心脏瓣膜病 (2)

二 病理生理
4~6cm2（正常瓣口面积）。 左房代偿期：瓣口狭窄（<2cm2）左房郁血压 力↑，左房肥厚、扩张。瓣口血流由层流变湍 流（杂音出现）。 左房失代偿期：狭窄<1.5cm2后，左房压继续↑， 肺动脉压及PWP↑、肺淤血、肺水肿。肺小A保 护性收缩、肺动脉压↑。 右心受累期：肺小动脉内膜增厚、肺动脉压 持续升高、右室扩张、肥厚、右心衰竭。
四 器械检查



X线 左房大、右室大、肺动脉高压、 肺淤血。 ECG 二尖瓣P波、电轴右偏、右室大。 UCG 最可靠的方法。
心尖部DM杂音的鉴别

Austin-Flint 杂音 左房粘液瘤 经二尖瓣口的血流增加
五 并发症
1. 急性肺水肿（急性左房衰竭）。 2. 右心衰竭。 3. 心律失常：Af最常见（阵发→持续、 CO↓、血栓栓塞、杂音改变）。 4. 栓塞：栓子来自左房（Af）、下肢V、赘生物。 5. SIE。 6. 肺部感染。

临床表现
实验室检查


血常规：W.B.C. ↑或↓（脾亢),进行性贫血。 尿常规：蛋白尿、血尿、菌尿、肾功↓。 血培养：阳性率10%左右，阳性不仅可确诊， 可加药敏指导治疗。 ESR↑、C反应蛋白阳性,r球蛋白↑,补体↓。 UCG： 赘生物。 心肌显影（ECT）发现小脓肿。
诊断

易感因素



心脏病基础。 手术、器械检查。 静脉注射（打吗啡）。 全身情况差。 免疫抑制剂。
病理
1 . 心内膜特别瓣膜上有赘生物形成，以二尖瓣及 主A瓣最常见，可致关闭不全。 赘生物镜下：内层为血小板、纤维蛋白和红 、白细胞、中层是细菌、外层包有纤维蛋 白和少量细菌。 2. 血管病变：栓塞及细菌性动脉瘤、栓塞皮肤 、粘膜血管可致结节及出血疹。 动脉炎（小A及毛细血管）是免疫复合物沉 着引起。
病因、病理
2.急性： （一）瓣膜病变： 外伤、SIE、主动脉瓣狭窄分离术后、人工瓣 膜开裂。 （二）升主动脉病变（急性扩张） 升主动脉夹层分离。
病理生理
慢性主动脉瓣关闭不全：①主动脉内血液
返流，左室前负荷↑，左室扩张、肥厚，左心衰竭； ②SBP↑, DBP ↓, 脉压差↑； ③ DBP↓减少冠脉灌流， 加肥厚致心肌缺血、心绞痛；④合并相对性二尖 瓣关闭不全，进一步加重心衰。
1.原有心脏病、短期内心脏杂音改变。 2.长期不规则发烧。 3.栓塞及血管病损（出血点、欧氏结、 肝脾大、血尿、杵状指）。 4.进行性贫血。 5.血培养阳性、UCG见赘生物。
鉴别诊断
需与风心病、风湿活动鉴别。 SBE有皮肤损害、栓塞、血培养（+） 及UCG赘生物。 风湿活动有心率快、AVB、关节炎、抗 O↑、抗风湿治疗有效。 有时二者可并存。
心脏瓣膜病
由于心脏瓣膜装置的炎症、粘液样变性、 缺血性坏死、退行性变或先天发育畸形， 使单个或多个瓣膜发生急、慢性狭窄和/ 或关闭不全等功能障碍者。亦包括心室 和主、肺动脉根部严重扩张引起相应房 室瓣和半月瓣的相对关闭不全。 最常受累为二尖瓣，其次主动脉瓣。 病因仍以风湿性占首位。

