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球菌总结肠杆菌总结肠杆菌科细菌的共同生物学特点：1、形态结构中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。
2、培养兼性厌氧或无氧，营养要求不高3、生化反应乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。
4、抗原结构⑴O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。
⑵H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。
⑶荚膜抗原：具有型特异性。
5、抵抗力对理化因素抵抗力不强6、变异最常见耐药性变异。
霍乱弧菌总结幽门螺杆菌总结第13章厌氧芽孢梭菌总结1、厌氧=严格厌氧2、芽孢=G+ =产生外毒素3、梭菌=芽孢﹥菌体=抵抗力强4、除产气荚膜梭菌等少数例外，均有周鞭毛、无荚膜5、主要分布于土壤，人及动物肠道；多数为腐生菌，少数为致病菌。
第13章无芽孢厌氧菌总结与人类致病有关的无芽孢厌氧菌寄生于人和动物体内，构成人体正常菌群，包括G+和G－的球菌和杆菌。
在人体正常菌群中，厌氧菌占有绝对优势，是其他非厌氧菌10—1000第14章分枝杆菌属总结一类细长略弯曲的杆菌，其显著特征为：⑴胞壁中含有大量脂质——抗酸性染色⑵无芽孢、无鞭毛，也不产生内、外毒素⑶种类多，引起人类疾病的主要有结核分枝杆菌、第19、20、21章支原体Mycoplasma 立克次体Rickttsia 衣原体Clymamydiae第22、18章螺旋体Spirochete 放线菌Actinomycete 诺卡菌Nocardia第16章动物源性细菌第17章其他细菌动物源性细菌是以动物为传染源，引起人畜共患病的病原菌，通常以家畜或野生动物作为存储宿主，人因接触病畜或其污染物等途径感染而致病。
第26 章呼吸道病毒viruses associated with respiratory infections第27 章肠道病毒Enterovirus1、人类肠道病毒（enterovirus）属于小RNA病毒科，是一类生物学性状相似、形态最小的单正链RNA病毒。
动物源性细菌概念以动物为传染源，引起人畜共患病的病原菌称为动物源性细菌传播途径人类感染的病原菌来自于动物宿主，通过直接接触动物或其污染物，或经媒介动物叮咬等途径而传播分类布鲁菌属包含羊布鲁菌、牛布鲁菌、猪布鲁菌、犬布鲁菌生物学性状形态与染色G-短球杆菌无芽孢、无鞭毛、有微荚膜培养特性需氧菌，营养要求较高抗原构造与分型A(羊布鲁菌菌体抗原)、M抗原(牛布鲁菌菌体抗原)AM羊牛牛布鲁菌M:A=20:1、羊布鲁菌A:M=20:1、猪布鲁菌M:A=2致病性所致疾病家畜母畜流产、生殖炎人急性期波浪热胞内寄生菌、反复形成菌血症及内毒素血症易转为慢性慢性期肝脾肿大芽胞杆菌属概述需氧，有芽胞，革兰阳性大杆菌致病菌炭疽芽孢杆菌生物学性状形态与染色最大G+，两端截平，呈竹节样排列有椭圆形居中芽孢、无鞭毛、有荚膜培养特性普通琼脂培养基灰白色R型菌落，边缘卷发状肉汤培养基絮状沉淀生长抵抗力牧场一旦被污染，传染性可持续数十年致病性致病物质荚膜抗吞噬作用炭疽毒素致病和死亡的主要原因所致疾病皮肤炭疽、肠炭疽、肺炭并发败血症防治原则特异性预防：炭疽减毒活疫苗治疗首选药物：青霉素蜡状芽孢杆菌致病性所致疾病食物中毒耶尔森菌属概述肠肝菌科，G小杆菌致病菌鼠疫耶尔森菌/鼠疫杆菌生物学性状形态与染色G -，卵圆形，两端钝圆，两极浓染致病性传播途径啮齿类动物是鼠疫耶尔森菌贮存宿主，鼠蚤为主要媒介致病物质F1抗原、V/W抗原、外膜抗原、鼠毒素所致疾病烈性传染病一鼠疫腺鼠疫、肺鼠疫(黑死病)、败血症鼠疫小肠结肠炎耶尔森菌小肠结肠炎亚种假结核耶尔森菌假结核亚种。
