变态反应(allergy )
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超敏反应
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。再次接触该抗原后，T细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型（见图）。
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有3种类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。目前还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系统性红斑狼疮。
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
简介
超敏反应（hypersensitivity）
Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。再次接触该抗原后，T细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型（见图）。
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有3种类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。目前还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系统性红斑狼疮。
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
简介
超敏反应（hypersensitivity）
过敏反应又称为变态反应
过敏反应又称为变态反应(Allergy),是一种变态反应性疾病，当人体接触某些特殊的过敏原所发生的异常反应，发作较急促，多在1~10min后出现，但也有在几日后出现的。
其可由多种物质引起，包括异种血清(如破伤风抗毒素)，某些动物蛋白(鸡蛋、羊肉、鸡、鱼、虾、蟹等)，细菌，病毒，寄生虫，动物毛皮，空气中的植物花粉及尘螨，以及油漆、染料、化学品、塑料、化学纤维和药物等，甚至淀粉也可导致过敏，以上这些物质均称为过敏原。
过敏反应的程度与过敏原的数量并不呈正比，即症状的出现或严重程度与数量没有关系。
过敏原可以刺激人体B细胞产生一种物质，在医学上称作免疫球蛋白E(IgE)，它与人体自身的肥大细胞和血清中的嗜碱细胞的Fc受体结合而变为致敏细胞。
肥大细胞主要分布在皮肤、黏膜和毛细血管周围，当人们一旦再次接触这种过敏原，则过敏原与致敏细胞上的抗体结合，损伤细胞膜，使细胞脱颗粒，并释放出颗粒内的组胺、5-羟色胺、缓激肽等活性物质。
组胺是过敏反应物质之一，广泛存在于全身的组织细胞(肥大细胞和嗜碱性细胞)中。
由于抗原抗体反应或接触某些物质和物理刺激时，组胺从细胞中释放出来，与各种靶细胞中的特异受体结合，产生一系列生理反应，即人们常说的过敏反应。
主要表现为平滑肌收缩，毛细血管通透性增加，黏膜腺体分泌增多，在症状上常可见到皮肤红肿、皮疹、荨麻疹、瘙痒、斑块，或喉部、气管、支气管和胃肠痉挛或水肿。
在皮肤上的表现常称为皮疹、荨麻疹、神经过敏性水肿、湿疹;在胃肠道可见胃肠痉挛、腹泻、恶心、呕吐等症状;在呼吸道常见过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿;全身症状可导致血压下降、心率加快、皮肤苍白、水肿脉弱;严重者可出现休克，甚至死亡。
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变态反应
变态反应（英文名称：allergic reaction）是指机体对化学物产生的一种有害免疫介导反应。
变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
变态反应概述变态反应变态反应若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化)，即称为变态反应(allergy)，或超敏反应(hypersensitivityreaction)。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即I型——速发型(immediattype)，Ⅱ型——细胞毒型(cytotoxictype)，Ⅲ型——免疫复合物型(immunecomplextype)，以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型(delayedtype)或细胞介导型(cellmediatedtype)，由细胞因子所介导。
变态反应发生条件变态反应的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
变态反应特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
变态反应流行病学在西方国家，过敏性鼻炎和哮喘的患病率近40年内迅速增加，欧洲普通人群过敏性疾病的流行病调查开始于上世纪初，其患病率在20 年代低于1%，工业革命以后从50年代至80年代逐渐上升，80年代以后戏剧性上升。
变态反应
二、损伤细胞机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC
二、临床常见的Ⅱ型变态反应
药物 食物 昆虫产物 霉菌孢子 动物毛发和皮屑
三、常见的过敏反应及其控制
临床上常见的过敏反应有两类：一是因大量过敏原 (如静脉注射)进人体内而引起的急性全身性反应，如青 霉素过敏反应；二是局部的过敏反应，这类反应尽管 较广泛因表现较温和易被忽视。局部的过敏反应主要 是由饲料引起的消化道和皮肤症状，由霉菌、花粉等 引起的呼吸系统(支气管和肺)和皮肤症状以及由药物、 疫苗和蠕虫感染引起的反应。
殖分泌IgE抗体.
(二)活性细胞的致敏：IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞
的表面Fc受体(FcεR)结合,使之至敏,机体处于过敏状
态.
