第四章脂类消化与吸收
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《基础营养学》预习笔记第一章:绪论一、营养学的基本概念1. 定义:营养学是一门研究食物中的营养成分、人体对这些营养成分的摄取、消化、吸收、代谢以及它们如何影响人体健康和疾病的科学。
2. 核心概念:- 营养素:指食物中能够为人体提供能量、构成机体组织、调节生理功能的化学物质,包括蛋白质、脂类、碳水化合物、矿物质、维生素和水等。
- 膳食:指一个人在一定时间内所摄入的所有食物和饮料。
- 营养不良:包括营养不足和营养过剩两种情况,均会对人体健康产生不良影响。
二、营养学的发展简史1. 古代阶段:- 古代文明中,如埃及、希腊、罗马和中国,已有关于食物治疗疾病的记载。
- “药食同源”的观念在古代就已形成,食物被视为治疗和预防疾病的重要手段。
2. 近代阶段:- 18世纪末至19世纪,科学家们开始通过实验研究食物的成分,如碳水化合物、蛋白质和脂肪的发现。
- 1900年,发现了第一种维生素——维生素B1,随后其他维生素相继被发现。
3. 现代阶段:- 20世纪中叶,营养学开始成为一个独立的学科,研究范围不断扩大。
- 1992年,联合国粮农组织(FAO)和世界卫生组织(WHO)发布了《膳食营养素参考摄入量》(Dietary Reference Intakes, DRIs)。
4. 我国营养学发展:- 20世纪50年代,我国开始系统研究营养学。
- 1989年,我国发布了第一版《中国居民膳食指南》。
三、营养学的研究内容与方法1. 研究内容:- 食物营养成分的分析和评价。
- 营养素在人体内的代谢过程及其生理功能。
- 膳食结构与营养状况的关系。
- 营养与健康、疾病的关系。
- 营养政策和法规的制定。
2. 研究方法:- 实验研究:包括动物实验和细胞培养等,用于研究营养素的生物学效应。
- 流行病学研究:通过调查和分析人群的饮食习惯与健康状况,探讨营养与健康的关系。
- 营养干预研究:通过对特定人群进行营养干预,观察其对健康的影响。
- 营养评价:使用膳食调查、人体测量、生化指标等方法评估个体或群体的营养状况。
卫生资格考点脂类的消化和吸收正常人一般每日每人从食物中消化60?50克的脂类,其中甘油三脂占到90%以上,除此以外还有少量的磷脂、胆固醇及其酯和一些游离脂肪酸(free fattyacids)。
食物中的脂类在成人口腔和胃中不能被消化,这是由于口腔中没有消化脂类的酶,胃中虽有少量脂肪酶,但此酶只有在中性PH值时才有活性,因此在正常胃液中此酶几乎没有活性(但是婴儿时期,胃酸浓度低,胃中PH值接近中性,脂肪尤其是乳脂可被局部消化)。
脂类的消化及吸收主要在小肠中进行,首先在小肠上段,通过小肠动,由胆汁中的胆汁酸盐使食物脂类乳化,使不溶于水的脂类分散成水包油的小胶体颗粒,提高溶解度增加了酶与脂类的接触面积,有利于脂类的消化及吸收。
在形成的水油界面上,分泌入小肠的胰液中包含的酶类,开始对食物中的脂类进行消化,这些酶包括胰脂肪酶(pancreatic lipase),辅脂酶(colipase),胆固醇酯酶(pancreatic cholesteryl ester hydrolase or cholesterol esterase)和磷脂酶A2(phospholipase A2)。
食物中的脂肪乳化后,被胰脂肪酶催化,水解甘油三酯的1和3位上的脂肪酸,生成2-甘油一酯和脂肪酸。
此反响需要辅脂酶协助,将脂肪酶吸附在水界面上,有利于胰脂酶发挥作用。
食物中的磷脂被磷脂酶A2催化,在第2位上水解生成溶血磷脂和脂肪酸,胰腺分泌的是磷脂酶A2原,是一种无活性的酶原形成,在肠道被胰蛋白酶水解释放一个6肽后成为有活性的磷脂酶A2催化上述反响。
食物中的胆固醇酯被胆固醇酯酶水解,生成胆固醇及脂肪酸。
食物中的脂类经上述胰液中酶类消化后,生成甘油一酯、脂肪酸、胆固醇及溶血磷脂等,这些产物极性明显增强,与胆汁乳化成混合微团(mixed micelles)。
