研究生外科学基础
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ARDS：急性呼吸窘迫综合征，是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。
EN：肠内营养，凡胃肠道功能正常或存在部分功能的外科病人，营养支持时首选。
将营养制剂经鼻胃管、鼻十二指肠管或鼻空肠管注入，经肠道吸收入肝，在肝内合成机体所需的各种成分，整个过程符合生理，有利于预防肠粘膜萎缩，促进粘膜细胞代谢及增生，维持肠道屏障作用，减少并发症。
CI：心脏指数，静息和空腹状态下，每平方米体表面积的心输出量，称心指数或静息心指数。
在肌肉运动时心指数的增大程度与运动强度大致成比例。
TNM：T代表原发肿瘤，N为淋巴结，M为远处转移。
根据肿块程度字母后标0-4，表示发展程度，1小4打0无。
无法判断体积时以Tx表达。
分CTNM（临床分期）和PTNM（术后临床病理分期）SIRS：全身炎症反应综合征，感染所导致微循环障碍、代谢紊乱及器官循环不全的症状。
①体温>38或<36②心率>90次/分③呼吸急促>20次/分或过度通气PaCO2<4.3KPa④白细胞计数>12×109/L或<4×109/L或未成熟白细胞>10%MODS：多器官功能障碍综合征，指急性疾病过程中两个或两个以上的器官同时或序贯发生功能障碍，其发病基础是全身炎症反应综合征。
ARF：急性肾衰竭，是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间内出现氮质产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病症。
CPCR：心肺脑复苏，分三阶段，初期复苏（开放气道、口对口人工呼吸及胸外心脏按压）；后期复苏；复苏后治疗。
PN：肠外营养，凡不能或不宜经口摄食超过5-7天的病人宜用静脉输注营养液的方法来维持病人的能量供应休克治疗过程中心血管活性药物的机理和使用方法血管活性药物可迅速改善循环和升高血压，尤其是感染性休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。
⑴血管收缩剂：①多巴胺：最常用的血管活性药，兼具兴奋α、β1和多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。
小剂量[<10μg/(min·kg)]时主要是β1和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加CO，并扩张肾及胃肠道等内脏器官血管；大剂量[>15μg/(min·kg)]时则为α受体作用，增加外周血管阻力。
抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜用小剂量，为提升血压，可将小剂量的多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量。
②多巴酚丁胺：对心肌正性肌力作用强于多巴胺，能使CO↑PCWP↓改善心泵功能，常用量2.5-10μg/(min·kg)，小剂量有轻度缩血管作用。
NE与其合用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。
③NE：以兴奋α受体为主，轻度兴奋β受体，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠脉血量，作用时间短。
常用量0.5-2mg加入5%葡萄糖溶液100ml内静脉滴注。
④间羟胺（阿拉明）：间接兴奋α、β受体，对心脏和血管的作用同NE但作用弱，维持约30min。
常用量2-10mg肌注或2-5mg静脉注射，也可10-20mg加入5%葡萄糖溶液100ml内静脉滴注。
⑤异丙肾上腺素：能增强心肌收缩和提高心率的β受体兴奋剂，剂量0.1-0.2mg溶于100ml输液中，不能用于心源性休克。
⑵血管扩张剂：α受体阻滞剂：包括酚妥拉明（0.1-0.5mg/kg加入100ml静脉输液）酚苄明（0.1-0.5mg/kg加入5%G或0.9%NaCL200-400ml内1-2小时滴完），解除NE的小血管收缩及微循环淤滞并增强左室收缩力。
抗胆碱能药物：包括阿托品、山莨菪碱（654-2，临床多用）和东莨菪碱，可对抗Ach致平滑肌痉挛使血管舒张，改善微循环，还是良好的细胞膜保护剂。
尤其在外周血管痉挛时效果明显。
用法每次10mg，每15min一次，静脉注射或40-80mg/h维持。
⑶强心剂：兴奋α、β肾上腺素受体兼有强心功能。
多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰增强心肌收缩力，减慢Hr。
输液量已充分但动脉压仍低时可V注西地兰行快速洋地黄化（0.8mg/d），首次剂量0.4mg缓V注，有效时可再给维持量。
