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变态反应是指机体对某些物质过度敏感或异常反应的现象。
根据变态反应发生的机制和临床表现，可以分为以下几种基本类型：
即时型变态反应：发生在暴露于致敏原后数分钟至数小时内，常见的临床表现有过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘、食物过敏等。
细胞毒性型变态反应：主要涉及到细胞免疫系统，常见于药物过敏、药物热、药物皮疹等。
延迟型变态反应：发生在暴露于致敏原后数天至数周，常见于接触性皮炎、结核菌素过敏反应等。
免疫复合物型变态反应：发生在机体免疫系统产生抗体后，抗原与抗体结合形成免疫复合物，导致炎症反应，常见于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
基因诱导型变态反应：与个体基因型有关，如病毒感染后引起的药物过敏反应等。
不同类型的变态反应机制不同，临床表现也有所不同，因此对不同类型的变态反应需要采取相应的处理措施。
动物微生物–变态反应诊断引言变态反应（简称过敏反应）是一种免疫系统异常的反应，通常是由于机体对某些特定的抗原物质过度敏感所引起的。
在动物中，变态反应可以导致多种疾病和症状，对动物的健康和生活质量产生不良影响。
因此，准确诊断变态反应对于及时采取相应的治疗措施、预防疾病发展具有重要意义。
本文将详细介绍动物微生物与变态反应的关系以及变态反应的诊断方法。
动物微生物与变态反应的关系微生物是指一类非常微小的生物体，包括细菌、病毒、真菌和原生动物等。
动物微生物是指寄生在或与动物体内外共同生活的微生物。
这些微生物可以通过携带抗原物质，触发动物体内的免疫系统反应，引起变态反应。
动物微生物与变态反应的关系如下：1.细菌：某些细菌产生的毒素可以激发动物体内的免疫系统反应，引发变态反应。
例如，狗只可能对布鲁氏菌、百日咳杆菌等细菌过敏。
2.病毒：某些病毒感染后，可导致机体产生过敏反应。
例如，猫感染猫白血病病毒后，可能出现免疫系统异常，引发变态反应。
3.真菌：某些真菌引起的感染可以激发动物的变态反应。
例如，马因感染真菌引起真菌性皮肤病时，可能出现过敏反应症状。
4.寄生虫：某些寄生虫感染后，会引起机体的过敏反应。
例如，狗感染寄生虫带原虫后，可能出现过敏相关的皮肤病。
变态反应诊断方法变态反应诊断的关键在于确定引起变态反应的抗原物质以及判断机体是否对该抗原物质过敏。
下面介绍几种常见的变态反应诊断方法：1. 特异性免疫检测特异性免疫检测是一种常用的变态反应诊断方法，通过检测机体对特定抗原物质的免疫反应来判断变态反应的发生。
下面是几种常见的特异性免疫检测方法：•皮肤试验：皮肤试验是最常用的特异性免疫检测方法之一，通过将特定抗原物质施加于动物的皮肤上，观察是否出现过敏反应来判断动物对该抗原物质的敏感程度。
•血清学检测：血清学检测通过采集动物的血清样本，检测其中的特定抗体水平来判断动物是否对某种抗原物质产生过敏反应。
2. 组织检查组织检查是一种直接观察动物体内组织变化的变态反应诊断方法，通过检查动物的组织样本，可以了解变态反应的发生和程度。
变态反应名词解释药理
变态反应（Hypersensitivity reaction），也被称为过敏反应，是免疫系统异常或过度敏感对抗某种外界物质或自身组织产生的一种免疫性反应。
这种反应通常发生在暴露于特定物质后，免疫系统会产生过度或不适当的免疫反应。
变态反应通常可以分为四种类型：
1. I型变态反应：即即时型过敏反应，是最常见和最明显的过敏反应类型。
该类型的反应主要由IgE（免疫球蛋白E）介导，包括对花粉、食物、药物等的过敏，如荨麻疹、哮喘等。
2. II型变态反应：即细胞毒性型过敏反应，免疫系统攻击目标细胞表面的抗原，导致溶血、细胞毒性反应等。
例子包括输血不配型引起的溶血性贫血。
3. III型变态反应：即免疫复合物型过敏反应，特点是体内形成免疫复合物并沉积在组织中，引发炎症反应。
典型的例子是系统性红斑狼疮等自身免疫病。
4. IV型变态反应：即迟发型过敏反应，主要由T淋巴细胞介导，反应发生时间较长，通常在接触物质后的24到48小时内出现。
典型的例子是接触性皮炎、接触性药物过敏等。
药理学上，变态反应的产生涉及免疫系统的复杂调节过程，包括抗原识别、抗体产生、炎症反应等。
了解药物引起的变态反应机制对于预防和处理过敏反应具有重要意义，可以帮助医生选择合适的药物治疗方案，并采取相应的预防措施。
变态反应的原理及其应用研究变态反应，又称过敏反应，是一种免疫反应异常的现象。
当人体免疫系统对于某种外来物质产生过度的反应，就会出现过敏症状。
这种反应可能会导致轻微的红肿、瘙痒等症状，也可能会引起严重的过敏性休克，甚至威胁生命。
为了更好地理解变态反应的原理及其应用研究，本文将详细介绍相关的知识。
