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·53CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, OCT. 2023, Vol.21, No.10 Total No.168【通讯作者】柏荣荣，女，主治医师，主要研究方向：脑功能成像。
E-mail：*******************Analysis of Vascular Wall Characteristics54·中国CT和MRI杂志 2023年10月 第21卷 第10期 总第168期黑血技术T 1W1(TR/TE=1000ms/9ms，视野80×80mm，像素180×144，层厚2mm)及T 1W1增强(TR/TE=1000ms/9ms，视野80×80mm，像素180×144，层厚2mm，NEX 2次)，增强扫描使用对比剂为钆喷酸葡胺，利用高压注射器，速率为2ml/s，剂量约为15mL，静脉团注后5min开始扫描。
扫描结束后，将所有数据传导至后处理工作站进行图像分析。
1.2.3 图像分析 图像分析由两名资深医师采用双盲法进行分析，对MCA最狭窄处的斑块层面(MLN)进行血管壁及官腔轮廓进行勾画，参考邻近无斑块层面(RL)近端、远端及对侧血管进行MLN血管面积(VA)及管腔面积(LA)的测算。
计算MLN血管狭窄率、管壁面积(WA)、斑块面积(PA)、斑块负荷、重构指数(RI)、标椎管壁指数(NWI)等，观察斑块强化程度。
计算公式：血管狭窄率(%)=(1-L A MNL /L A 参照)×100%；WA(mm 2)=VA-LA；NWI=WA/VA；PA(mm 2)=WA MNL -WA 参照；斑块负荷(%)=(PA/VA)×100%；RI=VA MNL /VA 参照，RI低于0.95(包含0.95)为负性重构，高于1.05(包含1.05)为正性重构，在0.95~1.05之间为无重构。
斑块强化程度分为明显强化、轻度强化、无强化，均有正常垂体强化程度比较，相仿则为明显强化，程度低则为轻度强化，无强化表现则为无强化。
症状性颅内外动脉粥样硬化性大动脉狭窄管理规范--中国卒中学会科学声明中国卒中学会科学声明专家组【期刊名称】《中国卒中杂志》【年(卷),期】2017(027)001【总页数】8页(P64-71)【关键词】症状性;动脉粥样硬化;评估;治疗;管理;规范【作者】中国卒中学会科学声明专家组【作者单位】100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心；国家神经系统疾病临床医学研究中心；北京脑重大疾病研究院脑卒中研究所；脑血管病转化医学北京市重点实验室【正文语种】中文前言症状性颅内外动脉粥样硬化性狭窄是中国缺血性卒中的重要病因亚型。
来自中国国家卒中登记（China National Stroke Registry，CNSR）的数据显示，大动脉粥样硬化性卒中约占所有缺血性卒中的45%[1]。
中国脑动脉狭窄存在显著的分布特点，即颅内动脉狭窄的比例显著高于颅外动脉狭窄。
据统计，在缺血性卒中和短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者中，颅内动脉狭窄的比例占到46.6%[2]。
关于颅内外动脉粥样硬化性疾病治疗目前尚存在一些争议。
因此，自2012年以来，相关领域的专家相继颁布了《症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识》[3]《症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识》[4]《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》[5]《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南》[6]《症状性动脉粥样硬化性椎动脉起始部狭窄血管内治疗中国专家共识》[7]《急性缺血性脑卒中血管内治疗中国专家共识》[8]《急性缺血性卒中血管内治疗中国指南2015》[9]《颈动脉狭窄介入治疗操作规范（专家共识）》[10]，这些专家共识和指南从不同的角度阐述了症状性动脉粥样硬化性颅内外动脉狭窄的诊断和治疗方案，对临床工作具有很大的帮助。