医学微生物知识点表格总结整理表二所致疾病1. 侵袭性疾病主要引起化脓性炎症①皮肤及软组织感染疖、痈、蜂窝织炎② 内脏器官感染胸膜炎、中耳炎、脑膜炎③全身性感染败血症、脓毒血症1. 化脓性感染 1.大叶性肺炎2.毒素性疾病①猩红热②链球菌毒性休克综合征3. 毒素性疾病① 食物中毒② 烫伤样皮肤综合征③ 毒性休克综合征2.支气管炎3.超敏反应性疾病①风湿热②急性肾小球肾炎免疫性人体对葡萄球菌有一定的天然免疫力，病后还会再次感染感染后，可获得对同型链球菌的免疫力感染后，机体可建立牢固的型特异性免疫微生物学检查法1.标本 1.标本 1.标本2.直接涂片镜检 2.直接涂片镜检 2.直接涂片镜检3.分离培养和鉴定 3.分离培养与鉴定 3.分离培养4.葡萄球菌肠毒素检查 4.PYR 实验 4. 鉴别实验鉴别 1 肺炎链球菌和 2 甲型溶血性链球菌①菊糖发酵实验 1 阳2阴②胆汁溶菌实验 1 产2不③O ptochin test ④动物毒力实验⑤荚膜肿胀实验5. 血清学试验（1）抗链球菌溶血素O实验（）ASOtest 简称抗O实验）用于风湿热的判断，风湿热患者血清中抗O 抗体增高（2）Dick 实验：判断猩红热表三热力灭菌法干热灭菌法焚烧用火焚烧、彻底灭菌、破坏性大、仅适用于废弃物品、动物尸体。
烧灼直接用火焰灭菌、适用于实验室的金属器械、玻璃试管口和瓶口干烤干烤箱内进行，160—170 度。
2 小时，可杀死芽胞在内所有微生物。
红外线1—10um 波长的热效应最强。
用于医疗器械快餐碗筷消毒湿热灭巴氏消毒法温度：61.1 —62.8 度，30min71.7 度，15—30s 目的：用于消灭液体中的微生物用途：用于乳制品和酒类煮沸法1. 煮沸到100 度，5min 可杀死细菌繁殖体。
1—2h 可以杀死芽胞2. 加2%NaHCO3 提升沸点毒灭菌法菌法 3. 用于餐具、剪刀、注射器消毒高压蒸汽灭菌法1. 压力：103.4KP2. 温度：121.3 度3. 时间：15—30min4. 效果：杀死芽胞在内的所有微生物，效果最好应用最广5. 耐高温、不怕潮湿的物品可用流通蒸汽法消毒15 -- 30 分钟，但不能杀灭全部细菌芽胞间歇蒸汽灭菌法利用反复多次的流通蒸汽加热，所有微生物包括芽胞。
菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病链球菌型别多，各型间无交叉免疫力，故常可反复感染。
标本采集--涂片镜检--分离鉴疋*血清学试验-- 抗链球菌溶血素0 实验（ASOASO 试验可作为风湿热的辅助诊断指标（效价》1:400 ）。
生化反应：①分解葡萄糖，产酸不产气。
②链球菌一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。
链球菌不产生触酶。
治疗首选青霉素G，避免链球菌完全可减少风湿热和肾小球肾炎的发病。
抗原：①多糖抗原（C抗原）；②表面抗原（蛋白质抗原）；③核蛋白抗原（P抗原）链球菌属单个菌体呈球形，G+, 链状排列，无芽胞,无鞭毛,有菌毛,幼龄时有荚膜；与葡萄球菌比较，菌体略小，在其卵圆端连接对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌营养要求较高，普通培养基生长不良，需加入血液、血清、葡萄糖等；血清肉汤--易形成长链，呈沉淀生长血平板--灰白色，半透明细小S 型菌落，有3溶血。
根据溶血现象不同，将此属细菌分为甲型溶血性链球菌甲型溶血性链球菌甲型溶血性链球菌甲型溶血性链球菌（在血琼脂平皿上，菌落周围有1—2ram宽的草绿色溶血环，称aaaa溶血溶血溶血溶血），乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌（在血琼脂平皿上，菌落周围有2—4mm宽无色透明溶血环，称3溶血），和丙型溶血性链球菌丙型溶血性链球菌丙型溶血性链球菌丙型溶血性链球菌（在血琼脂平皿上，菌落周围无溶血环）三大类。
根据细胞壁多糖抗原的不同；将乙型溶血性链球菌分为20 个群（A —H，K —V）。
对人类致病的90%属于A群对常用消毒剂敏感。
乙型链球菌对青霉素、红霉素，四环素、杆菌肽和磺胺药都很敏感。
⑴细胞壁成分：①黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白②M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。
