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抗利尿激素的作用原理高中
抗利尿激素是一类能够增加尿液渗透浓度以及减少尿量的激素。
它们主要通过调节肾脏对尿液的重吸收来实现这一功能。
在人体内部，肾脏是尿液生成和调节的主要器官。
肾小管是肾脏的基本功能单元，负责处理尿液的成分。
在正常情况下，血液通过肾小球进入肾小管，经过滤过程后，大部分水分和废物被排除，而有用的物质则借助重吸收作用再次进入血液循环。
而当血液浓度过高或者体液容量减少时，体内的抗利尿激素被释放出来起到调节的作用。
其中，最重要的抗利尿激素就是抗利尿激素素（ADH）。
ADH主要通过以下两个途径来增加尿
液的渗透浓度和减少尿量。
首先，ADH作用通过肾小管上的细胞壁上的受体而发生效应。
ADH与这些细胞上的受体结合后，会启动一系列酶的活性，
使得尿液中的水分通过肾小管重吸收回到血液中。
这样就会减少尿液的排出，使其浓缩。
其次，ADH的另一个作用是促进髓质集合管的脂质通道的开放。
通过这个脂质通道，水分能够自由地通过细胞间隙进入肾小管的淋巴系统，最后重新进入血液循环。
这也会导致尿液的减少和浓缩。
总的来说，抗利尿激素通过增加尿液的渗透浓度以及减少尿量起到调节体液平衡的作用。
它们对于人体的内环境稳定和水盐平衡的维持具有重要意义。
抗利尿激素重吸收水的机制哎呀，这抗利尿激素重吸收水的机制啊，咱得好好聊聊！话说咱这身体里的水，那可是个大学问。
记得有一次，我和哥们儿小明在公园遛弯儿，他突然问我：“你说，咱这喝水多了，是咋变成尿尿的呢？”我哈哈一笑，说：“那得从咱们身体里的抗利尿激素说起。
”咱先说说抗利尿激素这东西。
这玩意儿其实是咱身体里一种神奇的激素，它可是负责调节水分的“总指挥”。
你看，咱喝水喝多了，肾脏就会产生一种信号，告诉大脑：“嘿，咱这水分有点儿多了，得赶紧处理处理。
”这时候，大脑就会分泌出抗利尿激素。
抗利尿激素这东西，有点儿像咱手里的遥控器，它能把咱身体里的水“锁”住，不让它们轻易流失。
具体咋个“锁”呢？咱们来举个栗子。
小明，你记不记得小时候玩过沙包？咱把这抗利尿激素想象成沙包，把水想象成沙子。
咱把这“沙包”扔进沙子里，沙子就不会乱跑了，是不是？咱的抗利尿激素就是把这水“锁”在肾脏里，不让它们变成尿尿。
可是，咱这抗利尿激素也不是随便“锁”哪里的水，它只对那些含盐量高的水感兴趣。
你看，咱喝的水里盐分少，抗利尿激素就不会出手；要是喝的水盐分高，抗利尿激素就会跳出来，把那些水分“锁”住。
咱俩边走边聊，我突然想起了小时候的一件事。
那时候，我和小伙伴儿们一起去河边玩，那时候可是夏天，大家都渴得不行，就跑到河边去喝生水。
那时候不懂事，喝完水就撒尿，也不知道抗利尿激素这东西。
现在想想，要是在那时候就知道这抗利尿激素，咱们肯定就不会随便乱喝水了。
哎，这抗利尿激素重吸收水的机制，还真是个奇妙的事情。
咱们这身体里的每一个角落，都有这么奇妙的东西在默默工作。
想想也是，这世界上的万物，哪一样不是这么奇妙呢？咱得好好珍惜这美好的生活，了解咱这身体的每一个秘密。
嘿，小明，你说咱们是不是该去喝杯水，然后说说抗利尿激素是怎么工作了呢？哈哈！。
抗利尿激素作用原理
抗利尿激素是一类药物，用于调节体内水分和尿液的排泄。
它们通过不同的机制作用于肾脏，促进尿液的排泄或减少尿量。
一种常见的抗利尿激素是抗利尿激素利尿素（ADH），也称
为抗利尿激素加压素。
ADH主要通过作用于肾小管上的细胞，促进尿液中的水分重吸收，从而减少尿量。
ADH结合到肾小
管上皮细胞上的受体后，通过激活细胞内的信号传导通路，引起腺苷酸环化酶的激活，产生第二信使环磷酸腺苷酸（cAMP）。
cAMP进一步促进水钠通道的融合，增加了水和
电解质的重吸收。
这样就能够减少尿液的形成和排出。
另一种抗利尿激素是利尿激素拮抗剂，如噻嗪类利尿药物。
这些药物通过作用于肾小管上的不同部位，阻断利尿激素的作用来增加尿量。
噻嗪类利尿药物主要作用于肾小管远曲小管，抑制钠、氯的重吸收，从而降低尿液中的渗透压。
这样造成了尿液中渗透物质的增加，刺激尿液的形成和排出。
总的来说，抗利尿激素通过调节肾脏的水和电解质重吸收来调节尿液量，从而影响体内水分的平衡。
抗利尿激素的使用可以帮助治疗一些尿液排泄异常、水潴留等病症。
抗利尿激素
抗利尿激素
抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。
其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。
此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。
抗利尿激素（ADH）
化学简式
S ——------------S
| |
H2N-Gly-Arg-Pro-G-Asn-Gln-Phe-Tyr-G-COOH
改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl
的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使
髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓
缩（减少尿量）。
膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活
上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于
管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。
当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜
的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。
因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。
这些含水通道的小泡镶
嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔
内膜对水的通透性。
基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入
如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。
调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。
①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。
大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。
相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。
例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。
如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。
这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。
②循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。
血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。
血量减少时，发生相反的变化。
动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。
此外，心房尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。
醛固酮的作用是保钠排钾，抗利尿激素的作用是维持细胞外液渗透压的平衡。
醛固酮
科技名词定义
中文名称：醛固酮
英文名称：aldosterone
定义：由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮
质素。
主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，
增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄，也作用于髓质集合管，促进氢离子的排泄，酸化尿液。
应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科）
本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布
Ald，ALS
钠100mmol／d，钾60～100mmol／d 饮食条件下立位138～415pmol／L 卧位28～138pmol／L
原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双
衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原
钠的重吸收，维持水平衡。
醛固酮是调节细胞外液
一血管紧张素系统实现的。
当细胞外液容量下降时，
-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。
血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使关腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP 合成和管周膜上钠泵的活动性增加。
从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出
量增加。
醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。
血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。
当循环血量减少时，醛固酮的分
盐代谢的平衡。
醛固酮aldosterone
C21H28O5。
11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。
是肾上腺皮质激素的一种。
具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。
其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。
是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。
另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。
原发性醛固酮增多症（原醛症），是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。
原醛症
发病年龄高峰为30～50岁，女性较男性多见。
引起
本病最常见的原因为醛固酮瘤，约占原醛症的60%～80%，大多数为单个腺瘤，左侧多见。
固酮竞争结合人体内相应的受体，为保钾利尿剂，螺内酯的降压作用也是源于此。
