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中国急性胰腺炎治疗指南2023重点急性胰腺炎是一种常见而严重的胰腺疾病，及时和正确的治疗对于患者的康复非常关键。
基于2018年的中国急性胰腺炎治疗指南，我们对其进行了修订和更新，制定了中国急性胰腺炎治疗指南2023版重点。
以下是该指南的主要内容和重点：1. 诊断与评估- 根据病史、体格检查和相关检查结果，及时明确诊断并分级。
急性胰腺炎可分为轻型、中度和重型。
- 评估严重程度的指标包括APACHE II评分、Ranson评分、CTSI评分等。
2. 支持性治疗- 加强监护和全面支持，确保患者的稳定和安全。
- 早期应用液体复苏，平衡液体和电解质的失衡。
- 严密监测和处理胰腺坏死、感染、休克、ARDS等并发症。
- 管理合并症，如胆道梗阻和胰腺假性囊肿等。
3. 药物治疗- 早期应用抗生素，但需根据病原学、药物耐药性及患者病情进行个体化选择。
- 控制炎症反应的药物治疗，如糖皮质激素和非甾体抗炎药。
- 适时应用其他药物如胰腺酶替代、胰岛素等。
4. 营养支持- 早期开始肠内营养，避免全胃肠外营养。
- 减少脂肪和碳水化合物的摄入，增加蛋白质的摄入。
- 根据患者营养状况和需要，调整能量和营养成分的供给。
5. 心理支持和康复- 给予患者和家属情感上的支持。
- 合理安排患者康复计划，提供康复辅助服务。
该指南旨在提供给临床医生一个常规化的治疗指导，但在实际应用中需要根据患者特征和具体情况进行个体化决策。
同时，随着科学研究的进展和临床实践的不断积累，治疗指南也需定期更新和修订。
请注意，该文档的内容仅供参考，具体的治疗决策需要临床医生根据最新的研究成果和患者情况作出。
版中国急性胰腺炎诊治指南解读中国急性胰腺炎诊治指南是国内胰腺炎专家共同制定的一份指导医生进行急性胰腺炎诊断和治疗的指南。
下面将对该指南进行解读。
一、诊断标准指南对急性胰腺炎的诊断标准进行了明确的界定。
根据病史、体格检查和实验室检查等方面的表现，指南提供了急性胰腺炎诊断的明确标准。
这有助于医生对患者的病情进行准确诊断，为后续的治疗提供了基础。
二、病情评估指南强调对急性胰腺炎患者的病情进行全面评估。
通过对患者的症状、体征、实验室检查和影像学检查等方面进行综合分析，可以准确判断病情严重程度，并进行相应的治疗计划。
三、保守治疗指南中强调了对急性胰腺炎患者的保守治疗。
保守治疗包括禁食、静脉营养支持、止痛和抗生素治疗等。
同时指南明确了禁食时间、禁食恢复的标准，为医生提供了具体的治疗方案。
四、并发症的处理指南中介绍了急性胰腺炎常见的并发症及其处理方法。
如胰腺坏死、感染、腹腔积液等。
对于并发症的处理，指南提供了详细的治疗方案。
医生可以根据患者的具体情况，采取相应的治疗措施。
五、营养支持指南中强调了急性胰腺炎患者的营养支持。
根据患者的情况，可以适当给予肠内或肠外营养支持，确保患者获得充足的营养。
指南还介绍了肠内营养和肠外营养支持的适应症和注意事项，为医生提供了具体的解决方案。
六、病因治疗指南中指出，在诊断急性胰腺炎后，应尽早探索病因，尽可能去除或改善积极因素。
对于胆道疾病和酒精性胰腺炎等常见的病因，指南提供了具体的治疗方案。
医生可以根据患者的具体病因，来选择相应的治疗方法。
总结起来，中国急性胰腺炎诊治指南对急性胰腺炎的诊断和治疗提供了明确的指导。
它为医生提供了全面而可靠的依据，帮助医生准确诊断胰腺炎，评估病情严重程度，并制定相应的治疗方案。
然而，医生在实际应用指南时，仍需结合患者具体情况进行综合判断和处理。
同时，随着相关技术的发展和研究的深入，指南还需要不断更新和完善，以更好地指导临床实践。
重症急性胰腺炎诊断标准重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，其早期诊断对于及时采取有效的治疗至关重要。
根据国际上的共识和指南，重症急性胰腺炎的诊断需要综合考虑临床表现、实验室检查和影像学特征。
在临床实践中，我们需要遵循一定的诊断标准来明确诊断，以便及时干预和治疗。
首先，临床上需要考虑患者的症状和体征。
重症急性胰腺炎的典型症状包括剧烈的上腹疼痛，常放射至背部，伴有恶心、呕吐等消化道症状。
体征方面，患者可能出现腹部压痛、腹肌紧张、腹部胀满等表现。
这些临床症状和体征是诊断的重要依据之一。
其次，实验室检查在重症急性胰腺炎的诊断中也起着至关重要的作用。
血清淀粉酶和脂肪酶的升高是诊断急性胰腺炎的重要指标，尤其是淀粉酶的升高更具有特异性。
此外，白细胞计数的升高、C反应蛋白和降钙素原的增加也是重要的实验室指标，有助于诊断和评估疾病的严重程度。
最后，影像学检查是确诊重症急性胰腺炎的重要手段之一。
腹部CT扫描是常用的影像学检查方法，能够清晰显示胰腺的结构和病变情况，有助于明确诊断和评估病情的严重程度。
此外，超声检查和磁共振胰胆管造影也可以作为辅助检查手段，有助于全面评估患者的病情。
综上所述，重症急性胰腺炎的诊断需要综合考虑临床表现、实验室检查和影像学特征。
通过对患者症状和体征的观察、实验室检查的结果和影像学检查的特征综合分析，可以明确诊断重症急性胰腺炎，并及时采取有效的治疗措施，以降低患者的病死率和并发症发生率。
因此，临床医生在诊断重症急性胰腺炎时，需要严格遵循相关的诊断标准，以确保诊断的准确性和及时性。
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)解读急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