含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。
1、厌氧=严格厌氧2、芽孢=G+ =产生外毒素3、梭菌=芽孢﹥菌体=抵抗力强4、除产气荚膜梭菌等少数例外，均有周鞭毛、无荚膜5、主要分布于土壤，人及动物肠道；多数为腐生菌，少数为致病菌。
第13章无芽孢厌氧菌与人类致病有关的无芽孢厌氧菌寄生于人和动物体内，构成人体正常菌群，包括G+和G－的球菌和杆菌。
在人体正常菌群中，厌氧菌占有绝对优势，是其他非厌氧菌10—1000倍。
存在于肠道、皮肤、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道。
在某些情况下，可作为机会致病菌导致内源性感染。
肠杆菌科细菌的共同生物学特点：1、形态结构中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。
2、培养兼性厌氧或无氧，营养要求不高3、生化反应乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。
4、抗原结构⑴O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。
⑵H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。
⑶荚膜抗原：具有型特异性。
5、抵抗力对理化因素抵抗力不强6、变异最常见耐药性变异。
组织切片可采用Fontana镀银染色染成棕色，因菌体折光较强，故用暗视野显微镜1、肠道病毒属于小RNA病毒科。
肠道病毒的共同特征：①+ssRNA（感染性核酸），衣壳二十面体立体对称，无包膜的小RNA病毒②在易感细胞中增殖，迅速产生明显CPE。
③对理化因素的抵抗力较强。
④主要经粪—口途径传播，隐性感染多见。
⑤二次病毒血症；病毒在肠道中增殖，却引起多种肠道外感染性疾病，如脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、心肌炎等。
2、病毒性胃肠炎的病原体主要包括轮状病毒、杯状病毒、肠道腺病毒和星状病毒。
它们分属于不同的病毒科，所致主要为腹泻和呕吐。
甲型流感，核酸八段突变漂移，重配转换两种刺突，亚型多样血凝吸附，神酶释放金刚烷胺，卡住通道奥司他韦，抑制神酶儿童常见发疹性疾病:麻疹、风疹、幼儿急疹、水痘、手足口病、猩红热日本脑炎，猪传染源库蚊传播，疫苗预防登革出血，人猴共患伊蚊作祟，抗体增强防蚊控蚊，两者全完逆转录病毒科分2个亚科：①正逆转录病毒亚科：慢病毒属和逆转录病毒属②泡沫逆转录病毒亚科：泡沫病毒属。
微生物总结球菌总结附录：1.IMViC试验：吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐试验。
凡IMViC试验示＋＋——的判断为正常的典型的大肠埃希菌，表明被检物有粪便污染，有传播肠道传染病的危险！大肠埃希菌在克氏双糖管中，斜面和底层均产酸产气，硫化氢阴性，动力阳性。
可同沙门菌、志贺菌等区别。
3.卫生细菌学检查卫生细菌学中常以大肠菌群数（总大肠菌群）作为饮水、食品等粪便污染的指标之一！(1).总大肠菌群：一群需氧及兼性厌氧的，在37℃生长时能使乳糖发酵并在24h内产酸产气的G－无芽胞杆菌（埃希菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属及肠杆菌属）。
(2).我国生活饮用水卫生标准（GB5749-85）：总大肠菌群：≤3 个/L；每100 mL水样中不得检出细菌总数：≤100 个/ml4.肥达试验结果分析(1). 正常效价伤寒沙门菌O抗体<1:80，H抗体< 1:160；副伤寒沙门菌H抗体<1:80(2). 动态观察2份血清，第二次效价增长4倍以上有意义(3). O、H抗体的诊断意义O-Ab-IgM（出现早，持续短，难重现）；H-Ab-IgG（出现晚，持续长，易重现）O高H高很可能是肠热症O不高H不高很可能不是肠热症O不高H高预防接种或者非特异性回忆反应O高H不高感染早期或与其他伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染(4). 其他5. E. coli O157:H7EHEC的重要血清型牛是主要的储存宿主产生Vero毒素（VT），亦称志贺样毒素（Shiga-like toxin，SLT）弧菌总结菌毛：细菌定居于小肠的必须因子，只有黏附定居后方可致病。