二尖瓣狭窄
器械检查
X-Ray：左室左下扩大、左房大。 ECG：左室肥大伴劳损。 UCG：左房、左室大，二尖瓣关闭双线
诊断、鉴别诊断
诊断:心尖部典型杂音+左房、左室大，确诊靠 UCG。 心尖SM应与以下情况鉴别诊断 : 相对性二尖瓣关闭不全:左室及二尖瓣环扩大。 相对性三尖瓣关闭不全：右室大杂音左移， 此杂音吸气时增强， 伴颈V搏动。 生理性杂音：1~2级、柔和、短促。

治疗
基本同二尖瓣狭窄，心衰者可用洋地黄、 利尿剂，扩血管药 手术换瓣。

主动脉关闭不全
病因、病理
1.慢性： （一）瓣膜病变： ①风心病：主动脉半月瓣炎症后缩短、畸形。 ②先天性：二叶式主动脉瓣。 ③主动脉瓣脱垂。 ④其它：SLE、类风关。 （二）升主动脉病变 ①梅毒性主动脉炎。 ②马凡氏（Marfan）综合征。 ③升主动脉粥样硬化症、主动脉窦动脉瘤。

治疗
急性：外科手术 慢性：内科保守治疗 外科手术换瓣
主动脉瓣狭窄
病因、病理

1.风心病：男性多见、粘连引起狭窄。 2.先天性：二叶式主动脉瓣。 3.老年退行性主动脉瓣硬化。
病理生理
瓣口狭窄（正常>3.0cm2 ）左室排血阻 力↑，心室肥厚，脑、心供血不足，可出 现心绞痛、晕厥及左心衰竭。
全身表现：发烧、乏力、头晕、多汗、肌肉关 节痛、杵状指、脾大、无紫绀。 心脏：原有心脏病体征、原有杂音强度及性质 突然发生改变，或出现新的病理性杂音，亦可 无杂音。心衰、肝大、心律失常、心梗、心包 炎。 皮肤、粘膜：栓塞和血管损害。 瘀点、Osler结、Janeways结、指甲下裂隙状出 血。 栓塞：脑栓塞、脑出血、脑膜炎，肾、脾栓塞， A栓塞。

三 临床表现
1. 症状： 呼吸困难（早期劳力性） 咯血 ①支气管静脉破裂
②心衰时血痰 ③急性肺水肿 ④肺梗塞
咳嗽
三 临床表现
2 体征：
“二尖瓣面容” S1亢进、 开瓣音。 心尖部局限、低调、隆隆样、先递减后递增型、 舒张 中、晚期杂音。不分级，左侧卧位或体力活 动后更清楚。 P2↑分裂、肺动脉瓣区递减型高调哈气性舒张早 期杂音（Graham-Steell杂音）。 三尖瓣关闭不全时可在该区有全收缩期吹风样杂 音，伴颈静脉搏动。
治疗
抗菌素： 1.用杀菌药（青、链、头孢等）或杀菌 药+抑菌药（红、白、交沙、麦迪等）。 2.量要足够。 3.疗程长。 4.首选青霉素、必要时联合用药。 5.耐药者找敏感药。 外科手术换瓣。

急性主动脉瓣关闭不全：如返流量大，因
心包膜不能急剧扩张，LVEDP剧增，急性左心衰 竭。
临床表现
症状
1. 急性：急性左心衰，低血压症状。 2. 慢性：无症状 左心衰症状 由于DBP↓而有脑、心供血不足表现， CO 心悸，头部A 搏动感。
临床表现
体征
1. 心脏杂音：①主动脉瓣1区或2区舒张早期开始的 高音调递减型哈气样杂音，向心尖传导，杂音时限 愈长表明返流程度愈重；②主动脉瓣1区收缩期喷 射性杂音伴震颤；③心尖区低调柔和舒张中期杂音 （Austin-Flint杂音） 2. A2↓或消失；S1 ↓ 3. 左室大。 4. 周围血管征（+）。
诊断及鉴别诊断
诊断： 典型杂音伴震颤、UCG证实并帮助确定 病因。 鉴别诊断： 肥厚梗阻性心肌病： SM部位低（心尖 与胸骨左缘之间）、UCG。