临床上急性胰腺炎诊断应包括:1.病因诊断2.分级诊断3.并发症诊断.如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)常用术语：1.急性液体积聚:发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
2.胰腺坏死: 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
3.假性囊肿:有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
多发生于急性胰腺炎起病4周以后。
4.胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。
血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。
病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。
血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。
推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP > 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。
动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。
推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。
必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。
根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级：正常胰腺。
B级：胰腺实质改变。
包括局部或弥漫的腺体增大。
C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。
D级：除C级外，胰周渗出显著胰腺实质内或胰周单个液体积聚。
E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。
A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级-E级：临床上为重症急性胰腺炎。
除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：1、体重指数超过28 kg/m2；2、胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；3、72 h后CRP > 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。
重症急性胰腺炎的诊断与治疗指南一、前言重症胰腺炎具有发病急，进展快，对全身多器官功能可产生严重的损害，病死率高。
及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率，缩短住院周期，降低治疗费用。
目前我科重症胰腺炎治疗后死亡率低于5%，治愈率远高于全国其他医院，积累了丰富的经验。
为此我们制定了《重症急性胰腺炎诊断和治疗指南》，供同道参考，以期共同提高重症胰腺炎治疗水平。
二、诊断及分类重症急性胰腺炎诊断标准重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。
①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。
②腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。
可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。
③可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙<1.87 mmol／L)。
④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
⑤APACHEⅡ评分≥8分。
Bahhazar CT分级系统≥Ⅱ级。
暴发性急性胰腺炎在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。
暴发性急性胰腺炎病情凶险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。
腹腔间隔室综合征：腹腔内压(intra-abdominal pressure，IAP)增加到一定程度，一般来讲，当IAP≥25cmH2O(1cmH2O=0.098 kPa)时，就会引发脏器功能障碍，出现腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)。
本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。
腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴人100 ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为IAP。
严重度分级1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级，2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级，其中72h内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。
分型为便于临床治疗，可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎(一)胆源性急性胰腺炎1.在胰腺炎的急性阶段,有胆总管下端结石影像学证据；2.临床上有肉眼所见的黄疸（显性黄疸）；3.临床上有梗阻性胆管炎的症状，或者以下2项者①胆囊内小结石或微小结石(直径< 5 mm)；②ALP > 125 U/ L； ALT > 75 U/ L；③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史；④胆总管B超和CT示内径大于1 cm。
病程分期全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。
1．急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。
2．全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。
3．残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
常见局部并发症的诊断1、急性液体积聚发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。
通常靠影像学检查发现。
影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。
急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。
2、胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。
根据感染与否，又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。
增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。
在静脉注射增强剂后，坏死区的增强度不超过50Hu(正常区的增强为50～150Hu)。
坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征，增强CT证实坏死病灶存在，有时可见气泡征。
包裹性坏死感染，临床表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累，多无腹膜刺激征，有时可以触及上腹部或腰胁部包块，CT扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。
3、胰腺假性囊肿指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。
急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。
常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。
4、胰腺脓肿发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。
根据亚特兰大会议共识意见,已感染的胰腺假性囊肿也应称之为胰腺脓肿。
胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。
脓毒综合征是其最常见的临床表现。
它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。
有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。
三、重症急性胰腺炎病理生理急性胰腺炎的病理生理通常分3期：第1期,胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶过早活化，激活各种损伤性胰消化酶。
第2期,通过各种不同的机制和途径发生胰腺内炎症。
第3期,发生胰腺外炎症,导致所谓的全身性炎症反应综合征，包括急性呼吸窘迫综合征。
重度胰腺炎对多器官功能的影响⑴ 重症胰腺炎对肺的损伤SAP引起的失控的炎症反应导致了ARDS的发生。
革兰氏阴性杆菌感染可能是急性胰腺炎发生ARDS的重要易患因素。
炎症因子可以协同作用促进血管收缩，产生肺动脉高压，通气比例失调，产生持续性低氧血症。
在低血压休克、细胞因子和其它炎症介质极易引起肺微循环障碍，肺血管通透性增加、肺间质增宽水肿、肺泡积液、导致肺换气功能障碍和ARDS的发生。
ARDS是SAP早期最严重的并发症和主要死因。
因此，应及时发现、治疗肺损伤，防治呼吸衰竭。
⑵ 重症胰腺炎对肾的损伤急性肾功能衰竭是SAP常见并发症。