1. 变态反应的原理变态反应是由免疫系统产生的免疫球蛋白（IgE）引起的。
IgE是一种与其他免疫球蛋白不同的分子，它能够与外来物质结合，从而激活机体的免疫反应。
当身体第一次接触到某种外来物质时，如花粉、蛋白质、药物等，免疫系统会产生一种特殊的IgE，称为特异性IgE。
这种IgE会存储在体内的肥大细胞和嗜碱性粒细胞中。
当体内再次接触到同种物质时，这些IgE会与其结合，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放多种化学物质，如组胺、白三烯等。
这些物质会导致血管扩张、渗出液体、平滑肌收缩等症状，从而引发变态反应。
变态反应的产生是一个复杂的过程，包括敏感化期和反应期两个阶段。
敏感化期是指机体第一次接触到变态原时，在此期间不出现症状，但机体已产生了相应的特异性IgE。
反应期是指再次接触到变态原时，机体通过特异性IgE与变态原结合而产生的急性反应。
2. 变态反应的分类变态反应可以根据症状的轻重和发生的速度分为不同的类型。
常见的变态反应类型包括：（1）即刻型变态反应：一般在接触变态原后30分钟内发生，症状较严重，包括过敏性休克、荨麻疹、呼吸困难等。
（2）迟发型变态反应：发生在变态原接触后6小时以上，但通常需要24-48小时才能出现症状，表现为皮疹、水疱、结痂等。
（3）过敏性细胞浸润型变态反应：主要表现为外周血嗜酸性粒细胞增加、组织细胞浸润、类风湿性关节炎、过敏性鼻炎等。
（4）变态反应性疾病：包括哮喘、荨麻疹、过敏性鼻炎、食物过敏等。
3. 变态反应的应用研究变态反应的应用研究主要包括以下几个方面：（1）变态反应原检测：通过检测特异性IgE或IgG，可以识别出引起变态反应的抗原。
变态反应
变态反应
机体在受到抗原刺激时产生过强的免疫应答，并造成对自身组织器官免疫损伤的反应称为超敏反应（变态反应），其抗原叫变应原（超敏原）。
1.I型变态反应又称速发型变态反应。
抗原第一次进入机体后，刺激机体产生IgE抗体，并结合到肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgEFc 受体上。
当上述抗原再次进入机体时，肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组织胺、白三烯、血小板活化因子等，引起变态反应。
2.Ⅱ型变态反应又称细胞毒型变态反应。
细胞溶解破坏是此型反应的特征。
主要有IgM和IgG参与。
如血型不合的输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、部分肾小球肾炎等。
3.Ⅲ型变态反应又称免疫复合物性变态反应。
参与的抗体主要是I gG，其次为IgM，如血清病、免疫复合物型肾小球肾炎。
4.Ⅳ型变态反应又称迟发型变态反应。
如接触性皮炎、移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组织损伤、卡介苗接种等。
【注意事项】
大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：
1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
本文到此结束，谢谢大家!。
变态反应（英文名称：allergic reaction）是指机体对化学物产生的一种有害免疫介导反应。
变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
变态反应概述变态反应变态反应若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化)，即称为变态反应(allergy)，或超敏反应(hypersensitivityreaction)。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即I型——速发型(immediattype)，Ⅱ型——细胞毒型(cytotoxictype)，Ⅲ型——免疫复合物型(immunecomplextype)，以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型(delayedtype)或细胞介导型(cellmediatedtype)，由细胞因子所介导。
变态反应发生条件变态反应的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
变态反应特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
变态反应流行病学在西方国家，过敏性鼻炎和哮喘的患病率近40年内迅速增加，欧洲普通人群过敏性疾病的流行病调查开始于上世纪初，其患病率在20 年代低于1%，工业革命以后从50年代至80年代逐渐上升，80年代以后戏剧性上升。