治疗
对症处理 球囊扩张 换瓣

亚急性感染性心内膜炎
病因
草绿色链球菌、葡萄球菌、G- 杆菌、霉 菌等。 多由口腔、泌尿生殖道、胃肠、皮肤伤 口侵入致菌血症→心内膜炎。
临床表现
症状：心绞痛、头晕甚至晕厥、猝死及 心衰症状。 体征： 主 动 脉 瓣 1 区 喷 射 性 3 级 以 上 SM ， 沿动脉传导，可达肱动脉，常伴震颤。 SBP↓、脉压↓ 左室大。

器械检查

X-Ray：升主动脉根部狭窄后扩张，左 室大。 ECG： 左室大伴劳损。 UCG： 确定诊断（瓣口<1.8~1.5cm2）及 病因、左室肥厚。
二尖瓣关闭不全
病因和病理
1
慢性：①风心病最常见，炎症及纤维化致瓣
膜变硬、缩短、畸形，常累及瓣环、腱索、 乳头肌。 二尖瓣脱垂（粘液样变性）。 ②冠 心病、乳头肌缺血。 ③ 二尖瓣环及环下区钙 化。 ④其它：先天性二尖瓣裂缺、结缔组织 病。
2
急性： ①腱索断裂（SIE、二尖瓣脱垂、外
伤）。 ②乳头肌坏死、断裂（AMI）。 ③瓣 膜毁损、破裂（SIE） 。人工心瓣膜开裂。
器械检查

X-Ray：急性：心脏大小正常，升主动脉不扩张。 慢性：“主动脉型心脏”，升主动脉扩张。 ECG： 急性：窦速，ST-T改变。 慢性：左室大伴劳损。 UCG： 确诊关闭不全并判断病因。左室大、主动 脉瓣关闭双线。 多普勒超声主动脉瓣下舒张期湍流。
诊断及鉴别诊断
诊断: 主动脉瓣区 DM+周围血管征， UCG证实并帮助确定病因。 鉴别诊断： 肺动脉瓣相对关闭不全的Graham-Steell杂音 1.有引起肺动脉高压的基本病变（二尖瓣狭窄、 动脉导管未闭）。 2.杂音在胸骨左缘2肋间、P2↑。 3.右室肥厚、无血压改变及周围血管征。
病理生理
左室除接收肺静脉回来的血外，还需接 收返流到左房的血，致左室前负荷增加。 左房、左室压力逐渐升高，出现心衰， 由于左室代偿功能强，心衰现
症状：气短、乏力、咳嗽、咯血。 体征：1.心尖区全收缩期III级以上吹风样杂音 向左腋下（前瓣损害）或胸骨左缘3 肋间传导（后瓣损害）音调可高，常 粗糙。 2.二尖瓣脱垂者心尖区为随喀喇音之后 的收缩晚期杂音。 3.S1减弱或消失，S2分裂、出现S3。 4.二尖瓣相对狭窄，心尖DM（短促、 中期）。 5.可伴收缩期震颤、左室大、P2↑。
六

治疗
代偿期：预防及治疗感染、控制风湿活动 （苄星青霉素G120万u， i.m.，Q4W）、减 轻心脏负担。 失代偿期：按心衰治疗、洋地黄相对禁忌、 房颤的处理。
房颤的处理
目的：控制HR; 复律；预防血栓栓塞。 急性房颤： 慢性房颤：复律 控制HR 预防血栓栓塞

六

治疗
介入治疗：球囊扩张术。 手术治疗：二尖瓣闭式分离术。 直视成形术。 换瓣术。
一.病因、病理

风湿性：最常见、中青年多见，女性占2/3， 可有风湿热病史。瓣膜炎症、粘连，开放受 限造成狭窄，分两型：
隔膜型：瓣叶厚、前后瓣交界处粘连。 漏斗型：瓣叶厚，瓣口呈鱼口状，粘连波及腱索、 乳头肌、多合并关闭不全。
二尖瓣环及环下区钙化。 先天性畸形 其它：结缔组织病如SLE、类风湿性关节炎等。