随着研究的深入开展，人们对脑动狭窄这类疾病有了更深层次的认识，从传统的形态学评估发展到对脑组织病理生理学评估（侧支循环、脑血流及脑代谢）。
不同组织结构的MRI信号特点脂肪、骨髓不论在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI（质子加权像）图像上均呈高信号肌肉、肌腱、韧带：肌肉在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ上均呈中等强度信号（黑灰或灰色）。
肌腱和韧带组织含纤维成分较多，其质子密度低于肌肉，其信号强度较肌肉组织略低，该组织也有长Ｔ１和短Ｔ２，其ＭＲ信号为等信号或较低的信号。
骨骼、钙化：Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI图像上均呈信号缺如的无（低）信号区。
软骨：在Ｔ１、Ｔ２加权像上信号强度不高，呈中低信号气体：在Ｔ１ＷＩ图像上呈较低信号，Ｔ２ＷＩ图像上信号明显增加，呈鲜明的高信号为其特征。
血流：快速流动的血液因其“流空效应”，在各种成像上均低（无）信号血管影；而缓慢或不规则的血流，如：湍流、旋流等，血管内信号增加且不均匀。
淋巴结：淋巴结组织的质子密度较高，且具有较长的Ｔ１和较短的Ｔ２弛豫特点。
根据信号强度公式，质子密度高，信号强度也高。
但在Ｔ１ＷＩ时，因其长Ｔ１特点，使其信号强度不高，呈中等信号；而在Ｔ２ＷＩ上，因其Ｔ２不长，使信号强度增加也不多，也呈中等信号。
水肿：无论何种类型水肿，细胞内或组织间隙内的含水量增加，均使Ｔ１值和Ｔ２值延长，Ｐｄ值降低，故在Ｔ１ＷＩ和ＰDＷＩ图像上水肿区呈较低信号，而在Ｔ２ＷＩ图像上则呈明显的高信号，对比鲜明。
下面就脑水肿的３种类型，即血管源性水肿、细胞毒素水肿及间质性水肿分述如下。
（１）血管源性水肿：最常见于脑水肿，是由血脑屏障破坏所致，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。
血管源性水肿主要发生在脑白质中，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，常见于肿瘤、出血、炎症、以及脑外伤等脑部疾患中。
它是以结合水增多为主，自由水增加为辅，早期只在Ｔ２加权像上显示，ＣＴ通常无明显异常。
血管源性水肿的较早显示，往往提示存在一个较早期或较局限的脑部疾患，这种病变和肿瘤鉴别需采用长ＴＥ序列，使ＴＲ延长，水肿信号增强，而肿瘤信号基本不增加，必要时进行Ｇｄ－ＤＴＰＡ增强扫描。
总结得太赞了！不同组织结构的MRI信号特点脂肪、骨髓不论在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI（质子加权像）图像上均呈高信号肌肉、肌腱、韧带：肌肉在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ上均呈中等强度信号（黑灰或灰色）。
肌腱和韧带组织含纤维成分较多，其质子密度低于肌肉，其信号强度较肌肉组织略低，该组织也有长Ｔ１和短Ｔ２，其ＭＲ信号为等信号或较低的信号。
骨骼、钙化：Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI图像上均呈信号缺如的无（低）信号区。
软骨：在Ｔ１、Ｔ２加权像上信号强度不高，呈中低信号气体：在Ｔ１ＷＩ图像上呈较低信号，Ｔ２ＷＩ图像上信号明显增加，呈鲜明的高信号为其特征。