瑞士过敏性鼻炎的发病率1926年为0.82%，1958年为4.8%，1985年9.6%，1995年跃升为14.2%。
美国一项依据皮肤试验的调查显示：大约4000～5000万人有过敏问题，其中3950万人患有季节性过敏性鼻炎。
据世界卫生组织（WHO）估计，全球约有1亿5千万人患有哮喘，其中50%以上的成人及至少80%的儿童患者均由过敏因素诱发，每年有180000多人死于哮喘。
食物过敏、湿疹和药物过敏的患病率近年也明显升高，美国有30 0万人对花生和坚果过敏，6岁以下儿童食物过敏的患病率为4%，成人为1%～2%。
食物过敏已成为严重过敏反应和过敏性休克的主要原因。
特应性皮炎在欧美国家和亚太发达地区的婴幼儿和儿童中很常见，其发病率已从60年代的3%上升为90年代的10%。
急性荨麻疹影响10 %～20%美国人的生活，其中50%的症状持续6个月以上。
美国药物过敏占全部药物不良反应的10%，青霉素是最常见的致敏原因，每年有400人因青霉素过敏性休克而死亡。
过敏性疾病患病率的迅速增高，已达到某种流行病的程度。
这与长期的、持续的环境因素和生活方式的改变有关。
西方学者发现，过敏性疾病的发病在发达国家和地区高于发展中国家，城市高于乡村，污染地区高于非污染地区；在发展中国家，则与采用城市化的“西方” 生活方式相关，农民的孩子较其他孩子较少患过敏性疾病；在城市，父母是高薪阶层或专业人士的子女较低薪阶层的子女更容易罹患过敏性疾病。
东西德统一之前，西德过敏性疾病的发病率明显高于东德，但在统一多年后的今天，过敏性疾病的发病情况已没有区别。
变态反应分型变态反应过敏原速发型(Ⅰ型变态反应)过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。
①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。
它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。
各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿)，呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿)，消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎)，全身过敏症(过敏性休克)(图17—1)。
此型多见于蠕虫感染，例如血吸虫尾蚴引起的尾蚴性皮炎属于局部过敏反应；包虫囊壁破裂，囊液吸收入血而产生过敏性休克属于全身过敏性反应。
其它如热带肺嗜酸性粒细胞增多症痉挛性支气管炎、哮喘等。
属于I型变态反应的寄生虫病尚有幼虫移行症时引起的哮喘、荨麻疹；虫螫性过敏，寄生虫从皮肤侵入引起的荨麻疹，以及肠线虫感染所致的哮喘样反应、荨麻疹等等。
在寄生虫病中，过敏反应以荨麻疹为最常见。
细胞毒型(Ⅱ型变态反应)抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
(1)抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位(MAC)，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
(2)炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。
这两类细胞的表面有IgGFc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
(3)免疫调理作用：与靶细胞表面抗原结合的IgG抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合，以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。
变态反应巨噬细胞(4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(antibodydependentcell-mediatedcytotoxit-y，ADCC)：靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合，使它们活化，发挥细胞外非吞噬杀伤作用，使靶细胞破坏(图17—2)。
与Ⅱ型变态反应有关的寄生虫疾病常见于：黑热病、疟疾患者，寄生虫抗原吸附于红细胞表面，特异性抗体(IgG ／IgM)与之结合，激活补体，导致红细胞溶解，出现贫血。
这是黑热病或疟疾贫血的原因之一。
而且在黑热病人的红细胞上，已证明有补体存在。
在发热期血清中补体C3b和C4滴度上升，锥虫病、血吸虫病等贫血机制也都与此型变态反应有关。