这种微团体积很小(直径20nm),极性较强,可被肠粘膜细胞吸收。
脂类的吸收主要在十二指肠下段和盲肠。
人体的脂类物质——吸化、吸收与转运脂类分为脂肪(甘油三酯)和类脂(磷脂、固醇类),磷脂为可分为磷酸甘油脂和神经鞘脂两类,固醇类又分为胆固醇和植物固醇两类。
一、口腔唾液脂肪本酶,对脂类物质消化有限,当然婴儿还是起到一定的消化作用。
二、胃没有消化酶,基本没有消化作用。
三、小肠胆汁、胰脂肪酶。
为脂类物质的主要消化吸收场所。
四、吸收1.甘油、短中链脂肪酸直接吸收入血。
2.甘油单酯、长链脂肪酸进入小肠细胞重新合成甘油三酯,与磷脂、胆固醇、蛋白质形成乳糜微粒,经淋巴系统进入血液。
五、脂类的转运1.乳糜微粒(CM)运输从小肠吸收的外源性甘油三酯、磷脂、胆固醇到肝脏。
2.极低密度脂蛋白(VLDL)运输肝脏、小肠合成的内源性甘油、胆固醇等进入血浆。
3.低密度脂蛋白(LDL)运输肝内合成的胆固醇进入血浆。
4.高密度脂蛋白(HDL)将胆固醇从肝外组织转运到肝内代谢,为“胆固醇的逆转运”。
HDL将肝外组织的胆固醇运到肝内代谢排出体外,从而减少了血中的胆固醇的含量和沉积作用,进而减少动脉粥样硬化的风险,俗称“好胆固醇”。
六、怎么摄入脂类更健康1.在适宜总能量摄入基础上控制脂肪摄入,脂类占总能量摄入量的20%~30%,其中饱和脂肪酸不超过10%,胆固醇<300mg/d。
2.各种脂肪酸的摄入比例为饱和脂肪酸:单不饱和脂肪酸:多不饱和脂肪酸=1:1:1,老年群众可适当增加单不饱和脂肪酸比例,相应降低饱和脂肪酸比例。
3.多不饱和脂肪酸摄入也不是越多越好,多不饱和脂肪酸摄入过多使体内有害的氧化物、过氧化物等增加。
4.注意隐性脂肪的摄入动物内脏、坚果、油炸食品、油酥食品、氢化油等。
动物内脏富含胆固醇,少吃为佳;油炸食品能量翻倍,有害物质如致癌物增加。
反式脂肪酸是健康的杀手,大部分隐藏在氢化植物油加工的食品中,因此应少食用加工过的食品,最好自己家庭烹饪,当然以清蒸或炖为佳。
1•脂类的消化与吸收:脂类的消化部位主要在小肠,小肠内的胰脂酶、磷脂酶、胆固醇酯酶及辅脂酶等可以催化脂类水解;肠内PH值有利于这些酶的催化反应,又有胆汁酸盐的作用,最后将脂类水解后主要经肠粘膜细胞转化生成乳糜微粒被吸收。
2. 何谓酮体?酮体是如何生成及氧化利用的:酮体包括乙酰乙酸、3 -羟丁酸和丙酮。
酮体是在肝细胞内由乙酰CoA经HMG-Co转化而来,但肝脏不利用酮体。
在肝外组织酮体经乙酰乙酸硫激酶或琥珀酰CoA转硫酶催化后,转变成乙酰 CoA并进入三羧酯循环而被氧化利用。
3. 为什么吃糖多了人体会发胖(写出主要反应过程)?脂肪能转变成葡萄糖吗?为什么?人吃过多的糖造成体内能量物质过剩,进而合成脂肪储存故可以发胖,基本过程如下:葡萄糖—丙酮酸—乙酰 CoL合成脂肪酸一酯酰CoA葡萄糖—磷酸二羧丙酮—3-磷酸甘油脂酰CoA+3磷酸甘油—脂肪(储存)脂肪分解产生脂肪酸和甘油,脂肪酸不能转变成葡萄糖,因为脂肪酸氧化产生的乙酰CoA不能逆转为丙酮酸,但脂肪分解产生的甘油可以通过糖异生而生成葡萄糖。
4. 简述脂肪肝的成因。
肝脏是合成脂肪的主要器官,由于磷脂合成的原料不足等原因,造成肝脏脂蛋白合成障碍,使肝内脂肪不能及时转移出肝脏而造成堆积,形成脂肪肝。
5. 写出胆固醇合成的基本原料及关键酶?胆固醇在体内可的转变成哪些物质?胆固醇合成的基本原料是乙酰CoA.NADP和ATP等,限速酶是HMG-Co还原酶,胆固醇在体内可以转变为胆计酸、类固醇激素和维生素D3,7. 写出甘油的代谢途径?甘油—3-磷酸甘油—(氧化供能,异生为糖,合成脂肪再利用)8. 简述饥饿或糖尿病患者,出现酮症的原因?在正常生理条件下, 肝外组织氧化利用酮体的能力大大超过肝内生成酮体的能力,血中仅含少量的酮体,在饥饿、糖尿病等糖代谢障碍时,脂肪动员加强,脂肪酸的氧化也加强,肝脏生成酮体大大增加,当酮体的生成超过肝外组织的氧化利用能力时,血酮体升高,可导致酮血症、酮尿症及酮症酸中毒9. 试比较生物氧化与体外物质氧化的异同。