(三)过敏反应 当过敏原再次进入机体，与肥大细胞和嗜碱性粒细 胞表面的特异性抗体结合，其结合IgE后即被致敏，致 敏后的细胞只要相邻的两个分子，或者表面受体分子 被交联，细胞就被活化，脱颗粒，并释放出药理作用 的活性介质(mediator)，如组胺(histamine)、缓慢反应物 质A(slow reacting substance A,SRS-A)、5-羟色胺(5hydroxytryptamine)、过敏毒素(anaphylatoxin)、白三烯 (leukotriene)和前列腺素(prostaglandi
一、Ⅱ型变态反应的形成和机理 Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型变态反应。 在Ⅱ型变态反应中，与细胞或器官表面抗原结合的抗 体与补体及吞噬细胞等互相作用，导致了这些细胞或 器官损伤。在此过程中抗体的Fc端与补体系统的C1q 或其他吞噬细胞的Fc受体结合，另一端则与抗原结合， 起到桥梁和启动作用。 特点：由IgM或IgG类抗体与靶细胞表面的抗原结合 后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，引起的以 细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答。
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
第六章 变态反应
二、发生机制
游离抗原 + IgG/IgM
中等大小免疫复合物（沉积） 中等大小免疫复合物（沉积）
活化补体 吸引中性粒 血小板参与 1
三．特点 1．由IgG、IgA、IgM与相应Ag（稍大量） IgG、IgA、IgM与相应Ag（稍大量） 与相应Ag 形成中等大小复合物引起 有补体、 2. 有补体、中性粒细胞等参加 3. 以血管炎和临近组织损伤为特征
1. 过敏性休克（药物、血清） 过敏性休克（药物、血清） （1）药物过敏性休克 ） （2）血清过敏症 ） 2. 呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变应性鼻炎 呼吸道过敏反应：支气管哮喘、 3. 胃肠道过敏反应 4. 皮肤过敏反应
四. 防治原则
避免接触变应原,切断或干扰某个环节， 避免接触变应原,切断或干扰某个环节，终止发病 1、找出变应原,避免致敏机体再次接触变应原 找出变应原, 2、皮肤试验 3、脱敏注射免疫血清 —分小量，隔20—30min，多次注射 分小量， 20 30min， 30min 分小量 4、药物治疗 注射肾上腺素、麻黄碱、 (1) 注射肾上腺素、麻黄碱、色甘酸二钠等 ——稳定肥大细胞、碱性粒细胞膜 稳定肥大细胞、 稳定肥大细胞 服用扑尔敏、苯海拉明等， (2) 服用扑尔敏、苯海拉明等，抑制组织胺 (3) 注射葡萄糖酸钙等降低血管通透性等
IgE 桥联
Ag
IgE
γγ βα
α β γγ
发生机制— 发生机制— 效应阶段
活性介质 靶器官 血管 平滑肌 黏膜腺体
Ⅰ型机制
变应原
初次
特应性素质个体 致敏机体 变应原-IgE变应原-IgE-细胞 IgE-细胞 IgE-
再次
细胞活化 释放生物活性介质
靶器官
发生机制
反 应 过 程
变态反应学
图：Ⅰ型变态反应的机理！！！ 型变态反应的机理！！！ 变应原→机体 肥大细胞、 变应原 机体→ IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞 机体 肥大细胞 ↓ 变应原（再次） 肥大细胞、 变应原（再次）→IgE-肥大细胞、IgE-嗜碱粒细胞 肥大细胞 嗜碱粒细胞 ↓ 脱颗粒 ↓ 释放活性物质 组织胺、 羟色胺 羟色胺） （组织胺、5-羟色胺） ↓ （全身体） 全身体） 过敏性休克 皮肤 荨麻疹 呼吸道 哮喘、 哮喘、变应性鼻炎 胃肠道 恶心、呕吐、 恶心、呕吐、 腹痛、 腹痛、腹泻
二、分 类
