血清胃蛋白酶原、胃泌素17及幽门螺杆菌在早期胃癌筛查中的价值
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甘肃医药2019年38卷第3期Gansu Medical Journal ,2019,Vol.38,No.3胃癌起源于胃黏膜上皮，在我国发病率居恶性肿瘤第一位，早期多无明显症状，部分患者仅表现为上腹不适、纳差等胃肠道症状，目前我国早期胃癌的诊断率仍较低，不到10%，远低于韩日等国家[1]，大多数胃癌发现时已属进展期，预后较差。
如何通过简单便捷的方法大规模筛查胃癌及其癌前疾病，提高早期胃癌的诊断率是临床工作的重点。
本研究以胃镜及病理学确诊的萎缩性胃炎、胃癌患者为对象，比较胃蛋白酶原（pe-psinogen ，PG ）、胃泌素-17（gastrotin 17，G-17）、幽门螺杆菌感染（helicobacter pylori ，Hp ）的差异，探讨其在早期胃癌诊断中的价值，为胃癌的早诊早治提供一定的参考依据。
1资料与方法1.1一般资料选取2017年6月至2018年6月于我院就诊的194例胃肠道症状患者为观察组，根据胃镜及病理学结果分为：萎缩性胃炎组79例，男性42例，女性37例，年龄31~78岁，平均（55.20±13.18）岁；早期胃癌组56例，男性30例，女性26例，年龄39~80岁，平均（56.03±14.52）岁；进展期胃癌组59例，男性32例，女性27例，年龄37~85岁，平均（57.21±14.22）岁。
选取同期健康体检者50例为对照组，男性26例，女性24例，年龄29~80岁，平均（56.13±14.58）岁。
各组患者一般资料差异无统计学意义（P >0.05），具有可比性。
1.2纳入与排除标准纳入标准：①萎缩性胃炎、胃癌需经胃镜及病理学确诊，符合萎缩性胃炎[2]和《中华人民共和国卫生行业标准：胃癌诊断标准（WS 316-2010）》。
②对照组胃镜检查无异常；③签署知情同意书。
排除标准：①严重心脑血管疾病等胃镜检查禁忌证；②近1月使用抗凝药、抗生素、抑酸剂、非甾体抗炎药及胃黏膜保护剂；③合并其他系统、器官原发肿瘤；④肝肾功能障碍。
1.3方法1.3.1PG 、G-17检测方法。
患者早晨空腹抽外周静脉血3ml ，标本采集后3小时内离心分离血清，采用LETIA法检测PG 、G-17。
检测设备采用西门子2400全自动生化分析仪，试剂盒由常州爱复康生物公司生产，严格按照说明书操作。
1.3.2Hp 检测方法。
患者早晨空腹或餐后2小时，口服14C 胶囊1粒，15min 后使用集气卡呼气，待集气卡显示窗口全部变为黄色或呼气时间已达3min ，使用HUBT-20呼气卡检测仪读取集气卡。
1.4统计学分析采用SPSS 13.0统计软件分析数据，计量资料比较采用t 检验，P <0.05为差异有统计学意义。
2结果2.1各组血清PG 、G-17水平比较与对照组相比，萎缩性胃炎组、早期胃癌组、进展期胃癌组PG Ⅰ、PGR 下降（P <0.05），PG Ⅱ升高（P <0.05）；萎缩性胃炎组G-17与对照组相比，差异无统计学意义（P >0.05）；早期胃癌组、进展期胃癌组G-17与对照组相比明显升高（P <0.05）；第一作者：王伟伟，男，住院医师，从事消化内科临床工作。
E-mail ：wwwahmu@血清胃蛋白酶原、胃泌素17及幽门螺杆菌在早期胃癌筛查中的价值王伟伟张旭蚌埠市第三人民医院，安徽蚌埠233000【摘要】目的：探讨血清胃泌素17（G-17）、血清胃蛋白酶原（PG ）联合幽门螺杆菌（Hp ）检测在早期胃癌筛查中的价值。
方法：收集2017年6月至2018年6月于我院就诊的194例胃肠道症状患者的资料，依据胃镜及病理结果，分为萎缩性胃炎组79例、早期胃癌组56例、进展期胃癌组59例。
另外选取50例健康体检者作为对照组。
所有患者均行乳胶增强免疫比浊法（LETIA ）检测PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17，14C 呼气试验检测Hp 感染，比较各组各指标水平。
结果：各观察组PG Ⅰ、PGR （PG Ⅰ/PG Ⅱ）较对照组明显下降（P <0.05），PG Ⅱ升高（P <0.05）；进展期胃癌组与早期胃癌组相比G-17升高（P <0.05）；各组Hp 阳性率差异无统计学意义（P >0.05）；Hp 阳性组G-17较Hp 阴性组升高（P <0.05）。
结论：PG 、G-17和Hp 联合检测可用于胃癌的早期筛查或辅助诊断。
