变态反应——百度百科
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药理学变态反应名词解释1.引言1.1 概述药理学变态反应是指人体对药物或化学物质产生异常或不良反应的现象。
在药物治疗过程中,虽然药物的使用可以带来许多益处,但也存在潜在的风险和副作用。
有时候,人体对药物的反应可能与预期效果相反,引发一系列不良的生理或病理反应,这就是药理学变态反应。
药理学变态反应可以包括过敏反应、毒性反应、药物相互作用等。
过敏反应是指人体对药物成分或其代谢产物产生过敏反应,如荨麻疹、呼吸困难、皮疹等。
毒性反应是指高剂量药物或药物代谢产物对机体正常组织或器官产生有害作用,如肝脏损伤、肾脏功能损害等。
药物相互作用是指同时或连续使用多种药物时,这些药物之间相互影响而导致的不良反应,如药物与药物之间的相互抑制或增强作用。
药理学变态反应的发生率和严重程度与个体差异、药物特性和使用方式等因素密切相关。
因此,对于药物的选择、使用方法的确定以及合理的剂量管理都显得非常重要。
了解药理学变态反应的定义、常见类型及其发生机制对于预防和应对药物治疗中的不良反应具有重要意义,有助于提高临床用药的安全性和有效性。
在接下来的章节中,将详细介绍药理学变态反应的定义以及常见的变态反应类型,以期为读者提供更全面的了解和知识。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以如下编写:文章结构部分旨在向读者介绍本文的组织框架,以便读者更好地理解文章的内容和逻辑顺序。
本文共分为三个主要部分,分别是引言、正文和结论。
引言部分通过概述、文章结构和目的的介绍,引导读者对本文的主题和目标有一个整体的了解。
在概述中,将对药理学变态反应这一主题进行简要的概括,让读者对文章主要讨论内容有一个初步的认识。
文章结构部分,则对本文的各个章节进行简要的介绍,为读者提供了阅读指南,使其能够更好地跟随文章的逻辑发展。
正文部分是本文的核心内容,主要分为两个部分:变态反应的定义和常见的药理学变态反应。
在变态反应的定义部分,将对变态反应进行详细的解释和界定,包括其定义、特征和发生机制等。
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏,皮肤骚痒、红肿,就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏,当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强,或长期受染,早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化),即称为变态反应(allergy),或超敏反应(hypersensitivityreaction)。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识,首先提出四型分型法,即Ⅰ型——速发型(immediat type),Ⅱ型——细胞毒型(cytotoxic type)/细胞溶解型,Ⅲ型——免疫复合物型(immunecomplex type),以上3型均由抗体所介导;而Ⅳ型——迟发型(delayedtype)或细胞介导型(cellmediated type),由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件:一是容易发生变态反应的特应性体质,这是先天遗传决定的,并可传给下代,其机率遵循遗传法则;二是与抗原的接触,有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏,但不产生临床反应,被致敏的机体再次接触同一抗原时,就可发生反应,其时间不定,快者可在再次接触后数秒钟内发生,慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年,在世界首个过敏性疾病日,世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示:在这些国家的12亿总人口中,22%(2亿5 千万人)患有免疫球蛋白E(IgE)介导的过敏性疾病,如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
概述过敏反应(症)血清病变应性鼻炎支气管哮喘变态反应性皮肤病其他变态反应性疾病第一节概述一、变态反应概念及分类变态反应亦称超敏反应或过敏反应,是一种特殊的病理免疫反应,表现为当机体通过吸入、食入、注射或接触等途径接受抗原刺激后致使其反应性发生改变,机体再次暴露于相同抗原时,出现某些组织或器官甚至全身性强烈反应,引起组织损伤或机体生理功能紊乱。
根据细胞损伤的主要病理机制及临床特点Coombs和Gell将变态反应分为四种类型: 1快2毒3复合,4型最慢是迟发。