血流：快速流动的血液因其“流空效应”，在各种成像上均低（无）信号血管影；而缓慢或不规则的血流，如：湍流、旋流等，血管内信号增加且不均匀。
淋巴结：淋巴结组织的质子密度较高，且具有较长的Ｔ１和较短的Ｔ２弛豫特点。
根据信号强度公式，质子密度高，信号强度也高。
但在Ｔ１ＷＩ时，因其长Ｔ１特点，使其信号强度不高，呈中等信号；而在Ｔ２ＷＩ上，因其Ｔ２不长，使信号强度增加也不多，也呈中等信号。
水肿：无论何种类型水肿，细胞内或组织间隙内的含水量增加，均使Ｔ１值和Ｔ２值延长，Ｐｄ值降低，故在Ｔ１ＷＩ和ＰDＷＩ图像上水肿区呈较低信号，而在Ｔ２ＷＩ图像上则呈明显的高信号，对比鲜明。
下面就脑水肿的３种类型，即血管源性水肿、细胞毒素水肿及间质性水肿分述如下。
（１）血管源性水肿：最常见于脑水肿，是由血脑屏障破坏所致，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。
血管源性水肿主要发生在脑白质中，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，常见于肿瘤、出血、炎症、以及脑外伤等脑部疾患中。
它是以结合水增多为主，自由水增加为辅，早期只在Ｔ２加权像上显示，ＣＴ通常无明显异常。
血管源性水肿的较早显示，往往提示存在一个较早期或较局限的脑部疾患，这种病变和肿瘤鉴别需采用长ＴＥ序列，使ＴＲ延长，水肿信号增强，而肿瘤信号基本不增加，必要时进行Ｇｄ－ＤＴＰＡ增强扫描。
浅谈颅内斑块成分及HR-MRI信号特点（基础知识））
FLOWERS FRAGRANCE
花落香犹在心静人自在
Flowers and fragrance
颅内斑块成分及HR-MRI信号
特点（基础知识）
颅内动脉粥样硬化是导致脑卒中最常见的病因之一，脑卒中的发病率和死亡率均高，大家都了解脑卒中，这是一个非死即残的疾病，是威胁人类生命最常见的神经系统疾病，因此早期诊断颅内动脉粥样硬化对诊治和评估患者预后极为重要。
高分辨MR血管壁成像对显示颅内动脉粥样硬化斑块有一定的价值。
斑块形成过程
动脉粥样硬化斑块的形成是一个漫长的过程。
由于存在高血压、高血脂和糖尿病等血管损伤因素，血管最先受损的部位是血管内皮，接血液中过多的脂肪组织沉积于血管壁，形成早期的脂肪条纹，经过数年至数十年的进展，发展为阻血管腔的粥样硬化斑块。
斑块成分：
纤维帽、脂质核心、钙化、斑块内出血等等。
不稳定性斑块（易损斑块）
易损斑块也被称为高危斑块、危险斑块、不稳定斑块，以及软斑块非钙化块斑块。
一：易损斑块的主要标准
①斑块内活动性炎症；
②薄的纤维帽及大脂质核心；
③内皮细胞脱落伴表层血小板集聚；
④裂隙斑块与受损斑块；
⑤严重狭窄。
二：易损斑块的次要标准
①浅表钙化结节;
②黄色斑块;
③斑块内出血；
④内皮功能异常；
⑤延展重构(正性重构)。
斑块的组分是斑块稳定性的重要因素，相对于稳定性斑块，易损斑块具有较大的脂质核心，较薄的纤维帽和活跃的炎性活动，故更容易引起卒中事件。
GO
纤维帽、脂质核心、出血
纤维帽是覆盖于脂质核心上的纤维结缔组织，是维系斑块稳定性的主要结构，主要由胶原和细胞外基质组成。
薄的纤维帽是斑块易损特征之一，其破裂会暴露脂质核心，从而导致血管栓塞，故提示纤维帽状态是卒中风险的预测因素之一。
纤维帽破裂是斑块炎性活动的重要标志；斑块内出血是缺血事件的高危因素。
高分辨MRI分析斑块特点（稳定OR不稳定）
斑块负荷（PB）：
（PB）=血管总面积-（管腔面积/血管总面积）x100%
斑块的负荷是评估斑块稳定性的重要之一。
T1WI：最大优势是可以反映斑块内是否出血;
T2WI：对血管内、外壁及斑块的边界显示较为清晰；可用于计算
斑块的重构模式，对于估算斑块体积有较大的帮助；
PDWI：信噪比高，对于T1/T2WI来说，PDW更能清晰得显示斑块的边界和血管腔；