低血钾的原因和处理原则原因：①K摄入不足②K丢失过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂；呕吐、肠瘘等胃肠液的丢失；补液病人补K不足；皮质激素的应用及肾衰多尿期③K向组织内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素；碱中毒；组织合成处理原则：①原发病治疗②补K（一般静脉补K常用10%KCL）：高浓度K不能静注；浓度≤0.3%；滴速≤80滴/分钟；见尿补K术后并发症有哪些？分为两类①各种手术后都有可能发生的并发症②与手术方式相关的特殊并发症（如胃大部切除术后的倾倒综合症）①术后出血：术中止血不完善，创面渗血未完全控制，原痉挛小A扩张，结扎线脱落，凝血障碍引起。
原发性（术后24h内）、继发性（术后7-10d左右）。
可发生于手术切口、空腔器官及体腔内。
②术后发热与低体温：发热是术后最常见的症状。
非感染性发热比感染性早（平均术后1.4和2.7日）⑴非感染性发热原因：手术时间长（>2h）损伤大，术中输血，药物过敏，麻醉剂引起的肝中毒等。
如果体温不超过38，可不予处理。
⑵感染性发热危险因素：体弱、高龄、营养状况差、糖尿病、吸烟、肥胖、使用免疫抑制药或原已存感染病灶。
低体温常因，麻醉药阻断机体调节，开腹或开胸致热量散失，输注冷液体及库存血。
③术后感染：伤口感染（红肿热痛，有分泌物（浅表伤口），伴或不伴发热和WBC↑），肺不张、肺炎，腹腔脓肿及腹膜炎，尿路感染，真菌感染④切口裂开：主要原因有营养不良，切口缝合技术的缺陷，腹内高压。
常发生于术后1周内，分为部分裂开及完全裂开。
完全裂开时应立即用无菌敷料覆盖切口，在良好麻醉下重予减张缝合。
ARF时少尿期的临床特点和治疗原则（一般7-14天）临床特点：①三多：高K高Mg高P；三少：低Na低CL低Ca；两中毒：水中毒酸中毒②氮质血症：蛋白质代谢产物积聚；尿毒症：毒性物质↑（酚、胍等）③全身并发症：尿少及体液过多导致高血压、心衰、肺水肿、脑水肿；毒物滞留、电解质紊乱，酸中毒引起心律失常及心肌病，亦引起尿毒症肺炎，脑病；血小板质量下降，凝血因子破坏致出血倾向。
治疗原则（维持内环境稳定）：限制水分和电解质，预防和治疗高血钾，纠正酸中毒，维持营养和供应热量，控制感染，血液净化（血透、连续性肾替代治疗、腹膜透析）临床上排斥反应综合征有哪几类？①超急性排斥反应：移植器官在血管吻合接通后24h甚至数分钟数小时内被破坏，切面可见严重弥漫性出血②加速血管排斥反应：通常发生在移植手术后一周内。
特点是小动脉纤维蛋白样坏死，伴明显血管内血栓形成，细胞浸润相对较少，由新一代抗供者抗体引起的交叉配型阳性③急性排斥反应：主要由T细胞免疫反应所致，一般在移植后4天至2周左右出现，80%-90%发生在移植后一个月内，并往往在几周乃至术后一年内反复出现④慢性排斥反应：移植物功能丧失的常见原因，可发生在移植术后数月至数年。
影响创伤愈合的因素局部因素：①伤口感染（最常见）②损伤的程度、范围③失活组织④异物存在及感染⑤创伤局部血供状况⑥局部制动不足等全身因素：①营养不良②长期激素应用③免疫功能低下④全身性严重并发症（如多器官功能不全）简述心肺复苏中初期复苏的处理原则任务和步骤可归纳为A保持呼吸道通畅B进行有效人工呼吸C建立有效人工循环。
人工呼吸和心脏按压是初期复苏的主要措施。
人工呼吸分①徒手人工呼吸法，其中以口对口（鼻）人工呼吸最适于现场复苏②利用器械或特制呼吸器以求最佳人工呼吸。
施行时应先将病人头后仰，一手将其下颌向上，后方钩起以保持呼吸道通畅，另一手保持其头后仰位同时捏紧鼻孔，开始时可连吹入3-4次，然后以每5秒吹气一次的频率进行。
心脏按压分为①胸外心脏按压（ECC）：病人平卧，以胸骨上2/3与下1/3交接处为按压点，两臂伸直，凭自身重力通过双臂和双手掌，垂直向胸骨加压，使胸骨下陷4-5cm，然后立即放松，按压与松开时间比为1：1，频率以80-100次/分为佳，单人15：2，双人5：1。
以触及颈A或股A搏动为有效②开胸心脏按压（OCC）：后期复苏进行破伤风的临床表现及治疗原则前驱症状是乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等。
典型症状：肌紧张性收缩基础上阵发性强烈痉挛，受累肌群先后为咀嚼肌、面部表情肌、颈背、腹、四肢肌最后为膈肌。
表现为张口困难、苦笑、角弓反张、呼吸暂停。
强烈肌痉挛可使肌断裂甚至骨折。
膀胱括约肌痉挛可引起尿潴留。
呼吸肌和膈肌痉挛可造成呼吸骤停。
治疗原则：以综合治疗为主，包括清除毒素来源，中和游离毒素，控制和解除痉挛，保持呼吸道通畅和防止并发症。
①正确清创、充分引流，将无氧环境变有氧环境。
②中和游离毒素。
TA T一般用量1W-6WU，破伤风人体免疫球蛋白3000-6000U③镇静、解痉④防治并发症：窒息、肺不张、肺部感染、心衰、尿潴留、肌断裂、骨折等⑤支持治疗，维持水电平衡⑥青霉素80W-100WU肌注，每4-6小时1次或大量V注。