【关键词】胃蛋白酶原；胃泌素17；幽门螺杆菌；慢性萎缩性胃炎；早期胃癌中图分类号：R735.2文献标识码：A文章编号：1004-2725（2019）3-0218-03218··甘肃医药2019年38卷第3期Gansu Medical Journal ,2019,Vol.38,No.3进展期胃癌组与早期胃癌组相比G-17升高（P <0.05）。
见表1。
表1各组血清PG 、G-17水平比较（x ±s ）PGI/（μg /L ）99.34±28.6170.25±22.16△55.13±20.31△50.42±21.43△PG Ⅱ/（μg /L ）11.44±4.1313.91±3.97△14.64±4.01△18.23±4.56△例数50795659组别对照组萎缩性胃炎组早期胃癌组进展期胃癌组PGR 9.51±3.186.01±1.96△5.63±1.63△4.84±2.06△G-17/（pmol /L ）8.43±4.497.69±3.9513.56±4.42△#15.75±6.01注:与对照组比较,△P <0.05;与进展期胃癌组比较,#P <0.05表2Hp 阳性患者与阴性患者PG 、G-17比较（x ±s ）PGI/（μg /L ）91.21±17.4699.57±20.47PG Ⅱ/（μg /L ）14.15±4.1413.12±3.87n 17569组别Hp 阳性组Hp 阴性组PGR 6.52±1.577.05±1.91G-17/（pmol /L ）13.75±6.518.89±4.54△注:与Hp 阳性组比较,△P <0.052.2各组Hp 阳性率比较对照组50例，Hp 阳性35人，占70.00%；萎缩性胃炎组79例，Hp 阳性56人，占70.88%；早期胃癌组56例，Hp 阳性41人，占73.21%；进展期胃癌组59例，Hp 阳性43人，占72.88%；各组Hp 阳性率差异无统计学意义（P >0.05）。
2.3Hp 阳性患者与阴性患者PG 、G-17比较根据14C 呼气试验结果，将所有患者分为Hp 阳性组和Hp阴性组。
Hp 阳性组中，男性99例，女性76例，年龄29~81岁，平均（58.21±16.24）岁；Hp 阴性组中，男性40例，女性29例，年龄29~85岁，平均（60.04±15.51）岁，两组之间性别、年龄差异无统计学意义（P >0.05）。
通过对比分析，Hp 阳性组G-17较Hp 阴性组升高（P <0.05）。
见表2。
3讨论胃癌的常见癌前疾病包括萎缩性胃炎，胃溃疡，残胃炎等，对癌前病变采取适当的干预可延缓甚至阻止其进一步进展为癌。
早期诊断与治疗，可显著改善胃癌患者的预后。
胃镜是目前确诊胃癌的首选方法，然而由于部分患者对胃镜检查心存恐惧，难以接受，胃镜检查不适用于对普通人群进行大规模筛查，易导致胃癌的延误诊断。
如何通过非侵入性检测方法对早期胃癌及其癌前病变进行筛查显得尤为重要。
胃蛋白酶原主要分为PG Ⅰ、PG Ⅱ两个亚群，可通过胃黏膜血管进入血液[3]，胃黏膜发生病变时，PG 的含量随之发生变化，因此检测血清PG Ⅰ和PG Ⅱ水平可反映胃黏膜腺体和细胞的数量，对诊断胃部病变及其部位有一定意义[4]。
既往研究发现，胃黏膜发生溃疡性病变患者的PG 水平较健康体检者有显著差异[5]。
研究显示，血清PG 水平可辅助诊断及筛查萎缩性胃炎[6]，而萎缩性胃炎是胃癌的前期病变，筛查萎缩性胃炎是发现早期胃癌的有效手段。
胃泌素主要为G-17，由胃窦和十二指肠G 细胞分泌，促进胃酸分泌。
萎缩性胃炎患者部分胃窦腺体萎缩，G 细胞数量减少，G-17分泌降低，进入血液中的G-17也相应减少，故检测血清G-17含量可间接反映胃黏膜的功能状态，因此相关研究认为血清G-17是胃黏膜萎缩的血清学标志物[7]，G-17与抗凋亡BCL-2有关，与胃癌相关[8]。
本研究显示，萎缩性胃炎、早期胃癌及进展期胃癌患者较对照组PG Ⅰ和PGR 明显下降，PG Ⅱ升高，萎缩性胃炎患者G-17变化较健康体检者无显著差异，考虑可能与胃黏膜萎缩的部位、萎缩的轻重程度不同有关。
早期胃癌、进展期胃癌患者G-17明显升高，同时进展期胃癌患者较早期胃癌患者G-17高，提示G-17与胃黏膜病变恶性程度相关。
幽门螺杆菌是微需氧革兰阴性杆菌，被认为是胃癌的一级致癌因子[9]。
国外研究发现，Hp 感染可促进G-17合成和释放，而Hp 感染和高胃泌素水平同时存在会增加胃癌风险[10]，根除Hp 可降低胃癌风险。
