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尖端扭转型室性心动过速名词解释尖端扭转型室性心动过速是一种常见的心脏病症，由于心脏率失常而出现的，多发生在青少年和儿童当中，其表现为心搏过速，心律不齐，伴有明显的心绞痛和胸骨疼痛。
原因主要有基础心脏病，电解质紊乱，心脏传导系统紊乱，体力活动过度，服用激素类药物，以及脱氧核糖核酸（DNA）编码的遗传性病变等可能引起尖端扭转型室性心动过速。
尖端扭转型室性心动过速的主要症状有心悸、气短等，患者大多会出现心动过速时的惊恐感，头晕，上腹部不适，呼吸困难等症状。
检查可以发现心律不齐，伴有单流联合左束支或右束支扭转，有时可发现体力活动诱发的异常心肌收缩，有时可以发现心室反射活动的综合征。
尖端扭转型室性心动过速的诊断，建议通过心电图检查，以及进行血液分析，血清氨基转移酶、钾、钠等的测定，以及心脏超声检查等检查。
如果检查出病因，如心肌病、电解质紊乱、心脏传导系统紊乱等，患者可行相应治疗。
尖端扭转型室性心动过速虽不是一种危及患者生命的疾病，但通常存在演变的可能性，因此，开展诊断并加以治疗显得尤为重要。
及时的诊断以及有效的治疗，可有效预防此病的发展，使患者可以保持有效的心脏功能，以改善患者的生活质量。
临床上，对尖端扭转型室性心动过速及其并发疾病，常用药物治疗主要有β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物如苯巴比妥和普萘洛尔等。
同时，患者应避免体力活动过度、食用刺激性食品、服用激素类药物，还应具有良好心理状况，常进行心理治疗及运动治疗。
对于有基础心脏病的患者，应及早进行药物治疗，有助于保持心脏正常功能。
尖端扭转型室性心动过速这一疾病，它的诊断、治疗及预防都具有重要意义。
但是，由于患者初期症状不典型，因而容易被漏诊和误诊。
也有可能出现恶化的情况，因此，国内外专家建议，对有基础心脏病的患者，尤其青少年和儿童，应定期检查心电图，发现心脏病变及时得到有效的治疗，确保患者的安全。
反复发作尖端扭转型室性心动过速一例报告
杨顺兰
【期刊名称】《临床合理用药杂志》
【年(卷),期】2012(5)30
【摘要】1病例简介 1．1一般资料患者，女，60岁。
因反复心累气促2年，胸闷1月，于2012年3月10日由120接入我科。
来时神清，端坐位。
体温36．5℃，脉搏155次／min，呼吸21次／min，血压110／92mmHg。
【总页数】1页(P140-140)
【关键词】心动过速;室性;病例报告
【作者】杨顺兰
【作者单位】四川省达州市大竹县人民医院内一科
【正文语种】中文
【中图分类】R541.7
【相关文献】
1.以反复发作性眩晕为临床表现的癫痫一例报告 [J], 袁晓娟;贺光辉;王超
2.反复发作的阑尾蛔虫病一例报告 [J], 李文婷;党彤;王觅柱;武金宝
3.尖端扭转型室性心动过速反复发作一例报告 [J], 王雪梅
4.卵巢囊肿蒂扭转合并肠梗阻反复发作五年一例报告 [J], 徐鸿燕; 滕秀香
5.以心绞痛为首发症状的阿-斯综合征反复发作抢救成功一例报告 [J], 郑国龙;秦永文;郑兴;赵仙先;曹江
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２００７年５月护理学报Ｍａｙ，２００７第１４卷第５期ＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｕｒｓｉｎｇ（Ｃｈｉｎａ）Ｖｏｌ．１４Ｎｏ．５【个案研究】可达龙致尖端扭转性室性心动过速１例患者的急救与护理滕中华，王勇，曹世平（南方医科大学南方医院ＣＣＵ，广东广州５１０５１５）［关键词］可达龙；尖端扭转性室性心动过速；护理［中图分类号］Ｒ４７３．５；Ｒ５４１．７［文献标识码］Ｂ［文章编号］１００８－９９６９（２００７）０５－００９１－０１尖端扭转性室性心动过速（ＴｄＰ）是法国学者Ｄｅｓｓｏｒｔｅｎｎｅ于１９６６年提出的一种特殊类型的室性心动过速，１９７９年Ｓｃｌａｒｏｔｓｋｙ又称之为多型性室性心动过速。
近年来认为是一种伴有Ｑ－Ｔ间期延长的多型性室性心动过速。
缓慢型心律失常为引起ＴｄＰ最常见的原因，高度房室传导阻滞、完全性房室传导阻滞者引起ＴｄＰ几率高，严重窦性心动过缓、窦房阻滞者亦可发生，由于Ｑ－Ｔ间期长，增加不应期的离散，引起折返，形成ＴｄＰ［１］。
