CKD-MBD的骨骼健康管理_图文.ppt

血清iPTH 和ALP可以预测骨转化类型
Kidney Int (2009) 76 (Suppl 113), S1–S130
其他血清骨源性胶原代谢转换标记物
骨钙素(osteocalcin) 骨保护素(osteoprotegerin) TRAP-5b 吡啶诺林(pyridinoline) 脱氧吡啶诺林(deoxypyridinoline) Ⅰ型前胶原氨基末端肽(procollagen typeⅠamino-terminal extension peptides) • C-末端交联结构(C-terminal crosslinks)等 • • • • • • 在3期和4期CKD患者中的研究尚不充分。
血清iPTH 可以评估骨折风险
Kidney Int (2009) 76 (Suppl 113), S1–S130
生化指标：血钙
• 最好用离子钙来评估血钙水平 • 如果用血清总钙评估，白蛋白水平低时需要对其进行校正
生化指标：碱性磷酸酶(ALP)
• 血浆总碱性磷酸酶(ALP)有助于预测骨转换 • 骨特异性碱性磷酸酶(b-ALP)特异性更强
骨活检的TMV分类系统
TMV分类系统
骨转换(turnover, T) 骨矿化(mineralization, M) 骨容积(volume, V)
Kidney International (2006) 69, 1945–1953
TMV分类系统的涵义
• 骨转换（T）反映骨骼重塑比率。正常的骨转换可以维 持骨吸收和骨形成的动态平衡。骨形成率和活化率是 评估骨转换（T）的有效参数，结果可分为低、正常、 高三个级别。
Kidney International (2006) 69, 1945–1953

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IV、目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围
3期 4期 5期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
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ROD治疗的目的
１、控制血清磷的水平 ２、将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷
防止ＶＤ引起 －Ｃａ增高 －Ｐ潴留
３、抑制甲状旁腺过度增生
４、抑制继发性甲旁亢 ５、防止或逆转治疗的并发症
早期治疗，避免严重ＳＨＰＴ 掌握合适剂量的ＶＤ 避免ＰＴＨ过度抑制－ＡＢＤ
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总结
治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全 身脏器
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异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁 亢均可致骨骼畸形 。
骨盆口呈“心形”， 四肢关节干骺端增宽、 骨性关节面呈毛刷状 改变,胸廓畸形呈鸡胸 状 ，颌面骨呈“狮面” 样改变 。
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SHPT治疗
➢ 降低血磷
➢ 纠正低血钙
➢ 药物治疗－活性维生素D的应用
➢ 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或 1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患 者
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
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II、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w） PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服 PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w） PTH >1000pg/ml,3－7ug，每周2－3次，口服 PTH >1000pg/ml, 4－6ug，每周2次（8－12ug/w）

iPTH持续大于800pg／mL(正常值16～62pg／mL) 药物治疗无效的持续性高钙和/或高磷血症 具备至少一枚甲状旁腺增大的影像学证据，如高频彩色超声显
示甲状旁腺增大，直径大于lcm并且有丰富的血流 以往对活性维生素D药物治疗抵抗
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CKD-MBD的预防和治疗
CKD 5D期患者，如果通过限制饮食中磷的摄入和充分 透析均不能控制血磷水平，而血钙水平正常或降低，建 议使用含钙磷结合剂。
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不同含钙磷结合剂特点
含钙磷结合剂
含钙磷结
醋酸钙 胶囊，片 剂
构成
包含40％ 的元素 Ca2+
包含25％ 的元素 Ca2+
优点
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含铝磷结合剂使用指征
CKD 3-5D期的患者，如果病人血磷水平持续>2.26mmol/L， 可考虑短期（2-4周）使用含铝磷结合剂，为了避免铝中毒， 禁止反复长期使用含铝磷结合剂。
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CKD-MBD的预防和治疗
CKDMBD 预防和 治疗
降低高血磷，维持正常血钙 控制继发性甲旁亢 预防和治疗血管钙化
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+ CKD-MBD的诊断依据主要包括：
+ 实验室生化指标
– 血清钙、磷、甲状旁腺激素、碱性磷酸酶活性、25羟维生素 D[25(OH)D]等
+ 骨骼的异常 + 对血管或其他软组织钙化的评估等
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CKD分期 血磷
CKD 1-2期
6-12月
血钙
6-12月
CKD 3期 6-12月 6-12月
CKD 4期 3-6月 3-6月
慢性肾脏病矿物质与 骨异常诊治指导 解读
1
+ 第一章 定义与基本概念 + 第二章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的诊断 + 第三章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的预防