部分免疫机体对从皮肤侵入的日本血吸虫童虫的杀伤作用是通过ADCC的作用。
免疫复合物型(Ⅲ型变态反应)在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。
如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。
免疫复合物沉积的影响因素有如下几个：(1)循环免疫复合物的大小：这是一个主要因素，一般来讲分子量为约1000kD沉降系数为8．5—19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。
(2)机体清除免疫复合物的能力：它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。
(3)抗原和抗体的理化性质：复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电荷的成分相结合，因而沉积在基底膜上。
(4)解剖和血流动力学因素：对于决定复合物的沉积位置是重要的。
肾小球和滑膜中的毛细血管是在高流体静压下通过毛细血管壁而超过滤的，因此它们成为复合物最常沉积的部位之一。
(5)炎症介质的作用：活性介质使血管通透性增加，增加了复合物在血管壁的沉积。
(6)抗原抗体的相对比例：抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入的局部。
常见的Ⅲ型变态反应疾病有：Arthus反应、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等，在寄生虫方面：主要是患疟疾时侵犯肾脏，抗原抗体复合物沉积在肾小球基底膜和肾小球血管系膜区，引起血红蛋白尿、肾功能失常。
在疟疾患者肾基底膜损伤的情况下已查到IgM，急性疟疾出现的蛋白尿在抗疟治疗后便可消失。
慢性疟疾可出现严重的肾小球肾炎和肾病综合征，肾病综合征多见于三日疟。
血吸虫患者也常出现肾小球肾炎，是由于免疫复合物在肾小球内沉积所致。
又如非洲锥虫感染小鼠的肌肉及疟原虫感染小鼠的脉络膜均查见有结合于组织的免疫球蛋白。
迟发型(Ⅳ型变态反应)变态反应淋巴细胞与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。
此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。
机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。
当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。
常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒(如结核杆菌、麻疹病毒)感染过程中出现的4型变态反应等。
在寄生虫方面，利什曼原虫引起的皮肤结节，有明显的细胞反应和肉芽肿形成。
血吸虫排出的虫卵随血液流入肝脏，毛蚴成熟分泌可溶性抗原，经卵壳微孔释出，使淋巴细胞致敏，当再接触抗原时，致敏的T淋巴细胞放出淋巴毒素(LT)，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)，嗜酸粒细胞趋化因子(ECF-A)，因此在虫卵周围出现以淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞浸润为主的肉芽肿。
在寄生虫感染中，有的寄生虫病可同时存在多型变态反应，病理后果是多种免疫病理机制的复合效应，甚为复杂多变。
如前已述及，血吸虫感染时引起的尾蚴性皮炎(属I型和IV型变态反应)、对童虫杀伤的ADCC作用(属Ⅱ型变态反应)、血吸虫性肾小球肾炎(属Ⅲ型变态反应)以及血吸虫虫卵性肉芽肿(属IV型变态反应)。
又如由昆虫引起的变态反应，主要是速发型和迟发型，部分是免疫复合物型。
当昆虫叮咬时它的分泌物、排泄物以及毒毛等(过敏原)侵入人体而诱发局部的和全身的变态反应现象。
寄生虫感染所致的变态反应疾病归纳如下。
分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例IIgE肥大细胞，嗜碱性粒细胞及其介质血吸虫尾蚴蚴性皮炎，热带肺嗜酸性粒细胞增多症，包虫囊破裂所致的休克ⅡIgM,IgG补体活化，白细胞趋化、活化，NK细胞作用疟疾(三日疟)的贫血，恰加斯病心肌炎ⅢCAg补体活化，白细胞趋化、活化疟疾(三日疟)肾病综合征，急性血吸虫病IVCD8+T细胞CD4+T细胞直接致靶细胞溶解，活化吞噬细胞、细胞因子释放导致炎症皮肤利什曼病，血吸虫尾蚴性皮炎、肝硬化，丝虫性象皮肿变态反应鉴别变态反应疥螨以下仅举几例以介绍寄生虫病与变态反应之间的关系疥螨疥螨在进食的吸吮过程中，向皮肤内分泌唾液，其唾液中或者用来叮咬的口器中含有的抗原诱发免疫应答。
