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急性出血坏死型胰腺炎的病因治疗与预防急性出血坏死胰腺炎是一种急性胰腺炎，由急性水肿胰腺炎病变的持续发展引起。
这种胰腺炎病情严重，发展迅速，并发症多，死亡率高。
急性出血性坏死胰腺炎的病因尚不清楚，主要是由于动物模型和临床差异较大。
该病的病因与以下因素有关。
1.梗阻因素胆汁反流是由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等。
二、酒精因素长期饮酒者容易患胰腺炎，在西方很常见，占70%。
三、血管因素胰腺小动、静脉急性栓塞、梗阻、胰腺急性血循环障碍、急性出血坏死胰腺炎。
4.创伤和医源性因素胰腺外伤导致胰腺管破裂、胰腺液溢出和创伤后血液供应不足，导致急性重型胰腺炎。
5.感染因素急性出血坏死胰腺炎可发生腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒、细菌性肺炎等各种细菌感染和病毒感染。
病毒或细菌通过血液或淋巴进入胰腺组织，引起胰腺炎。
6、其他因素如药物过敏、药物中毒、血色沉着、肾上腺皮质激素等。
急性出血性坏死胰腺炎表现为上腹突然剧烈疼痛。
体检包括全腹肿胀、腹部压痛、运动浊音和肠鸣音消失。
少数患者因含胰酶的血液渗透而通过腹膜后间隙渗入皮下，导致皮下脂肪坏死，腹壁两侧瘀斑和脐带周围褪色。
除临床表现和体征外，急性出血坏死胰腺炎的诊断也是必不可少的。
常用的临床检查包括：1.实验室检查由于胰腺广泛坏死，血液和尿淀粉酶可持续升高或不升高；血钙下降，其价值2.其他辅助检查B超声检查显示胰腺肿大，内部光点反射稀少；CT显示胰腺弥漫性增大，外形不规则，边缘模糊，胰周间隙增宽。
急性出血性坏死胰腺炎的治疗包括非手术治疗和手术治疗。
如果临床表现不严重，坏死胰腺及其周围组织无感染，可采取积极的保守治疗。
一、非手术治疗禁食，持续胃肠减压。
2.补充血容，注意纠正水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。
三、应用阿托品，5-生长抑素及其类似物可用于氟尿嘧啶和抑肽酶。
胰岛素用于高血糖患者。
4用全胃肠外营养，适当补钙。
5用有效的抗生素，防止感染的发生或发展。
6.重症胰腺炎早期腹腔灌洗。
急性出血坏死型胰腺炎
概述
急性出血坏死型胰腺炎是一种严重的疾病，常常发生在胰腺组织遭受炎症、坏死和出血的情况下。
该病病情发展迅速，患者常常需要及时的医疗干预。
本文将从病因、临床表现、诊断和治疗等方面对急性出血坏死型胰腺炎进行介绍。
病因
急性出血坏死型胰腺炎的主要病因包括胆道疾病、酒精性滥用、高脂血症、外伤、病毒感染和药物等。
这些因素会导致胰腺组织受损，进而引发炎症和坏死。
临床表现
患者通常会出现剧烈而持续的上腹部疼痛，伴随恶心、呕吐和发热等症状。
严重的出血坏死型胰腺炎患者可能会出现黄疸、休克和多器官功能衰竭等并发症。
诊断
诊断急性出血坏死型胰腺炎通常依靠临床症状、影像学检查和实验室检查。
常用的检查包括腹部CT扫描、胰蛋白酶等实验室指标和炎症标志物的检测。
治疗
治疗急性出血坏死型胰腺炎的关键是早期干预和积极的支持性治疗。
患者通常需要住院治疗，包括禁食、静脉输液、抗生素治疗和疼痛管理等措施。
在重症患者中，可能需要外科手术干预，如腹腔灌洗、坏死组织清除术等。
预后
急性出血坏死型胰腺炎的预后取决于病情的严重程度和治疗的及时性。
早期诊断和治疗可以显著改善患者的预后，但对于重症患者仍存在一定的死亡率。
结语
急性出血坏死型胰腺炎是一种严重的疾病，需要及时的诊断和治疗。
医护人员和患者家属应密切关注患者的症状变化，确保及时就医，以提高患者的治疗效果和预后。
急性坏死性胰腺炎的诊断和内科治疗目的：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，常伴上腹部剧痛。
在多数情况下，血中胰酶水平包括淀粉酶和脂肪酶增高，至少达到正常值上限的3倍。
在临床上，根据其严重程度，可分为轻型和重型两大类。
前者在诊断和治疗上均无困难，一般疗程为1～2周，患者多在1月内恢复，胃肠胰腺功能恢复正常。
重型胰腺炎又称急性重症胰腺炎或急性出血坏死性胰腺炎，多发生于中老年人，到目前为止仍有较高的死亡率，故对本病的早期识别和积极的治疗至关重要。
结论：本文就急性坏死性胰腺炎的诊断及内科治疗进展作一扼要介绍。
标签：急性坏死性；胰腺炎；内科治疗1急性坏死性胰腺炎的诊断1.1轻、重型胰腺炎的治疗、演变和预后截然不同，早期诊断是临床研究的重点。
早在70年代，我们根据临床经验及当时的实验室检查条件，提出临床判断急性坏死性胰腺炎的标准，使用至今仍有一定的参考价值。
1.2ANP的临床诊断标准症状和体征：（1）腹痛；（2）烦躁不安、四肢厥冷；（3）心率增快、体温增高；（4）血压下降、严重脱水；（5）上消化道出血；（6）肺部病变、胸腔积液、ARDS；（7）黄疸；（8）Grey-Turner征；（9）Cullen征。