Ⅰ型变态反应:速发型或过敏型Ⅱ型变态反应:细胞毒型或细胞溶解型Ⅲ型变态反应:免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型变态反应:迟发型超敏反应Ⅰ型变态反应·速发型或过敏型,由IgE介导,肥大细胞及嗜碱性粒细胞参与·特点是发生和消失迅速,反应过程中无补体参加,一般无组织细胞破坏·属于此型变态反应的疾病有过敏症、过敏性哮喘、荨麻疹、血管性水肿、食物过敏等Ⅱ型变态反应·又称细胞毒型或细胞溶解型·介导此型反应的抗体多为IgG、IgM,亦有少数IgA·属于Ⅱ型变态反应的常见疾病有免疫性血细胞减少症、ABO溶血、肺出血性肾炎综合征等Ⅲ型变态反应·亦称免疫复合物型或血管炎型,当存在持续性抗原或抗原量稍多于抗体时,抗原抗体形成免疫复合物并沉积于小血管壁,通过激活补体和细胞成分导致沉积部位发生以中性粒细胞浸润为主的炎症变化和损伤,参与的抗体主要是IgG,少数为IgM和IgA·链球菌感染后肾小球肾炎、血清病、某些荨麻疹、血管炎及狼疮肾炎等Ⅳ型变态反应·即迟发型超敏反应,由T淋巴细胞介导·典型的Ⅳ型变态反应见于结核再感染及皮肤结核菌素试验、接触性皮炎、湿疹、移植物排斥反应等二、特应性与特应性疾病特应性是指某些个体具有对环境变应原容易产生特异性IgE抗体并发生过敏性疾病的素质。
有明显的家族遗传倾向血清IgE值高外周血嗜酸性粒细胞增多对异种蛋白过敏三、变态反应性疾病的防治原则第二节过敏反应(症)一、概述过敏反应是指机体接触过敏原后出现的严重变态反应,临床表现为严重的皮肤及全身症状与体征,包括荨麻疹、血管神经性水肿、低血压以及支气管痉挛。
变态反应变态反应又称过敏反应, 超敏反应,是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点,即特异性和记忆性。
引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等。
根据变态反应的发生机制,通常分为IV型。
前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存,以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应。
(一)I型变态反应-——-速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性变态反应。
如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应。
其基本特点是:发生快,消失快,有明显的个体差异和遗传背景。
其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤.1。
变应原种类:(1)吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.(2)食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等。
(3)其它:药物,化工原料,污染空气颗粒等。
2.参与的免疫细胞:(1)效应细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc 受体,可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺。
(2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞。
嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质.3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主,IgG4也可参与。
IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.4。
变态反应概念一、变态反应的定义变态反应也称为超敏反应,是指机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
二、变态反应的类型(以人教版内容为例常见的四型)1. Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应)- 特点:反应迅速、强烈,消退也快;常引起生理功能紊乱,一般不遗留组织损伤;具有明显的个体差异和遗传倾向。
- 参与的成分:- 变应原:是诱导机体产生特异性IgE抗体的物质,如花粉、尘螨、动物皮屑等。
- 抗体:主要是IgE。
IgE通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合,使机体处于致敏状态。
- 效应细胞:肥大细胞和嗜碱性粒细胞。
当相同变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面特异性IgE结合时,促使这些细胞合成和释放生物活性物质,如组胺、白三烯等。
- 生物活性物质的作用:组胺可使小静脉和毛细血管扩张、通透性增加,引起局部充血、水肿,同时可使支气管平滑肌收缩,引起呼吸困难等症状;白三烯的作用与组胺相似,但作用更持久。
- 常见疾病:过敏性休克(如青霉素过敏)、过敏性鼻炎、支气管哮喘、食物过敏等。
2. Ⅱ型超敏反应(细胞毒型或细胞溶解型超敏反应)- 特点:抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面的抗原结合后,在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下,引起靶细胞溶解或损伤。
- 参与成分:- 靶细胞表面抗原:可以是正常组织细胞表面的固有抗原,如血型抗原;也可以是吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原,如药物吸附于红细胞表面。