可达龙是临床上广泛使用的抗心律失常药物，目前普遍认为其不良反应少，使用安全，疗效可靠、确实，且致心律失常不良反应的发生率低于其他药物，对心功能无影响［２］。
我院２００５年２月１例患者使用可达龙致尖端扭转性室性心动过速，现报道如下。
１病例介绍患者，男，７９岁，因反复胸闷、心悸２年，加重１个月入院，入院诊断为心律失常，频发房性期前收缩，阵发性房性心动过速，阵发性心房颤动，频发室性期前收缩；高血压２级、左室肥厚；２型糖尿病。
入院查体：心率１５０次／ｍｉｎ，血压１６．８／９．３ｋＰａ（１２６／７０ｍｍＨｇ），神志清楚，心浊音界向左下扩大，心尖可闻及３／６收缩期杂音，双肺呼吸音清晰，未闻及啰音，肝脾未触及，双下肢无浮肿。
入院时心电图示阵发性房性心动过速，超声心动图示全心扩大，以左心扩大为主，二尖瓣钙化合并重度反流，主动脉瓣、三尖瓣轻度反流，射血分数（ＥＦ）：３６％。
２４ｈ动态心电图及床边心电监测示：频发房性期前收缩，阵发性房速，阵发性房颤，频发室性期前收缩，阵发性室速，ＱＴｃ间期：０．４７ｓ，查血清钾３．７ｍｍｏｌ／Ｌ。
QT间期延长致尖端扭转型室性心动过速1例曹东;杨晰晰;刘士超【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2012(027)013【总页数】2页(P1177-1178)【关键词】心动过速,室性;心电描记术;体征和症状【作者】曹东;杨晰晰;刘士超【作者单位】保定市第一中心医院急诊科,河北保定071000;保定市急救中心ICU 科,河北保定071000;保定市急救中心急诊科,河北保定071000【正文语种】中文【中图分类】R541.71患者，女，30岁，主因发作性抽搐15年余，加重30分钟于2011年8月23日20：10来保定市急救中心就诊。
患者自诉于15余年前开始无明显诱因突发抽搐，约2～3分钟后自行缓解，醒后不能回忆发作时情况。
后每年发作1～2次，以情绪激动时易发作，有时伴小便失禁。
多次就诊未明确诊断，一直按“癫痫”间断服用“丙戊酸钠”治疗。
患者于入院前1天因劳累并情绪激动突发四肢抽搐，牙关紧闭，经家属按压人中后约1分钟左右缓解，未引起重视，未就诊。
再次发作后于当地医院就诊，经检查考虑为“癫痫”，给予“地西泮（安定）、苯妥英钠、葡萄糖酸钙”等药物治疗，未再发作出院。
于30分钟前突然症状加重，出现四肢强直抽搐，双眼上吊，口唇发绀，意识丧失，小便失禁，未做处理急就诊我院。
入院时抽搐已停止。
既往：无特殊病史。
家族中未发现同类病史。
查体：心率（P）108次／min，呼吸（R）16次／min，血压（BP）90／60 mm Hg（1 mm Hg ＝0.133 k Pa），嗜睡状态，精神差，颜面苍白，双侧瞳孔等大正圆，直径3.5 mm，对光反射灵敏，口唇无发绀，颈无抵抗，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界不大，心律不齐，频闻期前收缩，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹部查体未见异常。
四肢肌力肌张力无异常，生理反射存在，病理征未引出。
辅助检查：外院头颅CT未见异常；脑电图“轻度异常”；血常规、血电解质、血糖、肝肾功能无异常。
先天性长QT综合征-尖端扭转型室性心动过速合并右室流出
道室性早搏、室性心动过速1例
刘依雯;刘启功
【期刊名称】《内科急危重症杂志》
【年(卷),期】2022(28)1
【摘要】先天性长QT综合征比较少见,可继发尖端扭转型室性心动过速(简称室速)甚至心室颤动(简称室颤)而危及生命,属于恶性室性心律失常。
右室流出道频发室早、室速比较常见,预后相对较好,但也存在猝死风险。
尽早识别和及时处理显得尤为重要。
先天性长QT综合征合并其他特发性室性心律失常容易漏诊。
本文介绍1例先天性长QT综合征、尖端扭转型室速合并右室流出道频发室早、室速的病例。
病例资料患者女,32岁。
【总页数】2页(P80-81)
【作者】刘依雯;刘启功
【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R541.7
【相关文献】
1.先天性QT延长综合征尖端扭转型室性心动过速的发作方式
2.QT延长需查因否
则险象易环生——1例先天性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室性心动过速的误