本研究中，Hp 阳性患者的G-17水平增加，既往研究也发现，Hp 感染与血清PG II 的升高、PGR 的降低相关[11]。
也有研究认为Hp 感染可影响血清PG 水平，Hp 阳性患者血清PG I 、PGR 降低，PG Ⅱ升高，且与Hp 感染的部位和病程相关[12]。
本研究中血清PG 在Hp 阳性及阴性患者中无明显差异，可能与本地区Hp 感染率较高有关，且本研究分析的是Hp 现症感染，为进一步明确Hp 与PG 的关系，可通过扩大样本量，进一步明确Hp 既往感染对PG 的影响。
综上所述，PG 、G-17联合Hp 检测可用于早期胃癌及其癌前病变的筛查或辅助诊断，对筛查出的可疑病例，均应进一步行胃镜精查，必要时染色、活检，明确病变性质，有效提高早期胃癌诊断率。
219··甘肃医药2019年38卷第3期Gansu Medical Journal ,2019,Vol.38,No.3参考文献［1］Isobe Y ，Nashimoto A ，Akazawa K ，et al.Gastric cancer treatment inJapan ：2008annual report of the JGGA nationwide registry ［J ］.Gastric Cancer ，2011，14（4）：301-316.［2］房静远，杜奕奇，刘文忠，等.中国慢性胃炎共识意见（2017年，上海）［J ］.胃肠病学，2017，22（11）：670-687.［3］姜静宜，孙丽萍.胃黏膜“血清学活检”与胃糜烂溃疡性疾［J ］.胃肠病学和肝病学杂志，2015，24（2）：140［4］武良，张德忠，江伟春，等.血清胃蛋白酶原、甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶测定在胃癌中的临床意义探讨［J ］.检验医学，2015，12（9）：911-915．［5］王伟伟，张成斌.血清胃蛋白酶原检测在消化性溃疡患者中的应用［J ］.湖北科技学院学报（医学版），2017，31（5）：394-396.［6］Hosseini M ，Amoueian S ，Atta ｒanzadeh A ，et al ．Serum gastrin 17，pepsinogen I and pepsinogen Ⅱin atrophic gastritis patients living in North-East of Iran ［J ］.J Ｒes Med Sci ，2013，18（3）：225.［7］Sipponen P ，Ranta P ，Helske T ，et al.Serum 1evels of amidated gas-trin-17and pepsinogen I in atrophic gastritis ：an observational case-control study ［J ］.Scand J Gastroenterol ，2002，37（7）：785-791.［8］Sha0Y ，Sun K ，Xu W ，et al.Helicobacter pylori infection ，gastrin andcyclooxygenase-2in gastric carcinogenesis ［J ］.World J Gastroenterol ，2014，20（36）：12860-12873．［9］王雪，李异玲，吕晓辉.我国幽门螺杆菌感染的现状分析［J ］.胃肠病学和肝病学，2017，26（6）：640-643．［10］Se r vetaS SL ，B r idge D R ，Me rr ell DS .olecular mechanisms of gastriccancer initiation and progression by Helicobacter pylori ［J ］.Curr Opin Infect DIS ，2016，29（3）：304-310．［11］李晓庆，郑奎城，林曙光，等.福建省沿海地区居民PG 、G-17及H.pylori 抗体血清流行病学调查［J ］.现代预防医学，2014，41（9）：1543-1546.［12］尹作花，王立水，张欣，等.抑酸药对胃蛋白酶原和胃泌素17诊断胃癌的影响［J ］.山东大学学报（医学版），2012，50（2）：70-73，77.（本文编辑：姬晓虹）患者脑部血液循环出现障碍导致脑卒中，脑卒中患者脑内动脉发生闭塞、狭窄、破裂，导致急性突发性脑血液循环障碍，临床通常将脑卒中分为缺血性、出血性两种。
