌,猪霍乱,沙门氏菌(猪),链球菌及马的棒状杆菌。
2) 机制及过程
l 上述细菌多为呼吸粘膜常在菌。
正常情况下不呈现致病性,条
件变化(长途运输,应激,天气变化,过劳,维生素A缺乏等)-→机体
的抵抗力、呼吸道防御机能下降-→致病性-→繁殖,入侵机体而发炎。
l 发生机制和过程:气源性和血源性两种
细支气管炎-→肺泡管
气源性:支气管炎肺泡-→另一肺泡-→扩散
支气管周围肺泡隔
血源性:病原——肺间质炎-→支气管周围-→支气管炎支气管肺
炎
肺泡-→肺气管,囊-→其它肺泡
l 支气管肺炎可独立发生,单临床上多见与其它疾病并发(继发)。
3、病理变化
眼观:支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔叶前下部,一侧或两侧。
发炎的肺小叶肿大,灰红色,岛屿状散在分布,质地变实。
其中散在
灰黄色,白色(气肿)的肺小叶,(多色性,班驳色彩)。
病变的小叶融
合成大叶。
病灶切面平滑,湿润,支气管内可挤出浑浊的粘液或黄白
色脓样分泌物。
镜检:初期渗出以浆液为主,细支气管和肺泡内见有浆液,其中
混有少量脱落的上皮细胞,中性粒细胞;细支气管壁充血、水肿及白细
胞浸润,肺泡壁毛细血管扩张,充血。
随后,渗出液中粒细胞和上皮
细胞明显增多。
l 各部肺泡中渗出物的性状,数量不一致,夹杂气肿及萎缩的肺泡。
4、结局和对机体的影响
1) 结局:视病因种类,肺组织的损伤程度,机体状态等因素。
结
局有
A 病因消除,渗出物液化、吸收,损伤组织再生,修复——消散,愈合。
B 肉芽形成,机化——肺肉变,包囊形成。
C 转为慢性。
D 化脓,脓肿形成(化脓菌感染),坏疽(腐败菌感染)
2) 影响:病变大小,性质有关。
不同程度的缺氧血症。
低氧血症
合并毒血症是支气管肺炎致死的主要原因。
(对幼畜危害极大) 纤维素性肺炎(fibrinous pneumonia)
1、定义:肺泡内有大量的纤维素性渗出为特征的一种急性肺炎。
l 炎症发展迅速,并波及大叶或更大范围-→大叶性肺炎(lobar p neumonia)。
阶段性明显。
l 家畜则是小叶性的,群发性的纤维素性肺炎融合成大叶性的。
消散期在家畜的纤维素性炎少见。
2、病因及发病机理
1)病因:病原微生物,主要见于传染病。
牛的传染性胸膜肺炎,
山羊传染性胸膜肺炎,牛、绵羊、猪的巴氏杆菌病。
诱因:受冷,感冒,刺激性气体,过劳,长途运输-→促进发生。
2)途径:主要为气源性:支气管树的最细部分-→呼吸性细支气管
支气管-→肺泡(环球网校分享2017年临床执业医师考试病理学复
习笔记第六章呼吸系统疾病)
支气管周围炎-→支气管炎-→肺泡临近的肺泡
支气管周围
小叶间质炎-→小叶间水肿增宽,淋巴管炎,淋巴栓形成。
也有经血源性感染可能:偶见败血性沙门氏菌。
有人认为与变态
反应有关:根据发病的急剧,扩散迅速,血管损伤明显,渗出物纤维
素和出血性质,类似过敏性炎反应。
3、病理变化:常为大叶性,尖、心、隔叶均可受害,可两侧肺
发生,单常不对称,有一定的阶段性,次序性,分四期。
(一) 充血水肿期
l 特征:肺泡壁的毛细血管明显扩张,充血,肺泡内浆液性渗出。
l 眼观:病变肺叶肿大,质地稍实,切面平滑,带血的液体流出,切块半沉入水,呈“载重船样”
l 镜检:肺泡壁的毛细血管扩张,充血;肺泡壁内浆液渗出,混有
少量红细胞,中性粒细胞,脱落的肺泡上皮细胞等。
(二) 红色肝变期
特征:肺泡壁显著充血,肺泡内大量的红细胞和纤维素渗出。
眼观:病肺叶肿大,暗红色。
质地如肝(红色肝变);切面稍干燥,
切块沉入水中。
呈细颗粒状(纤维素突出);小叶间质水肿,增宽,黄色