- 抗体:主要是IgG或IgM。
- 补体:补体被激活后,形成膜攻击复合物,导致靶细胞溶解。
- 吞噬细胞和NK细胞:吞噬细胞可通过Fc受体识别结合了抗体的靶细胞,然后吞噬杀伤;NK细胞可通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC)杀伤靶细胞。
- 常见疾病:输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。
3. Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型超敏反应)- 特点:中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后,通过激活补体,并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等参与下,引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
变态反应概念变态反应啊,这就像是身体里一场莫名其妙的“闹剧”。
你想啊,身体就像一个小王国,细胞们安居乐业,各忙各的。
可突然呢,变态反应就像是一群捣蛋鬼闯入了这个平静的王国。
就好比身体原本是一个和谐的音乐会现场,各种细胞是乐手,有条不紊地演奏着生命的旋律。
变态反应一来,就像是突然冲进来一群喝醉了的小丑,拿着锣鼓乱敲一气,把原本美妙的音乐搞得一团糟。
变态反应有时候特别像一个过度敏感的保安。
外来的东西,像花粉啊、某些食物啊,就像是来拜访这个小王国的客人。
正常情况下,保安应该礼貌地甄别一下就放行。
可这个变态反应保安,一看到有点陌生的脸,就大喊“有刺客”,然后拉响警报,搞得整个身体王国鸡飞狗跳。
比如说花粉过敏,花粉就像一群无辜的小信使,在空中飞舞着传递着春天的消息。
可在过敏者身体里,它们就被当成了入侵的敌军。
身体这个王国就开始疯狂地调动防御力量,打喷嚏就像是小王国发射的驱逐炮弹,鼻涕眼泪横流就像是洪水猛兽想要把这些“敌军”冲出去。
食物过敏也是很有趣(当然对过敏者来说可不好玩)的一种情况。
那食物就像是送进身体王国的礼物,大多数时候大家都开开心心地接受。
但要是碰到变态反应这个捣蛋鬼,那这食物就像是被施了魔法的坏东西。
身体的免疫系统会像看到毒药一样做出激烈反应,可能肚子就开始翻江倒海,像是有一群小怪兽在里面大闹天宫。
药物过敏就更夸张了。
药物本来是来治病救人的白衣天使,可在有变态反应的身体里,就瞬间变成了被误会的“恶魔”。
身体会以各种奇怪的症状来反抗,皮肤可能像被火烧一样发红、起疹子,就像身体这个王国在对这个被误会的“恶魔”表示强烈的不满和驱逐。
不过呢,虽然变态反应看起来这么不靠谱,但也说明身体的免疫系统是个很有性格的家伙。
它有时候就是这么一根筋,宁可错杀一千,不可放过一个。
但也正是因为这样的严格,让我们的身体在很多时候能够抵御真正的危险。
只是希望这个身体小王国里的“变态反应闹剧”能够少一点,让大家都能轻松愉快地生活啦。
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏,皮肤骚痒、红肿,就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏,当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强,或长期受染,早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化),即称为变态反应(allergy),或超敏反应(hypersensitivityreaction)。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识,首先提出四型分型法,即Ⅰ型——速发型(immediat type),Ⅱ型——细胞毒型(cytotoxic type)/细胞溶解型,Ⅲ型——免疫复合物型(immunecomplex type),以上3型均由抗体所介导;而Ⅳ型——迟发型(delayedtype)或细胞介导型(cellmediated type),由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件:一是容易发生变态反应的特应性体质,这是先天遗传决定的,并可传给下代,其机率遵循遗传法则;二是与抗原的接触,有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏,但不产生临床反应,被致敏的机体再次接触同一抗原时,就可发生反应,其时间不定,快者可在再次接触后数秒钟内发生,慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年,在世界首个过敏性疾病日,世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示:在这些国家的12亿总人口中,22%(2亿5 千万人)患有免疫球蛋白E(IgE)介导的过敏性疾病,如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