变态反应分为Ⅰ Ⅳ四个型： 变态反应分为Ⅰ-Ⅳ四个型： 过敏反应（ 过敏反应（Ⅰ型）； 细胞毒型（ 细胞毒型（Ⅱ型）； 免疫复合物型（ 免疫复合物型（Ⅲ型）； 迟发型（ 迟发型（Ⅳ型）。 前三型是由抗体介导的， 前三型是由抗体介导的，共同特点是反应发 生快，故又称为速发型变态反应； 生快，故又称为速发型变态反应； Ⅳ型是 细胞介导的，由于反应发生缓慢， 细胞介导的，由于反应发生缓慢，称为迟发 型变态反应。 型变态反应。
这些活性物质可导致毛细血管扩张、 这些活性物质可导致毛细血管扩张、血管壁 通透性增加、皮肤粘膜水肿，血压下降， 通透性增加、皮肤粘膜水肿，血压下降，腺 体分泌增多及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等 一系列过敏反应症状。 一系列过敏反应症状。 作用于皮肤导致荨麻疹；作用呼吸道，导致 作用于皮肤导致荨麻疹；作用呼吸道， 过敏性鼻炎、哮喘、呼吸困难；作用消化道， 过敏性鼻炎、哮喘、呼吸困难；作用消化道， 导致呕吐、腹泻和腹痛；作用于全身， 导致呕吐、腹泻和腹痛；作用于全身，则引 起血压下降、全身性休克甚至死亡。 起血压下降、全身性休克甚至死亡。
Ⅱ型变态反应性疾病： 型变态反应性疾病： 输血反应：一般发生于ABO血型系统不相容的输 输血反应：一般发生于 血型系统不相容的输
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二、发病机理（表）
三、相关疾病
• 1、 血清病 • 第一次大剂量注射异种动物血清后，体内第7 天就产生IgG、IgM抗体,而异种动物血清尚未 完全清除，二者结合形成可溶性免疫复合物， 随血流嵌入肾小球基底膜，关节滑液中，皮下 组织毛细血管中。激活补体，吸引白细胞与血 小板聚集，释放血管活性物质和溶酶体酶，引 起肾小球肾炎。
二、发病机制
三、 相关疾病
• • • • • • 1、传染病 细菌：结核、伤寒、副伤寒 病毒：腮腺炎、疱疹病毒、牛痘病毒 真菌：白色念珠菌 2、接触性皮炎 接触的小分子化学物质药物、化妆品等和皮肤 蛋白结合形成完全抗原致敏
青霉素皮试和结核菌素皮试的区别
OT
原理 材料 结果判读 时间 阳性结果 标准 阳性 阴性
• 4、血小板活化因子（paf） • 生物学效应：活化血小板使其释放组织胺，引起毛细 血管扩张和通透性增加 • 嗜酸性粒细胞趣化因子（ecf-a） • 生物学作用：吸引嗜酸性细胞向局部聚集的趋化作用。 • 5、5－羟色胺（5ht） 5 5 5ht • 生物学活性与组织胺相似 • 6、前列腺素（pg） • 生物学活性:血管扩张剂和支气管收缩剂
• 一、动物过敏性休克 • 二、人类的Ⅰ型超敏反应 • 1 、 血 清 过 敏 性 休 克 （ serum anaphylaxis）
• 举例：注射破伤风抗毒素（马血清） • 症状：病人不安，注射局部肿胀，鼻喉发痒，呼吸困 难，血压下降，出冷汗，休克 • 处理：一问，二试，三注射 • 脱敏目的：避免组胺一次大量释放
• 2、链球菌感染后肾小球肾炎 • 链球菌M蛋白刺激机体产生抗体，再次感染时，链球 菌抗原与已形成的抗体形成免疫复合物，沉积于肾小 球基底膜，激活补体。 • 3、类风湿性关节炎 • 慢病毒感染，支原体侵犯关节滑液引起炎症。IgG进入 关节与抗原形成复合物，被吞噬细胞吞噬。水解酶损 伤IgG,并释放出细胞。变性的IgG刺激机体产生抗体。 其中的IgM抗体即Rh因子。 • 4、 Arthus现象 • 局部的抗体多于抗原，形成中等大小的免疫复合物， 激活补体，产生过敏毒素，引起水肿，最终形成坏死 性血管炎而导致溃疡。
三、发病机理
第三节 Ⅲ型变态反应
• 免疫复合物型（immune complex type allergic reaction）
一Hale Waihona Puke 特点• 1、起因：由于中等大小可溶性免疫复合物沉 积 • 2、致病：免疫复合物沉积在血管基底膜上， 激活补体，吸引中性粒细胞及血小板聚集，造 成血管炎症损伤。 • 3、 抗体为IgG、IgM
• 2、 药物过敏性休克
• • • • • 举例：青霉素 容易过敏的原因： 1、遗传因素，家族史 2、日常生活中自然致敏 3、注射器未洗涤干净