SAP患者常有胰腺出血坏死，大量渗出，体液丢失在腹腔、腹膜后的间隙，血容量锐减、血压下降、肾滤过压降低以及肾脏缺血，腹腔压力增加等，易于发生急性肾功能衰竭。
重症急性胰腺炎导致肾功能衰竭是多因素的损害。
大量内毒素是内皮素最强烈的刺激剂，从而导致体内内皮素水平升高，而内皮素强烈地收缩中、小动脉，尤其是肾动、静脉，造成肾脏缺血、坏死、功能障碍，甚至衰竭；同时内皮素的升高同样会升高血中肾素-血管紧张素水平，形成一种组织缺血－内皮素升高－组织缺血加重的恶性循环。
SAP患者发生急性肾功能衰竭的危险因素有老年、既往有慢性基础疾病、有心肺功能障碍、机械通气、低血压、少尿、昏迷和黄疸等。
⑶ 重症胰腺炎对血液循环系统的影响SAP常可致心脏血管反应与损害包括心功能改变、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。
急性胰腺炎发生心脏损害机制可能与胰蛋白酶直接损害心肌或高浓度胰蛋白酶引起高凝状态，促使冠状血管内血小板凝集及血栓形成，胰腺释放的心肌抑制因子及坏死物质对心肌的毒性作用有关。
血管透性增强及胰腺区及腹腔广泛出血、渗出可导致有效血循环量不足，可发生心功能不全及休克。
⑷ 重症胰腺炎对肠道的影响肠道是机体应激的中心器官之一，肠屏障功能的完整性与SAP病情严重程度关系密切。
在发生SAP时，由于炎症反应、肠道动力紊乱、肠黏膜上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤，发生肠道衰竭。
肠屏障衰竭，由肠动力改变引起的细菌过度生长和免疫抑制共同作用，导致细菌及内毒素易位，肠源性细菌到达胰腺，造坏死成胰腺组织的继发感染。
胰腺及胰腺周围组织坏死继发感染与脓毒症及MSOF的发生密切相关。
因此，肠道衰竭被称为SAP发生MOSF的“发动机”，控制SAP时肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展,改善SAP 患者的预后显得至关重要。
⑸ 重症胰腺炎对肝功能的影响SAP时从炎症胰组织内释放出的各种破坏因子，如细胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、弹性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通过静脉回流入肝脏，在导致肝功能异常中起重要作用，主要表现为肝组织细胞的变性坏死和肝小叶细胞内线粒体和溶酶体破坏，肝细胞ATP合成障碍，细胞色素含量降低，磷酸化作用受阻。
胆道压力升高和胆道感染在患者的肝功能损害中也起重要作用，水肿胰腺造成胆道梗阻，胆红素、胆汁酸在肝内堆积，引起肝细胞内胆红素沉着，胆红素的毒性作用，使肝细胞出现代谢障碍，甚至变性、坏死。
而并发胆道梗阻更使胆道压力升高，加重肝损害。
重型胰腺炎由于胰腺病变波及脾静脉，形成脾静脉炎，导致血栓形成，引起脾静脉狭窄、栓塞，形成区域性门脉高压，更导致肝损害。
⑹ 重症胰腺炎与胰性脑病胰性脑病确切的发病机制尚不清楚，近年来发现胰腺磷脂酶A2 （PPLA2）是导致胰性脑病的重要物质。
胰蛋白酶以及胆酸激活PPLA2，使得卵磷脂转变成溶血性卵磷脂，后者具有强烈的嗜神经性和细胞毒性，能破坏细胞膜的磷脂层，导致细胞代谢障碍，并且可以透过血脑屏障进入脑循环，直接引起脑水肿、出血、坏死以及神经细胞的脱髓鞘改变。
四、重症急性胰腺炎的治疗常规治疗(1)液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。
由于胰周及腹膜后大量渗出，造成血容量丢失和血液浓缩，又由于毛细血管渗漏存在，需要以动态监测中心静脉压（central venous pressure， CVP）或肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PWCP）及红细胞压积（haematocrit，HCT）,作为指导，进行扩容，并要注意晶体胶体比例，减少组织间隙液体潴留。
应注意观察尿量和腹内压的变化，同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。
(2)胰腺休息疗法，如禁食、胃肠减压、抑酸和抑制胰腺的分泌。
抑制胰腺分泌主要包括①H2受体拮抗剂(雷尼替丁等)和质子泵抑制剂(奥美拉唑等),可抑制胃液分泌,从而减少胰液分泌及防止应激性溃疡。
②生长抑素及其类似物,可明显抑制胰酶分泌,保护胰腺细胞,抑制溶酶体酶和炎症介质释放,防止全身炎性反应综合征的发生,有效地减少并发症、降低病死率。
现有研究显示,生长激素和生长抑素的双激素联合应用可多水平阻断胰腺外分泌。
③抑制胰酶活性,乌司他丁属于一种广谱酶抑制剂,有稳定溶酶体膜、改善微循环状态,可清除氧自由基及抑制炎症介质的释放,减少胰腺炎时并发症的发生,对重型胰腺炎有较好的疗效。
④5-FU,被认为是抑制胰酶合成的药物,但其抑制免疫反应的作用会使恢复时间延长, 所以目前已较少应用，如果必须应用，时间不宜太长。
(3)预防性抗生素应用：胰腺坏死后易继发感染,且胰腺感染大多数是由肠道细菌移位所致,多为包括厌氧菌在内的多种细菌所致的混合感染,因此确诊为SAP时即应选用广谱、强效且能透过血胰屏障的抗生素,如主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位，应采用能通过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类、头孢他啶、碳氢酶烯类及甲硝唑等。