4流行病学在西方国家,过敏性鼻炎和哮喘的患病率近40年内迅速增加,欧洲普通人群过敏性疾病的流行病调查开始于上世纪初,其患病率在20 年代低于1%,工业革命以后从50年代至80年代逐渐上升,80年代以后戏剧性上升。
瑞士过敏性鼻炎的发病率1926年为0.82%,1958年为4.8%,1985年9.6%,1995年跃升为14.2%。
美国一项依据皮肤试验的调查显示:大约4000~5000万人有过敏问题,其中3950万人患有季节性过敏性鼻炎。
据世界卫生组织(WHO)估计,全球约有1亿5千万人患有哮喘,其中50%以上的成人及至少80%的儿童患者均由过敏因素诱发,每年有180000多人死于哮喘。
食物过敏、湿疹和药物过敏的患病率近年也明显升高,美国有30 0万人对花生和坚果过敏,6岁以下儿童食物过敏的患病率为4%,成人为1%~2%。
食物过敏已成为严重过敏反应和过敏性休克的主要原因。
特应性皮炎在欧美国家和亚太发达地区的婴幼儿和儿童中很常见,其发病率已从60年代的3%上升为90年代的10%。
急性荨麻疹影响10 %~20%美国人的生活,其中50%的症状持续6个月以上。
美国药物过敏占全部药物不良反应的10%,青霉素是最常见的致敏原因,每年有400人因青霉素过敏性休克而死亡。
过敏性疾病患病率的迅速增高,已达到某种流行病的程度。
这与长期的、持续的环境因素和生活方式的改变有关。
西方学者发现,过敏性疾病的发病在发达国家和地区高于发展中国家,城市高于乡村,污染地区高于非污染地区;在发展中国家,则与采用城市化的“西方” 生活方式相关,农民的孩子较其他孩子较少患过敏性疾病;在城市,父母是高薪阶层或专业人士的子女较低薪阶层的子女更容易罹患过敏性疾病。
东西德统一之前,西德过敏性疾病的发病率明显高于东德,但在统一多年后的今天,过敏性疾病的发病情况已没有区别。
5分类Ⅰ型变态反应即速发型(Ⅰ型变态反应),又称过敏反应,是临床最常见的一种,其特点是:由IgE介导,肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应;发生快,消退亦快;常表现为生理功能紊乱,而无严重的组织损伤;有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后,诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力,牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同的抗原再次进入致敏的机体,与IgE抗体结合,就会引发细胞膜的一系列生物化学反应,启动两个平行发生的过程:脱颗粒与合成新的介质。
①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化,从颗粒中释放出许多活性介质,如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等;②同时细胞膜磷脂降解,释放出花生四烯酸。
它以两条途径代谢,分别合成前列腺素、血栓素A2;和白细胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。
各种介质随血流散布至全身,作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官,引起小血管及毛细血管扩张,毛细血管通透性增加,平滑肌收缩,腺体分泌增加,嗜酸粒细胞增多、浸润,可引起皮肤粘膜过敏症(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿),呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿),消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎),全身过敏症(过敏性休克),小结:由于IgE多由粘膜分泌,所以I型多引起粘膜反应。
Ⅰ型变态反应示意图Ⅱ型变态反应示意图Ⅱ型变态反应即细胞毒型(Ⅱ型变态反应),抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合,然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
(1)抗体和补体介导的细胞溶解:IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后,经过经典途径激活补体系统,最后形成膜攻击单位,引起膜损伤,从而靶细胞溶解死亡。
(2)炎症细胞的募集和活化:补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。
这两类细胞的表面有IgG Fc受体,故IgG与之结合并激活它们,活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
(3)免疫调理作用:与靶细胞表面抗原结合的IgG抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合,以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。
(4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用:靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合,使它们活化,发挥细胞外非吞噬杀伤作用,使靶细胞破坏。