诊教训3.席汉综合征并长QT综合征伴发尖端扭转型室性心动过速一例报道并文献
分析4.1例抗精神病药物诱导长QT综合征并发尖端扭转型室性心动过速患者的护理5.先天性长QT综合征合并心肌炎致尖端扭转型室性心动过速一例
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讨论 发生于窦房结和心房肌之间的传导阻滞称为窦房传导阻滞(SAB )。
暂时的SAB 常见于迷走神经张力增高或洋地黄类药物中毒,持续的S A B 多见于器质性心脏病。
SAB 根据心电图特点可分为一度、二度、高度、三度[1]。
一度SAB 是指窦房结至心房肌之间的传导时间延长。
由于体表心电图不能测定窦房结至心房肌的传导时间,因此一度S A B 无法诊断。
三度SAB ,因所有的窦房结激动都不能传至心房,故不产生P-QR S-T 波群,这与窦性停搏很难区分,常规心电图上不易诊断。
只有二度S A B 才能在常规心电图上有特殊序列。
当一度SAB 出现以下两种情况时可作出诊断
[1]。
当一度SAB 与二度SAB 同时存在时,在心电图上
可以作出诊断。
其特点是在一系列无窦性心律不齐的窦性心律后,出现一个长间距,它比一个窦性周期长,比两个窦性周期短(即长间距小于正常窦性周期的2倍),以此可推论长间距前面正常的窦律为一度SAB ,无窦P 的长间距为二度SAB 。
其机制是窦房漏搏后的长间距,使窦房交接区的传导功能恢复正常或有所改善,使阻滞后的第一次窦性搏动的一度SAB 暂时消失或减轻,窦房传导时间较其它窦性心搏的传导时间缩短,所以窦性P 波前移,使无窦性P 波的长间距
不是窦性周期的整数倍。
庄亚纯(1991)发现在长间歇后如有次长间歇存在,而次长间歇加长间歇等于窦性周期的3倍,即可诊断为一度S A B ,本图即有此特点。
在作出一度S AB 合并二度S A B 时,应注意与未下传的房性期前收缩相鉴别[2]。
当长的P -P 间歇明显短于窦性周期的两倍时,应仔细观察有无期前的异位P !波埋藏在T 波中。
当P -P 间隔明显不规整时,不应轻易做单纯的窦性心律不齐的诊断[2]。
当有窦性心律不齐时,二度S AB 的长P -P 与短P -P 之间的倍数关系不十分明确[3]。
本例长P -R 间期系在长间距后的一次心搏中出现,主要和频率有关,长R -R 间距后交界区传导有所延缓。
参考文献
1 夏宏器,邓开伯.心律失常的临床分析与决策.北京:中国协和医科大学出版社,2001.42~43
2 高德恩,潘景韬.实用心电图学.济南:山东科学技术出版社,
1979.609
3 石毓澍.临床心律学.天津:科学技术出版社,1994.175
(收稿:2008 04 16)
双向性与尖端扭转型室性心动过速间歇交替出现1例
崔海燕 张良洁
∀中图分类号# R541 7 ∀文献标识码# A ∀文章编号# 1008 0740(2008)17 06 0465 02
患者男性,81岁。
因反复头昏40年,加重1w 伴气喘、胸闷入院。
查体:神清,血压165/75mmH g 。
心界左下扩大,心率72次/分,律齐,A 2>P 2。
各瓣膜听诊区未闻及杂音。
临床诊断: 高血压病3级(极高危); 冠心病;∃慢性心功能不全,心功能%~&级。
常规12导联心电图示:窦性心律,频发室性期前收缩(PV S)。
动态心电图示:平均心室率96次/分,PV S 有28920个,呈多源性PVS ,有444阵双向性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速和549次成对多源性
PV S ,有2361阵二联律和37阵三联律。
室上性期前收缩1013个,有4阵二联律和多个房性期前收缩未下传。
动态心电图记录反复出现双向性室性心动过速继而发生尖端扭转型室性心动过速(见图1)。
24h 动态心电图记录中,还可见到下壁及左胸导联ST 段水平型降低大于1mm,Q -T 间期延长达0.48s 。
动态心电图诊断: 窦性心动过速; 频发PV S ;∃短阵双向性及扭转型室性心动过速间歇交替出现;∋ST 段缺血性降低;(Q -T 间期延长。
图1 双向性及尖端扭转性室性心动过速交替出现
作者单位:230061 合肥 安徽省第一人民医院
讨论 双向性室性心动过速及尖端扭转型室性心动过速均属一种威胁生命的室性快速性心律失常。