霍乱肠毒素：1、CT＝1个A亚基＋5个B亚基；2、蛋白酶裂解A亚基成A1和A2两个多肽；3、B亚基结合真核细胞表面GM1神经节苷脂受体；4、CT-GM1复合物被内吞到细胞内；5、A1具有ADP-核糖转移酶活性，可活化腺苷酸环化酶，使ATP以不正常的高效率转化为cAMP，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻。
绪论主要内容：1.微生物(microorganism)：是一群个体微小、结构简单、肉眼看不到必须借助显微镜才能观察到的微小生物的总称。
微生物按其大小、结构和组成的不同可分为非细胞型微生物(病毒)、原核细胞型微生物(细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌)和真核细胞型微生物(真菌)。
2.微生物学发展的三个时期：经验微生物学时期，实验微生物学时期，现代微生物学时期。
微生物学的两个奠基人：①巴斯德(Louis Pasteur)：推翻“自然发生说"、巴氏消毒法、制备疫苗。
②郭霍(Robert Koch)：固体培养基、染色法、实验动物感染及郭霍法则。
医学微生物学(medical microbiology)是研究与医学有关的微生物的生物学性状、致病性与免疫、诊断及预防的一门基础和应用学科。
思考题1.定义：微生物、医学微生物学2.微生物分哪3类，有什么区别？并举例说明。
3.微生物的主要两位奠基人是谁？4.近年医学微生物学得到了迅速地发展，主要表现在哪些方而？5.医学微生物学未来发展方向是什么？第一篇：细菌学第1章：细菌的形态与结构主要内容：1.定义：①细菌L型又称细胞壁缺陷型，是细胞壁中的肽聚糖受到理化或生物因素的破坏或抑制，致使细胞壁发生缺陷而在高渗环境下仍能存活生长的一类细菌。
革兰阳性菌L型称原生质体, 革兰阴性菌L型称原生质球。
某些细菌L型仍可有致病力，在临床症状明显而常规的培养阴性时应考虑之。
②质粒(Plasmid):存在于细菌胞质中的染色体外的遗传物质，为双股环状DNA,决定细菌的某些遗传性状，如有无菌毛、细菌素、毒素和耐药性。
③荚膜(c叩sule)：由细菌所分泌的包绕在菌体外的一层粘液性物质，具有抗吞噬及粘附作用，与细菌的致病性有关。
④ 鞭毛(flagellum)：由菌体伸出的细长呈波状弯曲的丝状物，是细菌运动器官。
⑤菌毛(pilus)：某些菌体表面存在的纤细短直的丝状物，分为普通菌毛和性菌毛。
医学微生物学表格总结1、不是鼠疫杆菌生物学特点的是：不能在人工培养基上生长。
2、属于非细胞型微生物的是：人类免疫缺陷病毒。
3、属于真核细胞型微生物的是：白色念珠菌。
4、革兰染色阳性时，细胞颜色应为：蓝紫色。
5、关于细菌细胞结构，叙述错误的是：细胞核有完整的核膜。
6、青霉素抗菌作用的机制是：干扰细菌细胞壁的合成。
7、细菌缺失哪一种细胞结构仍可生存：细胞壁。
8、与细菌运动有关的结构是：鞭毛。
9、G+球菌不具备的细胞成分是：脂多糖。
10、不属于病毒感染对宿主细胞直接作用的是：继发感染。
11、L型细菌的主要细胞结构特点是：细胞壁缺陷。
12、不属于轮状病毒特点的是：可引起急性出血性结膜炎。
13、吲哚试验阳性的细菌是因为该菌能分解培养基中的：色氨酸。
14、液体培养基的主要用途是：增菌。
15、单个细菌在固体培养基上的生长现象是形成：菌落。
16、属于专性需氧菌的是：结核分枝杆菌。
17、细菌的生长繁殖方式是：无性二分裂繁殖。
18、在细菌生长过程中，细菌生长最快、生物学性状最典型的时期是：对数期。
19、不是细菌合成的代谢产物：类毒素。
20、大肠埃希菌分裂一代需要的时间约为：20分钟。