1.3、实验室检查：（1）白细胞计数增高；（2）血球比积增高（早期）或降低；（3）血糖增高；（4）血清胆红素增高；（5）血清酶学检查；（6）血钙降低；（7）电解质严重紊乱（尤其血钾降低）；（8）DIC指标阳性；（9）凝血试验阳性；（10）心电图改变；（11）X线平片（胸、腹部）改变。
（1）、（2）、（4）、（8）、（9）为主要症状和（或）体征。
（1）、（3）、（6）、（8）为主要实验室检查异常。
AP患者如有兩项主要症状和（或）体征，再加一项主要实验室检查异常应高度疑为ANP。
腹痛伴严重腹胀、肠鸣音减弱或消失者更具诊断意义。
8、9两项极少见，如出现，则极具诊断价值。
上消化道出血量不多，多由于应激性溃疡或胃炎引起，与消化性溃疡出血不同。
急性出血坏死型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所致。
胰腺腺泡、脂肪、血管大片坏死，胰腺组织水肿，体积增大，广泛性出血坏死。
腹膜后间隙大量血性渗出液。
网膜、系膜组织被渗出的胰酶所消化。
此型胰腺炎病情笃重，且发展急剧，并发症多，死亡率很高急性出血坏死型胰腺炎1.症状骤起上腹剧痛或在急性水肿型胰腺炎治疗过程中出现高热，弥漫性腹膜炎，麻痹性肠梗阻，上腹部肿块，消化道出血，神经精神症状，休克。
2.体征全腹膨隆，压痛及反跳痛，移动性浊音，肠鸣音消失，少数患者因含有胰酶的血性渗液经腹膜后间隙渗至皮下，出现皮下脂肪坏死，两侧腹壁淤斑和脐周围褪色。
3.辅助检查①血尿淀粉酶可有持续升高或因胰腺广泛坏死而不升高。
血钙下降，其值＜1.74mmol/L(7m g%)则预后差。
血糖增高，出现糖尿。
血清高铁血红蛋白阳性。
②腹腔穿刺液血性混浊，淀粉酶、脂肪酶升高。
③B型超声检查可见胰腺肿大，内部光点反射稀少。
CT显示胰腺弥漫性增大，外形不规则，边缘模糊，胰周间隙增宽。
本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。
从资料看，胰腺炎的病因与下列因素有关。
1.梗阻因素急性出血坏死型胰腺炎由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流。
但这种现象不能解释：①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例；②尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性出血坏死型胰腺炎；③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性出血坏死型胰腺炎者。
因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
动物实验证明，低压灌注胰管无急性出血坏死型胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性出血坏死型胰腺炎。
临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性出血坏死型胰腺炎。
急性出血坏死型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所致。
胰腺腺泡、脂肪、血管大片坏死，胰腺组织水肿，体积增大，广泛性出血坏死。
腹膜后间隙大量血性渗出液。
网膜、系膜组织被渗出的胰酶所消化。
此型胰腺炎病情笃重，且发展急剧，并发症多，死亡率很高急性出血坏死型胰腺炎1.症状骤起上腹剧痛或在急性水肿型胰腺炎治疗过程中出现高热，弥漫性腹膜炎，麻痹性肠梗阻，上腹部肿块，消化道出血，神经精神症状，休克。
2.体征全腹膨隆，压痛及反跳痛，移动性浊音，肠鸣音消失，少数患者因含有胰酶的血性渗液经腹膜后间隙渗至皮下，出现皮下脂肪坏死，两侧腹壁淤斑和脐周围褪色。
3.辅助检查①血尿淀粉酶可有持续升高或因胰腺广泛坏死而不升高。
血钙下降，其值＜1.74mmol/L(7m g%)则预后差。
血糖增高，出现糖尿。
血清高铁血红蛋白阳性。
②腹腔穿刺液血性混浊，淀粉酶、脂肪酶升高。
③B型超声检查可见胰腺肿大，内部光点反射稀少。
CT显示胰腺弥漫性增大，外形不规则，边缘模糊，胰周间隙增宽。
本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。
从资料看，胰腺炎的病因与下列因素有关。
1.梗阻因素急性出血坏死型胰腺炎由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流。
但这种现象不能解释：①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例；②尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性出血坏死型胰腺炎；③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性出血坏死型胰腺炎者。
因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
