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一、序言药物：可以改变或查明机体生理功能与病理状态，可以用来预防诊断和治疗疾病的物质药理学：研究药物与机体互相作用与作用机制的学科药动学：研究药物在机体的影响所发生的变化与其规律药效学：研究药物对机体的作用与作用机制新药研究过程：临床前研究、临床研究、上市后调研二、药物代谢动力学离子障：分子型的药物可自由穿透，而离子型药物被限制在生物膜的一侧，称为离子障意义：首过消除：药物通过胃肠壁和肝脏时可被代谢、失活，使进入体循环的药量减少，以口服途径给药最为常见药物和血浆蛋白结合后对药物的影响：药理活性暂时消失，不能跨膜转运药物与血浆结合特点：可逆性、非特异性、差异性、饱和性、竞争性体内过程：药物的吸收、分布、代谢和排泄的总称，又叫药物的处置消除：代谢和排泄的总称，是药物作用消失的主要原因肝肠循环：有些药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸等结合后通过胆汁排入小肠，在小肠被水解，部分药物可被再吸收重新进入血液循环的过程，称为肝肠循环。
肝药酶：存在肝细胞内质网中，促进药物转化的主要酶系统，主要是C色素P450酶诱导剂(酶促剂)：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物.如苯巴比妥、利福平酶抑制剂(酶抑剂)：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物.如西咪替丁、异烟肼酶促剂意义：使药物代谢加速，药效降低，常需增加剂量才能维持疗效。
一旦停用药酶诱导剂，可是同服的药物浓度过高，药效增强，甚至中毒，是停药敏化现象的原因之一；还可加速自身代谢，是药物产生耐受性的原因之一；利用药酶诱导剂的酶促作用，可诱导新生儿肝药酶活性，促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸结合，经胆汁排出，用于预防新生儿脑核性黄疸一级与零级消除动力学的差别：曲线下面积AUC：药物时-量曲线下的面积，AUC大小与进入体循环的药量成正比，反应进入体循环药物的相对量半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需时间意义：确定给药时间；估计达到稳态血药浓度Css所需时间；估计停药后药物体内消除所需时间；按半衰期时间的长短对药物分类；反映药物消除快慢程度。
药理学第二章药物代谢动力学药物代谢动力学：研究药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄），并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。
只有血浆蛋白结合率高、分布容积小、消除慢自己治疗指数低的药物在血浆蛋白结合部位上相互作用才有意义自身诱导：药物本身是其所诱导的药物代谢酶的底物，反复应用后自身代谢加快。
有苯巴比妥、苯妥英钠、格鲁米特、保泰松一级消除动力学：体内药物按恒定比例消除，单位时间内消除量与血浆药物浓度成正比，其药-时曲线在常规坐标图呈曲线，在半对数坐标图呈直线（线性动力学）。
大多药以一级动力学消除零级消除动力学：体内药物以恒定的速率消除，单位时间内消除的药物不变，其药-时曲线在常规坐标图上呈直线，在半对数坐标图上呈曲线（非线性动力学）混合消除动力学：低浓度或低剂量时，按一级动力学消除，达到一定高浓度或高剂量时，按零级动力学消除，如苯妥英钠，水杨酸、乙醇消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，一级动力学时半衰期＝0.693/K，按零级动力学半衰期＝0.5×C/K；通常给药间隔为一个半衰期清除率：一级动力学不变，零级动力学可变第三章药物效应动力学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副反应：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：先天性遗传异常所致，反应程度与剂量成正比量反应的量-效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得直方双曲线，将药物浓度改用对数值则呈典型对称S曲线，为量-效曲线1、最小有效量：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度2、最大效应：又称效能3、半最大效应浓度：指能引起50%最大效应的浓度4、效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小强度越大，曲线陡药效剧烈，曲线平坦药效温和5、治疗指数（TI）：LD50/ED50或LD5/ED95，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全药物与受体结合与亲和力和内在活性有关。