21、不能经垂直传播的病毒是：脊髓灰质炎病毒。
22、除哪项外，均为细菌生长繁殖的条件：溶解度。
23、不可与红汞同用的消毒剂是：碘酒。
24、关于脊髓灰质炎减毒活疫苗，叙述错误的是：可在室温下长期保存。
25、杀灭包括芽孢在内的一切微生物的方法称为：灭菌。
26、进行流感病毒血清学诊断最常用的方法是：血凝抑制试验。
27、消毒灭菌法哪种是错误的：金属器械－漂白粉。
28、不适用于培养病毒的方法是：人工合成培养基。
29、用减毒活疫苗进行预防接种，可有效控制的病毒性疾病是：小儿麻痹。
30、关于噬菌体的生物活性，叙述错误的是：不具有抗原性。
31、噬菌体在分类上属于：病毒。
32、耐药性质粒的组成部分是；耐药传递因子（RTF）与γ决定子。
33、与接合生殖有关的细菌结构是：性菌毛。
医学微生物学（图表式总结）球菌（一）——革兰阳性化脓菌属形态与染色G+，葡萄串珠状排列，会发生L型转换（变成G—）G+，链状排列，早期有荚膜（后期消失）G+，矛头状，成双排列，宽端相对，尖端向外培养基普通培养基血液、葡萄糖培养基，血清肉汤培养基血液、血清培养基菌落特点光滑，边缘整齐，不透明，金黄色，有β溶血环灰白色，表面光滑，边缘整齐，有较宽的β溶血环（血平板）草绿色α溶血环，菌落中央下陷，有自溶酶分泌生化反应分解甘露醇，触酶（+），血浆凝固酶（+）不分解葡萄糖，不被胆汁溶解，触酶（—）被胆汁溶解抗原葡萄球菌A蛋白与IgG结合抗吞噬，荚膜多糖，多糖抗原多糖抗原，菌毛样M蛋白抗原、P抗原荚膜多糖、C多糖、M蛋白抵抗力抵抗力较强，耐热耐盐，耐干燥，易发生耐药性不耐热、耐干燥，对一般消毒剂、抗生素敏感有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较弱致病物凝固酶（使血液凝固），葡萄球菌溶素（插入破坏细胞），肠毒素（引起食物中毒），表皮剥脱毒素（引起剥脱性皮炎），黏附素、抗吞噬M蛋白、肽聚糖、致热外毒素、链球菌溶素（抗O试验）、透明质酸酶、链激酶、链道酶荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、神经氨酸酶. . . 资料. .致病化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、毒性休克综合征化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球肾炎（机会致病）大叶性肺炎、支气管炎、败血症、继发炎症免疫天然免疫，易再次感染型别多，易反复感染较牢固特异性免疫检测产金黄色素，溶血（+），凝固酶试验（+）抗O试验（+）胆汁溶菌（+），Optochin敏感（+）、荚膜肿胀试验（+）球菌（二）——奈瑟菌属脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌形态G—，肾形双球菌，多位于中性粒细胞内G—，成双排列，多位于中性粒细胞内培养特性巧克力平板（>80°C血琼脂）巧克力平板菌落特点无色透明圆形，不溶血，能自溶凸起、灰白色光滑菌落，有菌毛抗原荚膜多糖（特异性抗原）、脂寡糖LOS（最主要致病物）菌毛蛋白、LOS、外膜蛋白致病物荚膜、菌毛、蛋白酶IgA1，LOS（引起血管坏死出血）菌毛（黏附、抗吞噬）、外膜蛋白、LOS、蛋白酶IgA1致病流行性脑脊髓膜炎（流脑）（飞沫传染，病人和带菌者是传染源）人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染（淋病）、淋球菌性结膜炎（婴儿）检查取材脑脊液（保温、保湿及时送检）生殖道脓性分泌物（保温保湿及时送检）防治预防：流脑荚膜多糖疫苗治疗：口服磺胺类药物、青霉素预防淋球菌结膜炎：出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼治疗：青霉素等抗菌药. . . 资料. .