双向性室性心动过速发作时具有QR S 波群主波方向上、下交替改变的心电图特征;而尖端扭转型室性心动过速,则是不同形态室
性心动过速的QR S 波群主波极性变化,由一阵主波向上(或向下)的室性心动过速心搏,转变为一段主波向下(或向上)室性心动过速心搏的周期性改变,宛如围绕着等电位线扭转而得名。
其发生机制可能与早期后除极和延迟后除极有关[1]。
临床上发生尖端扭转型室性心动过速的原因与Q -T 间期延长有关,可分为先天性长Q -T 间期和后天获得性长
Q -T 间期,其电生理机制有人提出是由于心室复极在时间和空间上的离散,导致冲动折返,主要是早期后除极发生于动作电位的2相和3相,离子电流基础是复极钾电流减弱和内向钙电流增强。
延迟后除极发生在动作电位曲线复原以后,离子电流基础是细胞内游离钙负荷过度。
长Q -T 间期患者的复极离散度增加[1]。
临床所见的双向性室性心动过速及尖端扭转型室性心动过速,大多与洋地黄中毒有关,但也见于未服洋地黄的患者。
本例患者有高血压病、冠心病史多年,慢性心功能不全,心功能%~&级,在窦律时ST 段缺血性降低,Q -T 间期延长,符合发生尖端扭转型室性心动过速的发病基础。
因此,在治疗的过程中,长Q -T 间期应引
起临床医师的高度重视,及时治疗,去除激发因素,避免恶性心律失常的发生。
另外,我们还应该注意的是,尖端扭转型室性心动过速与其他多形性室性心动过速的区别,单靠心电图形态是不够的,要结合临床以及心动过速的诱发方式,是否存在长Q -T 间期的诱因等。
如有长Q -T 间期,又有)尖端扭转∗者才称为尖端扭转型室性心动过速。
否则称为多形性室性心动过速[1]。
参考文献
1 黄宛.临床心电图学.第5版.北京:人民卫生出版社,
1998.393~395
(收稿:2008 04 08)
房性心动过速伴P !波电交替1例
昂 虎1
唐 咏2
杜云蕙
2
∀中图分类号# R541 7 ∀文献标识码# A ∀文章编号# 1008 0740(2008)17 06 0466 02
患者男性,14岁。
2005年某日突发心悸,持续2~3m in 又突然缓解。
以后每月发生1~2次,最长可持续4h 。
上课、晚自习、跳远等时易发生,有时出现吸气时心率加快,呼气时心率减慢。
静注AT P 或深呼吸心悸可终止。
平素身体健康,无心脏病史。
心悸发作时心电图呈窄QRS 波心动过速,心率193次/分,P !%、&、aVF 倒置,R -P !>P !-R,P !-R 间期0.14s 。
查体:心、肺、腹部无异常体征。
体表心电图示:窦性心律不齐,心率86次/分,偶发房性期前收缩。
超声心动图示:未发现心脏结构性异常。
食管心房调搏示:程序期前刺激,当S 1S 2为360m s 时,诱出房性心动过速(图1)示:心率171次/分,P !-R 间期0.16s ,P !波在%、&、a V F 、V 4~V 6导
联直立、aVR 倒置,V 1导联直立,持续13s 后由1+1变为2+1房室传导,心室率83次/分。
此时出现两种形态P !波,一种P !波在QRS 波前,肢体导联P !波与上述相同,而V 3~V 6导联倒置,P !-R 间期固定为0.20s ,其后跟随室上性QR S 波,另一种P !波叠于T 波上,P !波形态不能清楚显示,其后无QR S 波。
从食管心电图观察到十分清楚的两种形态不同的P !E 波规则交替出现,在QR S 波前P !E 波向上,时限0.07s ;在QR S 波后P !E 波呈正负双向,以负向为主,持续49.8s 自行终止,用猝发刺激也可以终止心动过速。
提示:房内折返性心动过速伴P !
波电交替。
图1 房性心动过速伴P !波电交替
作者单位:1 654306 云南省建水县第二人民医院
2 650032 昆明医学院第一附属医院
讨论 从患者心悸发作时的心电图可以判断为起源于心房下部的房性心动过速,发作特点: 突发突止,反复发作; 电刺激可以重复诱发和终止;∃发生房室传导阻滞和室性期前收缩时,心动过速不终止,说明房室结和心室并未
参与心动过速。
因此,房性心动过速的机制是房内折返性。
房性心动过速多由器质性心脏病引起,心房肌病变导致房内传导不均匀性和心房肌不应期不一致是房内折返性心动过速的电生理基础,患者目前相关资料未发现器质性心脏病,原因尚不清楚。
房性心动过速因房率过快,常出现不同比例
的房室传导,如文氏传导、2+1传导等,此时心动过速并不终止,这是房性心动过速心电图的特征。
本例房性心动过速。