动物实验证明，低压灌注胰管无急性出血坏死型胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性出血坏死型胰腺炎。
临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性出血坏死型胰腺炎。
胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。
胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性出血坏死型胰腺炎。
有人对大量术中胆道造影病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较长，胆囊管及总胆管亦较粗，胆石多而小、形状不规则等。
以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管，并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎。
有时当结石通过Oddi括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。
当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。
胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎。
Widdison等进行动物实验如下：他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。
并将动物分成5组，第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌，第Ⅱ～Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌，24小时后作胰腺培养，仅结肠组在72小时后作培养，各组胰腺均有大肠杆菌生长。
与经常有细菌滋生组比较，除结肠组外，胰腺炎啬细菌生长率，胰腺细菌经常发现，但不一定发展成胰腺炎感染。
2.酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。
酒精性胰腺炎的发病机制：①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞，而产生CCK-PZ，在短时间内胰管内形成一高压环境；②由于洒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻；③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”（IntraductalProteinPlug），造成胰腺管梗阻。
在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性出血坏死型胰腺炎。
洒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。
这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3.血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性出血坏死型胰腺炎，这一现象已被证实。
有人用直径8～20μm的微粒体做胰腺动脉注射，则引起大的实验性胰腺炎。
Popper在胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥样化血栓。
另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。
可以看出，水肿型与出血坏死型胰腺炎，两者无迥然的界限，前者若处理不当是可以发展成为后者。
Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验，给猪造成心包堵塞诱发心源性休克，观察胰腺的血流动力学，发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显，胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。
在心源性休克时发生的胰腺缺血，主要是由于选择性胰腺血管收缩。
Castillo等研究300例体外循环手术病人，以观察体外循环对胰腺有无损伤。
在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。
80例中23例有腹部发现，3例发生严重胰腺炎，11%术后死于继发性胰腺炎。
4.外伤和医源性因素急性出血坏死型胰腺炎患者胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。
医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。
另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。