肠杆菌科埃希菌属志贺菌属沙门菌属形态G—，周身鞭毛，有菌毛，无芽胞G—，无鞭毛，无芽胞，无荚膜G—，周身鞭毛，无荚膜，无芽胞培养特性普通培养基：灰白色，S型；液体培养基：浑浊生长普通培养基：半透明，S型；S.S选择培养基：无色半透明普通培养基、S.S选择培养基：无色、S型克氏双糖铁反应斜面、底层：产气，产酸，H2S（—），动力（+）斜面不发酵；底层产酸，不产气，H2S（—），动力（—）斜面不发酵；底层产酸产气（仅伤寒沙门菌产酸不产气），动力（+），H2S（+/—）其他生化反应吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐：++——不发酵乳糖不发酵乳糖抗原菌体O抗原、鞭毛H抗原、K荚膜抗原O抗原、K抗原O抗原、H抗原、Vi抗原抵抗力因无芽胞，故抵抗力均不强，容易被一般化学消毒剂杀灭致病物黏附素、外毒素、内毒素、荚膜侵袭力、内毒素、外毒素（志贺毒素）侵袭力、内毒素、肠毒素（细胞内寄生菌）致病肠外化脓性感染、泌尿道感染、败血症、新生儿脑膜炎、胃肠炎* 细菌性痢疾（慢性、急性）中毒性痢疾（内毒素致病）肠热症（伤寒）、胃肠炎（食物中毒）、败血症、菌血症免疫slgA，免疫期短，不巩固特异性细胞免疫标本取材尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠内容物、粪便粪便的脓血或黏液成分（用30%甘油缓冲盐水保存，及时送检）第一周：外周血；第二周：粪便；第三周：尿液骨髓液. . . 资料. .厌氧芽胞梭菌属破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌形态G+，周鞭毛，鼓槌状G+，无鞭毛，粗大杆状，有荚膜G+，粗短杆状，汤匙状培养血平板现β溶血环血平板现双层溶血环，蛋黄平板现乳白浑浊圈蛋黄平板现浑浊圈致病物破伤风溶血毒素，破伤风痉挛毒素（神经毒素）α卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵袭性酶肉毒毒素（神经外毒素，豆制品中常见）致病机制痉挛毒素与脊髓前角细胞和脑干神经元结合，抑制性神经递质无法释放，使骨骼肌痉挛α毒素分解细胞膜使组织细胞受损，毒素和酶发酵产生大量气体肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌接头ACh释放，使肌肉弛缓性麻痹致病和临床表现破伤风：牙关紧闭，苦笑面容，持续性背部痉挛呈角弓反张状气性坏疽：气肿，水肿，触摸皮肤有捻发感，坏死有恶臭食物中毒：腹痛腹胀，水样腹泻食物中毒（肉毒中毒）：少见胃肠道症状，多为神经末梢麻痹，眼肌麻痹、咽部肌麻痹等；婴儿肉毒病；创伤感染中毒感染途径窄而深的创口污染；不洁器械剪断脐带窄而深伤口污染，大面积创伤食入被污染食物；伤口被芽胞污染肠致病型：婴幼儿腹泻肠出血型：出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征肠侵袭型：痢疾样腹泻O↑H↑：肠毒症O↓H↓：无感染O↑H↓：有交叉感染O↓H↑：预防接种或非特异性反应. . . 资料. .防治原则清创（双氧水、抗生素），扩创；特异性预防：百白破三联制剂；紧急预防：注射破伤风抗毒素（要先做皮试）清创扩创，切除感染坏死灶，截肢，大量使用青霉素、气性坏疽多价抗毒素；高压氧舱法注射A、B、E三型多价抗毒素，维持呼吸其他种类的细菌结核分枝杆菌炭疽芽胞杆菌白喉棒状杆菌种属分枝杆菌属芽胞杆菌属棒状杆菌属形态染色抗酸染色阳性（红色）G+，粗大杆菌，有芽胞（有氧气时）G+，棒状，有异染颗粒生长条件专性需氧，蛋黄土豆培养基（罗氏培养基）：生长缓慢，pH6.5~6.8 需氧或兼性厌氧，普通培养基需氧或兼性厌氧，全血血清培养基（吕氏培养基）菌落特点颗粒状乳酪色菜花样菌落灰白色粗糙菌落（卷发状边缘）灰白色光滑菌落；还原亚碲酸钾菌落呈黑色致病物磷脂（刺激单核细胞，形成结核结节和干酪样坏死）；分枝菌酸（引发慢性肉芽肿）；蜡质D（迟发型超敏反应）；硫酸脑苷脂（利于细胞内存活）；结核菌素（迟发型超敏反应）炭疽毒素（抗吞噬，有免疫原性）；荚膜（抗吞噬）；芽胞（抵抗力强，有免疫原性）白喉毒素（抑制蛋白质合成）；细胞毒素（A链抑制蛋白质合成，B链协助A链进入易感细胞）致病肺结核（渗出性验证、淋皮肤炭疽：疖、水疱、飞沫传染. . . 