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心肌缺血与糖代谢心肌缺血可以描述为心肌能量需要和能量供给之间失平衡, 这一病理状态使心肌能量代谢转为以外源葡萄糖为主要代谢底物, 代谢效率由高效转向低效。
越来越多的实验室和临床研究表明: 改善心肌能量代谢对减少心肌缺血所引起的损害有积极的作用。
加强心肌碳水化合物代谢有可能改善心功能和/ 或减少组织损害。
1 正常心肌的能量代谢正常心肌代谢的底物主要是碳水化合物和脂肪酸。
在饥饿状态下, 血游离脂肪酸水平高, 心肌对游离脂肪酸的摄取增加, 并抑制葡萄糖氧化代谢, 此时游离脂肪酸成为心肌能量的主要来源。
而摄取的葡萄糖则主要转化为糖原储存[ 脂肪酸氧化的葡萄糖节约作用( glucose sparing effect ) ] 。
进食后, 心肌的能量代谢底物由以脂肪酸为主转向以碳水化合物为主。
脂肪酸氧化代谢和葡萄糖氧化代谢之间存在相互反馈调节关系。
脂肪酸氧化代谢增强可以抑制葡萄糖氧化。
这是由于( 1) 脂肪酸代谢增强使心肌细胞柠檬酸含量增加, 后者可以抑制磷酸果糖激酶(PFK) 活性; ( 2) 脂肪酸代谢可以增加线粒体水平乙酰辅酶A 和还原型辅酶I( NADH) 水平,抑制丙酮酸脱氢酶( PDH) 活性; 进而抑制葡萄糖酵解反应。
反之, 血浆中葡萄糖或乳酸浓度增加, 或者血胰岛素水平增加, 能够促进乙酰辅酶A( Acetyl CoA) 的合成,进一步刺激丙二酰辅酶A( Malonyl CoA) 的生成, 抑制脂肪酸氧化代谢。
尽管和其他能量代谢底物比较, 脂肪酸( 如软脂酸) 单位分子的底物氧化代谢后生成ATP 最多( 一分子葡萄糖经过充分氧化生成31分子ATP, 一分子软脂酸充分氧化生成105 分子ATP) , 但脂肪酸氧化代谢的一个重要缺点是脂肪酸氧化生成相同分子ATP 的需氧量较大。
实验证实,单一脂肪酸灌注的心脏生成相同量的ATP 比单一葡萄糖灌注的心脏耗氧量大17%。
这是因为脂肪酸氧化每一次循环产生等量的FADH2 和NADH2, FADH2 进入呼吸链的位置晚于NADH2 进入的位置,相应生成ATP 较少。
心肌缺血造成的代谢变化心肌缺血是指心脏供血不足，导致心肌细胞的代谢发生变化。
心肌细胞需要大量的氧和营养物质来维持正常的代谢活动，当心肌供血不足时，会导致心肌细胞代谢的异常变化。
心肌缺血造成的代谢变化主要表现在以下几个方面。
1. 能量代谢异常：心肌细胞需要大量的能量来维持正常的收缩和舒张功能。
当心肌缺血发生时，由于供血不足，心肌细胞无法获得足够的氧和营养物质，导致能量代谢发生紊乱。
在心肌缺血的早期，心肌细胞会通过增加糖酵解途径来提供能量，但这种途径产生的能量较少且效率低下。
随着缺血时间的延长，心肌细胞开始通过氧化磷酸化途径来供能，但由于供血不足，氧化磷酸化的效率也会下降。
2. 酸碱平衡失调：心肌缺血导致代谢产物的积累，使得细胞内外pH值发生改变，酸碱平衡失调。
在心肌缺血时，由于能量供应不足，心肌细胞会产生大量的乳酸，导致细胞内乳酸浓度升高，使pH值下降，形成酸性环境。
酸性环境会影响细胞内外的离子平衡，干扰细胞内外的代谢过程，进一步加剧心肌缺血的损害。
3. 氧化应激增加：心肌缺血导致氧供应不足，使心肌细胞内氧化应激增加。
氧化应激是指细胞内氧自由基产生过多，超过抗氧化系统的清除能力，导致氧自由基对细胞膜、DNA和蛋白质等分子的氧化损伤。
心肌缺血时，由于氧供应不足，心肌细胞内氧自由基的产生增加，使细胞的抗氧化能力不足以对抗氧化应激，导致心肌细胞的氧化损伤加剧。
4. 脂质代谢紊乱：心肌缺血会导致心肌细胞内脂质代谢紊乱。
正常情况下，心肌细胞通过脂肪酸氧化来提供能量。
但在心肌缺血时，由于供血不足，心肌细胞无法正常利用脂肪酸进行氧化代谢，导致脂质堆积。
脂质堆积会引起细胞内脂质过氧化反应的增加，产生大量的脂质过氧化产物，进一步损伤心肌细胞。
心肌缺血造成的代谢变化是心肌缺血过程中的重要表现，这些代谢变化直接影响了心肌细胞的功能和生存。
了解心肌缺血造成的代谢变化，有助于我们更好地理解心肌缺血的发生机制，并为心肌缺血的治疗提供新的思路和方法。
试从心脏生理的角度分析心肌缺血再灌注损伤的发生机制，对机体的损伤及其防治原则（1）【摘要】心脏起着泵血的功能，推动血液循环。
心脏的这种功能是由于心肌进行节律性的收缩与舒张及瓣膜的活动而实现的。
心肌的收缩活动又决定心肌具有兴奋性．传导性等生理特性。
心肌细胞膜的生物电活动是兴奋性和传导性等生理特性的基础。
心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。
心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相○5对恒定，保证心脏正常工作。
如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。
【关键字】心脏生理心肌缺血心肌缺血再灌注损伤防治原则心脏的生物电活动心脏的主要功能是泵血。
与骨骼肌一样，细胞膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。
心肌的动作电位也与骨骼肌动作电位有明显差异，使得心脏的收缩也具有自身特点。
因此，掌握心肌生物电活动规律，对于理解心肌的生理特性、心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都有重要意义。
一心肌的电生理特性1兴奋性兴奋性（excitability）是指具有对刺激产生兴奋的能力或特性，兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。
阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。
2自律性组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性（auto-rhythmicity），简称自律性。
具有自动节律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。
自律性的高低可用单位时间（每分钟）内自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率来衡量。
3传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性（conductivity）。
传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。
4心肌收缩的特点对细胞外液Ca2+的依赖性心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流量而变化，其机制：在心肌的兴奋-收缩脱耦联中有赖于平台期细胞外Ca2+的内流→钙诱导钙释放（calcium-induced calcium release）触发肌浆网释放大量的Ca2+→收缩。