5.感染因素急性出血坏死型胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。
病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。
一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。
6.代谢性疾病（1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。
（2）高脂血症：发生急性出血坏死型胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。
可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。
当血中甘油三酯达到急性出血坏死型胰腺炎5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。
7.其他因素如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。
1.抗休克，纠正水电解质失衡急性出血坏死型胰腺炎根据血生化检测结果补充钾、钙、镁。
输入全血及血浆，补足血容量，改善微循环，必要时加用正性收缩能药物（多巴胺、多巴酰胺、异丙基肾上腺素）。
2.禁食，胃肠道外营养（TPN）采用葡萄糖/氨基酸系统；非蛋白质热与氮比例约为150～200∶1，热卡146～188kJ/kg(35～45kcal/kg)，补液量30～45ml/kg。
3.抑制胰腺外分泌细胞的酶蛋白合成术后即开始给予5-氟尿嘧啶250mg溶于500ml液体中静脉滴入，连续5～7天。
福埃针（E OY)100～200mg,1～3次/日，5～7日。
4.抗感染感染菌常为需氧与厌氧菌混合感染，如肠球菌、大肠杆菌、类产碱杆菌、金葡菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌属、脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌等。
选用氯林可霉素，哔哌青霉素，甲硝唑。
必要时作血培养及药敏试验。
5腹腔灌洗穿刺置管腹腔灌洗，24小时内灌洗平衡盐溶液12～24L，以减少中毒症状。
6.手术治疗(1)适应证：①坏死性胰腺炎的诊断尚不明确，又不能排除其他需要手术治疗的急腹症者。
②出血坏死性胰腺炎经非手术治疗后临床上未见明显好转或继发胰腺和胰周感染者。
③胆源性胰腺炎，如蛔虫钻入胰管或胆总管结石所引起的胰腺炎患者。
(2)手术方式：①引流术：切开胃结肠韧带和胰腺包膜，在网膜囊及腹腔内置多根引流管。
②坏死组织清除术：充分切开胰腺包膜，清除胰腺及胰周坏死组织，腹腔内放置多根引流物。
③规则性胰腺切除：胰腺坏死局限者，可行规则性胰体尾部或颈部切除，胰腺切除区放置引流。
④附加手术：胆道引流、空肠营养性造口或胃造口术。
术中注意点：1.根据患者的全身情况、病灶的范围与发展程度、技术条件，选择适当的手术方式。
2.全面探查腹腔，不要遗漏病灶，尤其是胰外浸润病变，如小网膜囊、肠系膜根部、左结肠后、腹膜后及肾周围。
3.探查和清除坏死组织时，应保护好周围血管及脏器。
4.清除物应送病理检查及细菌培养和药敏试验。
术后处理：急性出血坏死型胰腺炎手术治疗1.监护治疗。
2.维持水和电解质平衡，适当输血及血浆。
3.营养支持。
应用全胃肠道外营养，待肠鸣音恢复后逐渐经空肠造口管用要素饮食行肠内营养。
手术2周后，一般可过渡到经口饮食。
4.注意防治呼吸、肝、肾功能衰竭，并注意腹腔内大出血以及消化道瘘，一旦发生，作相应处理。
5.每日查血钾、钠、氯、钙、磷，血糖及动脉血血气分析，还应作腹腔液淀粉酶测定以及细菌培养和药敏试验，直至病情稳定。
6.定期作CT检查，了解病情发展趋势，及时发现新的坏死或(和)感染病灶。
7.术后并发症的处理(1)成人呼吸窘迫综合征(ARDS)(2)应激性溃疡：用奥美拉唑等抑制胃酸分泌药物。
少数经积极保守治疗无效并持续大量出血、应激性溃疡限于胃部者，可考虑作全胃切除术治疗，但应严格掌握适应证。
(3)继发性腹腔内出血：一般需紧急手术止血。
(4)消化道瘘：①胰瘘：处理以引流、用抑制胰腺外分泌药物和维持水、电解质及酸、碱平衡为基本治疗措施。
对较长时间未愈的慢性胰瘘，可予放射治疗。
②肠瘘(5)胰腺假性囊肿的处理护理：1.密切观察生命体征，如血压、脉搏、呼吸等。
2.加强腹腔引流物及胆道、胃、空肠造瘘管的护理，保持引流通畅，并注意引流液性状及引流量的记录。
3.行腹腔灌洗治疗时，应严格按无菌技术操作和根据医嘱要求执行，并准确记录滴入灌洗液量、腹腔吸出液量及其性状，根据医嘱要求留标本作淀粉酶等检查。
忌用食物：肉汤、奶类、油炸食物、醋、辣椒、芥末、酒、肥肉、猪油、黄豆、芝麻、花生仁、鸡汤、鱼汤、萝卜、蘑菇汤、豆芽、咖啡、咖喱。
宜用食物：米汤、藕粉、果汁、西红柿汁、豆浆、鸡蛋清、糖、脱脂奶、豆腐、鱼、肝、瘦猪肉、牛肉、土豆、菠菜、胡萝卜、豇豆、莴苣、苦菜、海带、山楂、蜂蜜、红枣、燕麦。
