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专家评药编辑/朱玲萃******************指导专家：河南大学第一附属医院药学部副主任药师 寇 威广州市花都区人民医院副主任药师 方 健整 理：朱玲萃曲美他嗪：营养心肌，让心脏更强健作为一种改善心肌代谢的药物，曲美他嗪通过调节心肌代谢底物，抑制脂肪酸的代谢途径，促进葡萄糖有氧氧化，从而改善心肌细胞代谢及心肌缺血，加强心脏功能，具有抗氧化、抗凋亡等多种细胞保护作用。
其作用机制有别于传统抗心肌缺血药物，不影响冠状动脉血流、心率和血压，不减弱心肌收缩，较少引起血流动力学变化，因此可用于传统抗心肌缺血药物不耐受的患者，还被认为可用于冠状动脉微循环障碍导致的心绞痛。
实际上，营养心肌的药物还有很多，如辅酶Q10、左卡尼汀等也是改善心肌代谢的药近年来，心血管疾病是我国居民主要的死亡原因。
心脏是机体能量需求和消耗最多的器官，一旦心肌代谢和能量供应出现障碍，就会引发多种心血管疾病。
因此，“营养心肌”成为药物治疗心血管疾病的重要策略，由此，曲美他嗪应运而生。
专家评药2014年11月25日，国家体育总局反兴奋剂中心在其官方网站公布：中国游泳运动员孙杨在5月17日尿检中被查出使用违禁药物曲美他嗪（商品名万爽力），遭禁赛3个月等处罚。
该事件引发众多媒体的报道和网络热议。
原来在体育界，曲美他嗪是一种兴奋剂，大剂量使用能起到提高运动表现作用。
因其潜在的增加运动能力的作用，有被滥用的可能，2014年1月被列入世界反兴奋剂机构的“禁用清单”，属于赛内禁用药物。
物，另有一类心肌细胞能量药物如磷酸肌酸、三磷酸腺苷等。
辅酶Q10直接参与氧化磷酸化及能量的生成，并具有抗氧自由基及膜稳定作用。
适用于病毒性心肌炎或慢性心衰的辅助治疗。
辅酶Ql0还可显著降低抗肿瘤药物阿霉素对心脏及肝的毒性。
此外，HMG-CoA还原酶抑制剂（即他汀类药物）可抑制辅酶Q10的体内合成，故服用他汀类药物时推荐每日补充一定量的辅酶Q10。
左卡尼汀又称左旋肉毒碱，属维生素类生理活性物质，是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质。
心肌细胞的代谢与调控机制研究心肌细胞是构成心脏的主要细胞类型，通过收缩和松弛驱动心脏的泵血作用。
为了维持这种高度代谢活性和巨大的能量需求，心肌细胞的能量代谢和调控机制非常复杂，涉及多种代谢途径和酶系统。
本文将介绍心肌细胞的主要代谢途径和调控机制，包括糖酵解、三羧酸循环、氧化磷酸化、乳酸代谢以及脂肪酸代谢。
1. 糖酵解糖酵解是心肌细胞最主要的能量来源，通过将葡萄糖分解为丙酮酸和乳酸来产生能量。
这个过程在细胞质中进行，一共分为两个阶段：糖原酶和糖激酶。
首先，糖原酶将糖原分解成葡萄糖，然后葡萄糖被磷酸化并转化为葡萄糖-6-磷酸，这个过程由糖激酶催化。
接下来，葡萄糖-6-磷酸被分解成丙酮酸和磷酸酸化剂，这个过程通过苹果酸循环进一步提供能量。
2. 三羧酸循环和氧化磷酸化三羧酸循环是心肌细胞内部代谢最为重要的环节之一。
它的产物——丙酮酸、柠檬酸、草酰乙酸和琥珀酸——可以进一步被引导到氧化磷酸化过程中，即三磷酸腺苷(ATP)在线粒体内被合成的过程。
线粒体的作用非常重要，因为它们是产生ATP的地方。
氧化磷酸化的产物是ATP、水和二氧化碳。
3. 乳酸代谢当氧气供应短缺时，细胞会获得能量而不是通过氧化磷酸化来建立ATP。
在这种情况下，细胞会使用乳酸酶将产生的丙酮酸转化为乳酸，并释放出来。
乳酸可以通过血液被运输到其他组织，其中有些组织可以将乳酸转化为葡萄糖，称为乳酸循环。
4. 脂肪酸代谢脂肪酸在心脏能量代谢中也起着至关重要的作用。
脂肪酸被加入细胞质中的线粒体，然后被氧化和加工成酮体，进入三羧酸循环，从而生成大量的ATP。
脂肪酸代谢能提供高能物质，因此在心肌代谢中扮演着至关重要的作用。
总之，心肌细胞的能量代谢和调控机制是非常复杂的，涉及多种代谢途径和酶系统。
这些途径和机制紧密协调，确保心脏的正常运转。
未来研究还将进一步探索心肌细胞的代谢和调控，为心脏疾病的治疗和预防提供更加深入的认识和理解。
![改善心肌能量代谢药物 [慢性心衰心肌能量代谢调控与运动]](https://img.taocdn.com/s1/m/5ffabc5cd0d233d4b04e6947.png)
改善心肌能量代谢药物[慢性心衰心肌能量代谢调控与运动]摘要：心肌能量代谢(MEM)障碍与慢性心力衰竭(CHF)发生发展相伴，与病理性心肌肥厚及心功能异常密切相关。
剖析了CHF病人的MEM特征，综述了CHF的MEM信号分子及调控通路的研究进展，以及运动干预对CHF患者的MEM 相关信号调控通路的影响。
心肌中AMPK、PGC-1α、PKB/Akt及HIF-1α等通过多条通路，相互协调地调控MEM。
针对CHF的运动干预可影响心肌代谢信号分子，对缓解CHF的能量代谢障碍可能有重要作用，这将是防治CHF的新思路。
关键词：运动生理学；心血管疾病；慢性心力衰竭；心肌能量代谢调控；运动干预；综述中图分类号：G804.7文献标识码：A文章编号：1006-7116(2009)04-0108-05Chronically failing myocardial energy metabolism regulation and exercising HUANG Zhi-guan，HAO Xuan-ming（School of Physical Education，South China Normal University，Guangzhou 510006，China）Abstract: Myocardial energy metabolism (MEM) disorder and chronic heart failure (CHF) are concurrently happening and developing, closely related topathological myocardial hypertrophy and cardiac dysfunction. The authors dissected the MEM characteristics of CHF patients, and gave an overview of progress made in researches on CHF patient’s MEM signaling molecules and regulating paths, as well as the effects of exercising intervention on CHF patient’s MEM related signal regulating paths. In cardiac muscle AMPK, PGC-1α, PKB/Akt and HIF-1α regulate MEM harmoniously via multiple paths. Exercising intervention of CHF patients may affect MEM signaling molecules and play an important role in abating CHF patient’s MEM disorder, which will be a new idea for preventing CHF.Key words: sports physiology；cardiovascular disease；chronic heart failure；myocardial energy metabolism regulation；exercising intervention；overview据估计，全世界CHF(慢性心力衰竭)患者近2 300万人，其发病率和死亡率高，造成庞大的社会经济损失，已成为21世纪最重要的心血管病症[1]。