Ⅲ型变态反应即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应),又称血管炎型超敏反应。
其主要特点是:游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物(IC),若IC不能被及时清除,即可在局部沉积,通过激活补体,并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下,引发一系列连锁反应而致组织损伤。
Ⅲ型变态反应发生机理在免疫应答过程中,抗原抗体复合物的形成是一种常见现象,但大多数可被机体的免疫系统清除。
如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中,则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病,中性粒细胞聚集释放溶酶体酶是造成组织损伤的直接原因。
免疫复合物沉积的影响因素有如下几个:(1)循环免疫复合物的大小:这是一个主要因素,一般来讲分子量为约1000kD沉降系数为8.5—19S 的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。
(2)机体清除免疫复合物的能力:它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。
(3)抗原和抗体的理化性质:复合物中的抗原如带正电荷,那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电荷的成分相结合,因而沉积在基底膜上。
(4)解剖和血流动力学因素:对于决定复合物的沉积位置是重要的。
肾小球和滑膜中的毛细血管是在高流体静压下通过毛细血管壁而超过滤的,因此它们成为复合物最常沉积的部位之一。
(5)炎症介质的作用:活性介质使血管通透性增加,增加了复合物在血管壁的沉积。
(6)抗原抗体的相对比例:抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入的局部。
常见的Ⅲ型变态反应疾病有:Arthus反应、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等。
Ⅳ型变态反应巨噬细胞疥螨即迟发型(Ⅳ型变态反应),与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同,Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。
此型反应局部炎症变化出现缓慢,接触抗原24—48h后才出现高峰反应,故称迟发型变态反应。
机体初次接触抗原后,T细胞转化为致敏淋巴细胞,使机体处于过敏状态。
当相同抗原再次进入时,致敏T细胞识别抗原,出现分化、增殖,并释放出许多淋巴因子,吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应,甚至引起组织坏死。
常见Ⅳ型变态反应有:接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒(如结核杆菌、麻疹病毒)感染过程中出现的Ⅳ型变态反应等。
在寄生虫方面,利什曼原虫引起的皮肤结节,有明显的细胞反应和肉芽肿形成。
血吸虫排出的虫卵随血液流入肝脏,毛蚴成熟分泌可溶性抗原,经卵壳微孔释出,使淋巴细胞致敏,当再接触抗原时,致敏的T淋巴细胞放出淋巴毒素(LT),巨噬细胞移动抑制因子((MIF),嗜酸粒细胞趋化因子(ECF-A),因此在虫卵周围出现以淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞浸润为主的肉芽肿。
在寄生虫感染中,有的寄生虫病可同时存在多型变态反应,病理后果是多种免疫病理机制的复合效应,甚为复杂多变。
如前已述及,血吸虫感染时引起的尾蚴性皮炎(属I型和IV型变态反应)、对童虫杀伤的ADCC作用(属Ⅱ型变态反应)、血吸虫性肾小球肾炎(属Ⅲ型变态反应)以及血吸虫虫卵性肉芽肿(属IV型变态反应)。
又如由昆虫引起的变态反应,主要是速发型和迟发型,部分是免疫复合物型。
当昆虫叮咬时它的分泌物、排泄物以及毒毛等(过敏原)侵入人体而诱发局部的和全身的变态反应现象。
6鉴别疥螨疥螨在进食的吸吮过程中,向皮肤内分泌唾液,其唾液中或者用来叮咬的口器中含有的抗原诱发免疫应答。
Ⅰ型变态反应:疥螨在皮肤上掘隧道时抗原即被导入,这些抗原通过表皮向下扩散;针对疥螨特异性抗原的IgE循环,渗入真皮,其Fc段接触肥大细胞的Fc受体;当疥螨抗原同肥大细胞表面的特异性IgE相遇并互相作用,导致脱颗粒,引起血管扩张和血浆漏出。
IgE或I型反应可能参与疥疮的发病机制,其证据有:①患者的IgE水平升高;②经有效的治疗后IgE即下降;③皮内注射成熟雌疥螨浸出物可使以前患过疥疮者发生风团反应,而健康志愿者则否;④该反应可通过一种血清因子而被动转移;⑤结痂性疥疮血清在体外可致组胺的释放和嗜碱粒细胞的脱颗粒;⑥结痂性疥疮血清IgE明显升高;⑦用粗制疥螨抗原进行放射免疫吸附试验显示血清中抗原特异性IgE升高;⑧针对疥螨的IgE抗体能与一种普通的屋尘螨(dermatophagoidespteronssinus)的抗原发生交叉反应。