CKD-MBD的诊断标准主要包括血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标的异常变化， 以及骨密度检测和X线片的结果。准确的诊断有助于制定个体化治疗方案。
CKD-MBD的治疗原则
CKD-MBD的治疗原则包括控制血钙、磷和甲状旁腺激素水平，促进骨骼形成， 防止骨质疏松和血管钙化等。合理的治疗原则可以有效减轻CKD-MBD的症状。

调节钙磷代谢的药物
调节钙磷代谢的药物包括磷酸鑑剂、钙剂、维生素D及其衍生物等。了解这些 药物的作用机制和用法可帮助治疗CKD-MBD患者。
促进骨骼形成的药物
促进骨骼形成的药物包括二磷酸盐类药物和肽类药物。这些药物可以帮助增加骨密度和骨质量，预防骨 质疏松和骨折。
《CKDMBD规范治疗》 PPT课件
CKD-MBD规范治疗是一份重要的PPT课件，涵盖了CKD-MBD的各个方面， 从发病机制到治疗手段，为您呈现全面而深入的知识。
什么是CKD-MBD？
CKD-MBD是慢性肾脏病-骨-矿物质代谢紊乱的缩写，包括骨矿质异常、骨病和血管钙化等症状。了解 CKD-MBD对于治疗慢性肾脏疾病至关重要。
CKD-MBD的发病机制
CKD-MBD的发病机制复杂多样，包括异常的骨矿质代谢、甲状旁腺功能亢进、炎症反应等。深入了解 这些机制有助于制定更有效的治疗方案。
CKD-MBD的临床表现
CKD-MBD的临床表现包括骨痛、骨折、关节僵硬、贫血等症状。识别这些表 现可以及早发现和治疗CKD-MBD。
CKD-MBD的诊断标准

05
ckdmbd肾性骨病的预后与转归
影响预后的因素
病理类型
分期
不同病理类型间பைடு நூலகம்后存在差异，如低转化性 骨肿瘤预后一般较好，高转化性骨肿瘤预后 较差。
根据肿瘤分期不同，预后也存在差异，早期 发现和治疗可提高患者生存率。
年龄
性别
年龄越小，预后越差，因为儿童肿瘤生长较 快，易出现远处转移。
某些骨肿瘤在特定性别中更为常见，如骨肉 瘤在男性中更为常见，因此性别也是影响预 后的因素之一。
提高患者生存率的方法
早期发现和治疗
早期发现和治疗是提高患者生存率的关键。当出 现疼痛、肿胀等不适症状时，应及时就医，以便 早期诊断和治疗。
心理支持
肾性骨病患者往往存在焦虑、恐惧等不良情绪， 因此心理支持非常重要。医生、家人和社会应给 予患者充分的关爱和支持，帮助他们树立信心， 积极面对疾病。
规范化治疗
02
ckdmbd肾性骨病的病理生理
ckdmbd的定义和特征
ckdmbd是一种慢性 肾脏病
ckdmbd患者发生骨 折的风险增加
ckdmbd常伴有代谢 性骨病
ckdmbd对骨组织的影响
骨组织重塑和矿化不良 骨小梁变薄和断裂
骨脆性和骨折风险增加
ckdmbd引发肾性骨病的机制
钙磷代谢紊乱
01
02
血磷升高和血钙降低
3
注意事项
注意观察患者病情变化，及时调整治疗方案， 并注意患者的心理状况和家庭支持。
04
ckdmbd肾性骨病的治疗与护理
药物治疗
药物治疗是肾性骨病的主要治疗方法之一，主要包括 补钙、补充维生素D和抑制破骨细胞活性等措施。
补充维生素D可以促进钙的吸收和利用，有助于缓解 疼痛和骨折等并发症。