• 3、局部过敏反应
• 1、食物过敏 • 2、花粉、香料 • 3、动物皮毛
三、发病机理
Ⅰ型超敏反应的介质
• 1、组织胺(histamin) • 生物学效应：作用十分短暂。增强毛细血管通透性， 使支气管及其平滑肌发生收缩，并刺激黏液腺分泌。 • 2、白三烯(srs-a)： • 生物学效应：作用慢而持久。平滑肌收缩，支气管哮 喘。 • 3、激肽（kinin） • 生物学效应;刺激平滑肌收缩，对人支气管有很强的收 缩作用，强烈的血管扩张作用，血压下降
• • • • • 1、抗原：机体细胞本身或药物半抗原 2、抗体：IgM,IgG 3、补体参加 4、被毒害的靶细胞：主要是血细胞，组织细胞 5、结果：靶细胞融解，通过三条途径：吞噬， ADCC,补体激活
二、分 类
• （一）自身成分成为自身抗原
• 1、 输血反应 • 2、 新生儿溶血 • 母亲为Rh(－)，第一胎是Rh(＋)，第二胎是Rh(＋)，导 致溶血 • 预防：第一胎分娩后72小时内，给母亲注射抗D-丙球 蛋白 • 产前诊断：孕妇血清中有无Rh抗体 • 出生后诊断：有无黄疸、水肿、贫血
• （二）外源性抗原 • 1、 药物半抗原
• 常引起过敏性血细胞减少症 • 非那西汀、对氨基水杨酸，青霉素，内毒素： 溶血性贫血 • 奎尼丁、氯霉素、磺胺、安替比林、保泰松： 粒细胞减少症 • 奎宁、奎尼丁、苯海拉明:血小板减少性紫癜
• 2、 抗肾小球基底膜型 • 链球菌感染后肾小球肾炎：A型溶血性链 球菌与肾小球基底膜有共同抗原，易产 生交叉反应
第五节 变态反应的防治原则
• 1、 2、 • 3、 • 4、 • 5、 • 6、 • 7、 • 8、 询问病史（过去史、家族史、接触史）、皮试 寻找过敏源，避免接触 稳定细胞膜：色氨酸二钠等 提高CAMP的药物 抗组织胺：苯海拉明，扑尔敏 平喘解痉：麻黄素 降低毛细血管通透性：CaCl2，VC 钙离子拮抗剂：异搏定、硝苯吡啶等
• 4、 抗原抗体比例 • A 抗原抗体比例合适，凝聚为不溶性免疫复合 物，易被吞噬，不引起损伤。 • B 可溶性免疫复合物，体积微小者，在体内易 通过血管壁渗出，易被血流冲走，无危害。 • C 抗原抗体比例不合适，形成中等大小体积者 的抗原抗体沉淀于血管壁，激活补体，吸引中 性粒细胞，造成血管炎症损伤。
青霉素 （马血清）
Ⅳ型变态反应（迟发型） Ⅰ型变态反应（速发型） 菌体蛋白 1：2000/0.1cc 24-72h 200单位/0.1cc 青霉素（马血清） 20单位/0.1cc 20’
>0.5cm红肿、硬结（致敏 红晕（境界不清，伪足状，周边 淋巴细胞浸润） 发红，中间发白，水肿） 说明有型变态反应，有细 对青霉素过敏，不能使用 胞免疫 无细胞免疫，未感染过 TB，接种卡介苗对象
变态反应(allergy )
• 定义：
• 抗原或半抗原刺激机体产生细胞性和体 液性免疫反应，当二次抗原再进来时发 生了超敏反应，引起组织损伤。
• 分类：
• 1、根据反应发生的快和慢来分：速发型，迟 发型 2、1968年Gell和Coombs将变态反应分为Ⅰ、 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。
第一节 Ⅰ型变态反应 （anaphylaxis）
第四节 Ⅳ型变态反应 （delayed type allergic）
一、 特点
• 1、发作慢：致敏的机体再次接触抗原12小时 才出现反应，24－72小时至高峰 • 2、细胞主导：T细胞起作用，无抗体、补体参 加 • 3、病变特点：单核细胞、淋巴细胞、巨噬细 胞浸润为主的；炎症病变 4、致敏的淋巴细胞释放的淋巴因子是细胞免 疫中重要的物质基础，淋巴因子一般是对机体 有利的，但过强会损伤组织。
小 结
• • • • • • 1、 2、 3、 4、 5、 6、 发作快 抗体是IgG 无补体参加 反应重，大多发生休克，出现全身或局部症状 和遗传有关，个体有差异 可以用抗体被动转移
第二节 Ⅱ型变态反应
细胞毒型（cytotoxic type cytotoxic type）
• 一、Ⅱ型变态反应的特点