T1WI+c：对比剂强化说明斑块内新生血管或内皮细胞通透性增加，能鉴别出斑块的炎性活动，并能清晰显示斑块纤维帽的边缘；多项研究显示斑块强化与斑块的不稳定有关，并产生相应缺血症状。
左侧颈内动脉C1段至C2段水平异常高信号，考虑夹层动脉瘤，相应管腔重度狭窄。
右侧颈内动脉C3段前下壁斑块形成，其内信号混杂，考虑脂质斑块并钙化，致相应管腔重度狭窄（72.5%）。
斑块稳定与不稳定的其他因素
斑块是否引起卒中事件除了与上述斑块组分相关以外，还与斑块的“重构模式”和“分布位置”有关。
重构模式：
①正性重构（阳性重构）
②负性重构（阴性重构）
①正性重构：管壁增厚，代偿性血管向外扩张，管腔狭窄并不明显，但会是血管更加脆弱；
②负性重构：血管壁向腔内增厚，这会加重管腔狭窄，但血管壁更加稳定。
多项研究表明症状性血管狭窄病人多为正性重构，而无症状性病人以负性重构为著，相对于负性重构，正性重构更容易发生缺血事件HRMRI能精确显示管壁和管腔，对重构模式有精准的判定；回顾
性研究发现症状性大脑中动脉狭窄的管壁斑块体积更大，正性重构更常见，而无症状性大脑中动脉狭窄的管腔负性重构更多。
动脉斑块趋于不稳定指征：
①当脂质核心占整个斑块体积的40%以上时，斑块破裂的危险性增高；
②斑块内的炎性活动增加，被认为斑块不稳定增加；
③纤维帽的新生血管与斑块内炎症有关，从而加重斑块不稳定性；
④斑块内新生血管呈明显强化，说明斑块趋于不稳定。
参考文献：
最新共识
颅内MR血管壁成像技术与应用中国专家共识
➤颅内动脉血管壁病变影像特征及其定义
ON·1
狭窄:
导致颅内动脉狭窄的病因包括动脉粥样硬化、血管炎、动脉夹层、烟雾病和RCVS等。
临床上利用MRA（MIP）图像上测量狭窄程度，将其分为3个等级：
①轻度（狭窄程度<50%）
②中度（狭窄程度50%~69%）
③重度（狭窄程度70%~99%）
然而，由于颅内动脉病变有时会存在正性重构现象，因此仅通过狭窄程度判断病变的严重性可能会造成低估现象。
ON·2
分布:
颅内动脉斑块好发于基底动脉和大脑中动脉。
根据其在横断面图像上的不同部位进行适当的分区(按4象限)；
①基底动脉：腹侧、背侧、左侧和右侧象限；
②大脑中动脉：腹侧、背侧、上和下象限。
ON·3
形状：
颅内动脉粥样硬化斑块往往表现为不对称性的管壁增厚，即偏心性管壁增厚。
偏心指数=（最大管壁厚度－最小管壁厚度）/最大管壁厚度；
若偏心指数≥0.5，则为偏心性管壁增厚，否则为向心性管壁增厚。
ON·4
负荷：
颅内动脉负荷主要包括管腔面积、管壁面积、斑块体积和标准化管壁指数等测量指标，计算公式看前文。
ON·5
T1WI高信号：
T1WI高信号指的是在T1WI（抑脂）上，斑块内出现高信号，其
信号强度>150%邻近肌肉的信号。
颅内动脉斑块内出现T1WI高信号，往往提示存在IPH。
当出现动脉夹层时，动脉血管壁撕裂使血液进入血管壁撕裂层则形成壁内血肿，血肿在发病后48-72h表现为T1WI高信号。
ON·6
对比增强：
颅内动脉斑块对比增强的强化程度可分为3个等级：
0级：斑块强化程度低于或等于无斑块的邻近正常管壁的强化程度，即无强化；
1级：斑块强化程度高于邻近正常管壁，但低于垂体柄的强化程度，即轻中度强化；
2级：斑块强化程度等于或高于垂体柄的强化程度，即明显强化。
斑块的强化与斑块的新生血管形成或炎性反应有关，这一征象常见于急性卒中患者的责任斑块。
ON·7
重构：
动脉重构理论认为，当斑块面积增加至血管截面积的40%时，管腔开始逐渐狭窄，斑块面积<40%血管截面积时，动脉管壁表现为正性重构。
因此，分析颅内动脉血管壁病变时，有必要准确测量重构指数（RR），RR>1.05为正性重构，RR<0.95为负性重构。
血管重构指数的具体测量方法为病变处血管的外管壁面积与邻近正常血管的外管壁面积的比值。
上述管壁特征对于颅内动脉血管壁病变的诊断及鉴别诊断具有重要价值。
因此在进行影像判读时，推荐对上述影像特征进行全面评估。
版权申明。