罗盖全____化学结构带来的优势
普通VitD3
25-(OH)D3
1,25(OH)2D3
25羟化酶
1α羟化酶
1α ,(OH) D3
1,25(OH)2D3
（罗盖全）
1,25(OH)2D3 1,25(OH)2D3
罗盖全无须肝肾羟化激活，是活性最高的维生素D3
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肾性骨病-分类
高转化骨病（High tumover bone disease）又
称甲旁亢骨病，主要以甲状旁腺分泌亢进及骨形成增 加为特征，其骨细胞增生活跃，骨转化率增高。
低转化骨病（Low tumover bone disease ）包
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CKD-MBD的治疗原则
降低血磷 限制磷的摄入(600～1000mg/d) 使用磷结合剂 充分透析,改善血液净化方式
纠正低血钙 1,25(OH)2D3的合理应用 经规范的药物治疗仍不能控制的严重的SHPT(iPTH持续>800
控制血磷 维持血钙在正常水平，减少钙磷，防止高血钙 控制甲状旁腺过度增生与分泌－VitD3的合理使用 甲状旁腺手术切除与局部注射治疗
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降低血磷
1、限制饮食中磷的摄入：每日摄入量控制于800-1000mg以内 2、磷的结合剂的使用：主要用于饮食限磷仍不能控制血磷在靶目标

监测
• 治疗初期，PTH尚未达标，活性维生素D剂量尚未稳定，监测频率应
当增加，反之可适当延长间隔时间，平均1-3月检测1次。
参考文献
Cunningham J, Locatelli F, Rodriguez M. Secondary Hyperparathyroidism: Pathogenesis, Disease Progression, and Therapeutic Options[J]. Clin J Am Soc Nephrol, 2011, 6(4):913-921. Urist M R. Metabolic Bone Disease and Clinically Related Disorders (Third Edition)[M]. Saunders, 1998. 王莉, 李贵森, 刘志红. 中华医学会肾脏病学分会《慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导》[J]. 肾脏病与透析 肾移植杂志, 2013, 22(6):554-559. Guideline Working Group Japanese Society for Dialysis Therapy. Clinical Practice Guideline for the Management of Secondary Hyperparathyroidism in Chronic Dialysis Patients[J]. Therapeutic Apheresis & Dialysis, 2010, 12(6):514-525. Isakova T, Nickolas T L, Denburg M, et al. KDOQI US Commentary on the 2017 KDIGO Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD).[J]. American Journal of Kidney Diseases, 2017.

04
慢性肾脏病矿物质及骨代 谢异常患者的健康教育
健康教育内容与方法
疾病基础知识
日常饮食指导
向患者及家属介绍慢性肾脏病矿物质及骨 代谢异常的病因、病程、治疗和预后，提 高其对疾病的认知。
根据患者的病情和营养状况，制定个性化 的饮食方案，指导患者合理摄入蛋白质、 矿物质和维生素。
运动与康复
心理疏导
鼓励患者进行适当的运动和康复训练，以 增强体质，提高生活质量。
02
慢性肾脏病矿物质及骨代 谢异常的护理评估
评估内容与方法
患者基本信息
包括年龄、性别、病程 等。
病史采集
了解患者是否有其他慢 性疾病、家族史等。
身体状况评估
检查患者的生命体征、 体格检查和实验室检查
等。
心理状况评估
评估患者的心理状态， 如是否有焦虑、抑郁等
情绪问题。
评估结果与处理
根据评估结果，确定 患者矿物质及骨代谢 异常的类型和程度。
成果评价
评价标准主要包括研究的科学性、创 新性、实用性、可重复性和伦理学标 准等，同时采用定性和定量评价方法 对研究成果进行评价。
研究成果的应用与推广
应用领域
研究成果可应用于临床实践、学术研 究和政策制定等方面。
推广策略
可通过学术交流、教育培训、网络推 广和媒体宣传等多种途径推广研究成 果，提高医护人员和患者对慢性肾脏 病矿物质及骨代谢异常的认识和护理 水平。
预防措施
向患者及家属介绍预防慢性 肾脏病矿物质及骨代谢异常 的措施，如控制血压、血糖 、血脂等。
健康教育的评价与改进
评价方法
采用问卷调查、访谈、观察等多 种方式对健康教育的效果进行评
价。
评价内容