胶冻状;胸膜增厚,浑浊,表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。
镜检:肺泡壁毛细血管充血明显,肺泡腔内大量的网状的纤维素
和红细胞,一定数量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。
支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显增宽(水肿时)充盈大量纤维素性渗出物,
中混有一定量的中性粒细胞,间质中淋巴管扩张,充满炎性渗出物,
有淋巴栓形成。
(三) 灰色肝变期
特征:肺泡充血消退,肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞,红细
胞多已溶解。
眼观:病肺叶仍重大,色红到灰色(灰肝期),质如肝。
切面干燥,颗粒状,切块沉入水中。
镜检:肺泡壁的毛细血管缩小,充血现象消失,肺泡腔内充满网
状纤维素,红细胞几乎溶解消失;间质和胸膜的变化通红色肝变期。
(四) 消散期
l 特征:肺泡中中性粒细胞坏死,崩解,纤维素溶解,炎症消散,肺泡上皮细胞再生。
l 眼观:病变肺组织呈灰黄色,质软,切面湿润,颗粒状外观消失。
l 镜下:中性粒细胞变性、坏死,纤维素逐渐被溶解成微细颗粒;
巨噬细胞明显增加-→
坏死细胞和炎性产物;随着炎性产物的吸收和消散,肺泡壁毛细血
管血流恢复,肺泡上皮再生-→修复-→肺泡重新充气。
但家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散,原因有:
1)多因病变部位肉芽组织的长入-→纤维化-→质地似肉-→肉变;
2)常引起胸膜的纤维素性炎症,胸膜腔内的浆液-→纤维素性的渗
出物;
3)多在红色肝变期、灰色肝变期内,因呼吸衰竭而死亡。
4、结局及对机体的影响
l 结局:家畜少见消散而完全恢复,常以肺发生肉变而告终。
伴
发纤维素性胸膜肺炎时,可引起肺与胸膜的粘连。
化脓菌感染-→化脓
性炎-→脓肿。
l 影响:发生范围广泛,发展迅速-→肺呼吸面严重减少-→呼吸
困难;重症时产生毒性物质-→毒血症-→死亡。
间质性肺炎(interstitial pneumonia)
1、定义:发生于肺小叶间质、支气管和血管周结缔组织和肺泡间
隔的炎症。
2、病因及机理
1)病因:原因很多,主要是病原微生物,常见的是病毒(绵羊的慢
性进行性肺炎,马鼻疽性肺炎,犬瘟热等传染病),霉形体和细菌也可;变态反应也可引起;氨中毒:输氧浓度大于50%,易发生。
2)机理:病因-→呼吸道气源性或血源性-→间质性肺炎。
3、病理变化
l 眼观:基本病变为小灶状分布,炎灶大小不一,小的如针尖,
大的为小叶性或融合成大叶性;病灶陈灰白或灰红色,质地稍坚实,切
面严整。
l 镜下:肺泡隔和间质、细支气管和血管周组织水肿,淋巴细胞,单核细胞浸润;病期长的结缔组织增生逐渐明显;肺泡隔明显增宽,肺
泡腔相应缩小,其中有时可见有少量的水肿液。
肺泡上皮增生,化生——1)连续的立方上皮(呈类似的脉瘤样的结构)[上皮胚胎化]疾病稳
定期;2)上皮增生,脱落在肺泡内吞噬细胞和多核巨细胞[疾病活动期]
较严重的间质性肺炎时,肺泡内还有透明膜形成-→覆盖在肺泡管或肺
泡膜上(嗜酸性物质,HE染成红色)
4、结局及对机体的影响
1)结局
* 较轻的炎症(肺泡隔,肺泡的基底膜不受损伤)一般可消除,恢复。
* 慢性过程常为纤维化
3) 影响:面积较大的间质性肺炎——呼吸机能障碍——低氧血症,肺心病(肺动脉高压—心功能下降)——严重的死亡(环球网校分享201
7年临床执业医师考试病理学复习笔记第六章呼吸系统疾病)。