资料. .全身粟粒性结核、慢性肉芽肿性炎、肺外脏器结核肠炭疽：进食感染，全身中毒，毒血症；肺炭疽：吸入感染，全身中毒，败血症落会引起呼吸道阻塞，引起窒息死亡；毒血症免疫有菌免疫（传染性免疫）、细胞免疫、迟发型超敏反应患者可获得持续性免疫力产生白喉抗毒素中和毒素检验咳痰涂片抗酸染色（+）渗出液、血涂片G+大杆菌，青霉素串珠实验（+）琼脂Elek平板毒力试验（+）防治预防：接种卡介苗药物：异烟肼、链霉素、利福平接种炭疽减毒疫苗青霉素G预防：百白破三联制剂或白喉抗毒素紧急预防支原体、立克次体和衣原体支原体立克次体衣原体形态结构无细胞壁，多形性，能通过滤菌器，是最小原核细胞生物多形性，有细胞壁，结构与G—菌相似，细胞内寄生有细胞壁，能通过细菌滤器染色G—，Giemsa淡紫色G—，Giemsa紫蓝色G—培养特性营养要求高，需人或动物血清，pH7.6~8.0（解脲脲原体pH5.5~6.5）细胞培养和鸡胚卵黄囊接种，专性细胞内寄生鸡胚卵黄囊中繁殖，专性细胞内寄生生理特性二分裂繁殖，有“荷包蛋”二分裂繁殖严格真核细胞内寄生，有独特发育周. . . 资料. .似抵抗力抗结晶紫、醋酸铊、亚碲酸钾，对青霉素耐受，对干扰蛋白质合成的抗生素敏感对氯霉素和四环素类敏感对常用消毒剂敏感，对紫外线敏感，对多种抗生素敏感致病非淋菌性尿道炎（解脲脲原体）；原发性非典型肺炎（肺炎支原体）：经飞沫传染，夏末秋初多发流行性斑疹伤寒（普氏立克次体）；恙虫病（恙虫病东方体）；地方性斑疹伤寒（斑疹伤寒立克次体）沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性尿道炎、性病淋巴结肉芽肿致病物及致病机制特殊顶端结构，毒性代谢产物，超抗原脂多糖、磷脂A；二次菌血症，血管内皮细胞内繁殖类似G—内毒素、主要外膜蛋白（MOMP）免疫细胞体液免疫，sIgA 细胞免疫，有持久免疫细胞免疫，有Ⅳ型超敏反应抗原结构蛋白质和糖脂，较少交叉脂多糖、外膜蛋白，与变形杆菌有共同抗原，有交叉凝集反应脂多糖、MOMP其他冷凝集实验、酚红检测解脲脲原体斑疹伤寒：鼠为储蓄宿主，鼠蚤和鼠虱传播流行性斑疹伤寒：人虱传播地方性斑疹伤寒：鼠蚤传播恙虫病：恙螨传播. . . 资料. .呼吸道病毒流感病毒麻疹病毒腮腺炎病毒风疹病毒种属正粘病毒科副粘病毒科副粘病毒科其他血清型NP、MP分型（A、B、C三型）；NA、HA分亚型一种一种一种致病流感麻疹（米糠样皮疹）腮腺炎、睾丸炎、卵巢炎风疹、先天风疹综合征自然宿主人、猪等人人人传染途径飞沫，经呼吸道飞沫、密切接触飞沫呼吸道、母婴临床表现畏寒、头痛、发热、浑身酸、鼻塞、流涕、咳嗽、并发细菌感染（呼吸道感染）发热、上呼吸道卡他症状、口腔Koplik斑，并发细菌感染、脑脊髓膜炎、亚急性硬化性全脑炎腮腺肿大、低热、软弱无力、食欲减退，并发腮腺、睾丸、卵巢炎症和脑炎风疹：发热、麻疹样出疹、关节痛、血小板降低；先天风疹：先天性心脏病、耳聋、白内障、畸胎、死胎、流产等形态结构核酸：分节单负链RNA（无感染性）；核衣壳：结构蛋白NP；包膜；基质蛋白MP；血凝素HA；神经氨酸酶NA 单负链RNA（不分节）不分节单负链RNA单正链RNA免疫预防感染后可获得持久终身免疫；预病后获得持续免疫，预防用病后获得持续免疫，预防用MMR三联疫苗. . . 资料. .防用MMR三联疫苗MMR三联疫苗肠道病毒和急性胃肠炎病毒脊髓灰质炎病毒轮状病毒杯状病毒形态特点球形，二十面体立体对称，无包膜球形，二十面体立体对称，双层衣壳，无包膜，电镜下车轮状球形，二十面体立体对称，无包膜核酸结构单正链RNA，感染性核酸双链RNA，11个基因片段单正链RNA抵抗力耐酸，耐蛋白酶，耐胆汁，不耐热、干燥、紫外线、消毒剂耐酸耐碱，55°C30分钟方可灭活对热、乙醚和酸稳定60°C30分钟仍有活性传染病学以患者、无症状带菌者为传染源，通过粪-口途径传播致病机制两次病毒血症，在淋巴组织和肝、脾增殖，损伤运动神经元细胞导致肌肉瘫痪感染小肠绒毛细胞使其萎缩死亡影响吸收并刺激肠液过度分泌导致腹泻致病以其临床表现90%隐感染，5%顿挫感染，1%-2%非麻痹型脊髓灰质炎无菌性脑膜炎，0.1%-2%肢体麻痹，极少延髓麻痹发热、水样蛋花样腹泻、脱水、酸中毒A组：婴幼儿胃肠炎B组：成人爆发流行腹泻诺如病毒：急性病毒性胃肠炎（爆发流行）沙波病毒：5岁以下小儿腹泻免疫牢固型特异性免疫（体液免疫），sIgA、IgG、IgM 特异性抗体IgM、IgG、sIgA，可重复感染预后较好，有抗体产生，但无明显作用. . . 资料. .. . . 资 料. .肝炎病毒肌肉注射灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV ），口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV ）充血容量形态特点球形，二十面体立体对称，无包膜，衣壳蛋白VP1、VP2、VP3 大球形颗粒（Dane颗粒，完整HBV颗粒）：双层衣壳；小球形颗粒、管型颗粒（HBsAg）核酸及编码单正链RNA，1个ORF（P1、P2、P3）编码VP1、VP2、VP3、VP4 不完整双链环状DNA，4个ORF（互相重叠）：S：HBsAg；C：HBcAg、HBeAg；P：DNApol；X：HBxAg抵抗力抵抗力较强，耐乙醚耐氯仿，不耐紫外线、甲醛抵抗力强，耐低温、干燥、紫外线、70%乙醇传染病学病人，隐性感染者，粪-口途径传播患者和HBV携带者，血液、性接触、母婴传播致病机制侵入口咽、唾液腺→肠粘膜淋巴结→血液→肝→胆汁排出→激活免疫病理反应肝内繁殖，激活细胞免疫（CTL）、体液免疫（抗- HBs）、Ⅲ型超敏反应、自身免疫反应、免疫耐受等临床表现急性肝炎：黄疸、肝脾肿大、转氨酶↑↑，自限性，不会发展为慢性肝炎和慢性携带者急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、无症状HBV携带者：黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶↑、A/G倒置、出血倾向、肝性脑病免疫抗原：HAV VP1、VP2、VP3抗体：抗- HAV（IgM、IgG），有持久免疫抗原：HBsAg（感染标志）、HBcAg（不易检出）、HBeAg（表示有强传染性、正在复制）抗体：抗- HBs（有免疫力）、抗-HBe（传染性↓、复制↓）、抗- HBc IgM（强传染性）、抗- HBc IgG（曾经感染）检测早期诊断：抗- HAV IgM了解既往史：抗- HAV IgG HBsAg（+）、其余阴性：感染者或携带者HBsAg（+）、HBeAg（+）、抗- HBc IgM（+）：大三阳. . . 资料. .疱疹病毒（HHV）单纯疱疹病毒HSV EB病毒EBV人巨细胞病毒HCMV水痘带状疱疹病毒VZV型别α亚科HHV-1，HHV-2γ亚科HHV-4 β亚科HHV-5 α亚科HHV-3传播途径HHV-1：飞沫、手密切接触HHV-2：性接触、产道、胎盘唾液、血液密切接触、垂直传播、母婴传播、性传播、血液传播呼吸道致病HHV-1：腰部以上（唇疱疹、角膜结膜炎）；HHV-2：生殖系统疱疹传染性单核细胞增多症、非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴组织增生新生儿巨细胞包涵体病、隐性感染、潜伏感染（潜伏于唾液腺、乳腺、肾）原发：水痘复发：带状疱疹致病机制原发感染（局部疱疹）→潜伏感染（HHV-1：三叉神经节&颈上神经节；感染B细胞（淋巴组织中）→B细胞入血→全身EBV感染多数人长期带毒，潜伏在唾液腺、乳腺、肾中原发感染（水痘）→潜伏于脊髓后根神经节、颅神经感觉神经节→复发（沿神经到皮肤，带状疱疹）抗- HBc IgG（+）、其余阴性：既往感染抗- HBs（+）、其余阴性：既往感染或接种疫苗. . . 资料. .节）→复发（沿神经到黏膜皮肤；损伤轻，局限化）免疫细胞免疫（主要）和体液中和抗体其他用阿昔洛韦治疗，但不能清除潜伏病毒或防治复发有增殖性感染表达抗原（EAV、CA、MA）和潜伏感染表达抗原（EBNA、LMP），能介导恶性转化生长慢，复制周期长，病变细胞肿胀、核大，形成巨大细胞，有“猫头鹰”状大型包涵体用阿糖腺苷和阿昔洛韦治疗，IFN高效价Ig紧急预防. . . 资料. .。
