三-左长清-第14章-抗精神失常药PPT课件

部分机制： (1)抑制突触前膜对NA、5-HT的再摄取 (2)提高突触后膜5-HT受体的反应性，增强 5-羟色胺能神经功能
2.对植物神经系统作用：阻断M受体
阿托品样作用：口干、视物模糊、尿潴留、 眼内压升高等 前列腺肥大、青光眼患者禁用
3.对心血管系统作用：
抑制心肌NA再摄取：心律失常 阻断α、M受体：血管舒张,血压下降 奎尼丁样抑制作用：心血管病患者慎用
机制：小剂量：抑制延髓催吐化学感受区 大剂量：直接抑制呕吐中枢
药理学14抗精神失常药
13
3.对体温调节的作用
◆ 直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵 ◆ 可降低发热机体的体温 ◆ 对正常机体也具有降温作用 ◆ 其降温作用随外界环境温度的变化而变化
药理学14抗精神失常药
14
临床应用：（1）低温麻醉：氯丙嗪+物理降温 （2）人工冬眠 Ⅰ号合剂：氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶 Ⅴ号合剂：氯丙嗪+哌替啶+普鲁卡因 通用方： 氯丙嗪+异丙嗪
药理学14抗精神失常药
5
抗精神病作用机制
1. 阻断多巴胺受体 DA-R：D1样受体（D1、D5亚型） D2样受体（D2、D3、D4亚型） 中脑-边缘系统和中脑-皮质通路
2.阻断5-HT受体
药理学14抗精神失常药
6
脑内多巴胺能神经通路、受体及其功能
(1)黑质-纹状体通路 锥体外系运动功能的高级中枢 DA↓——帕金森病(帕金森综合症) DA↑——多动症
2.阻断M受体：口干、便秘、排尿困难、 视物模糊、记忆障碍等
（三）对内分泌系统的影响 阻断结节-漏斗通路D2受体
1.催乳素分泌增加：乳房肿大、泌乳
2.卵泡刺激素和黄体生成素分泌减少：

的耐受力
氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶
不良反应
• 氯丙嗪安全范围大，但长期大量应用不良反应多 神经系统 心血管系统 内分泌系统 其他
•1. 神经系统不良反应
•帕金森综合征(Parkinsonism):肌张力增高,
面容呆板,动作迟缓，肌肉震颤，流涎等
•静坐不能(Akathisia)： 表现坐立不安，
•
反复徘徊
•4）加强中枢抑制药的作用：
•加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙 •醇的作用。上述药物与其合用时，应 •适当减量。
•5）内分泌系统
•促进
➢催乳素
•
• 抑制
➢促性腺激素
引起乳房肿大和泌乳
(减少催乳素释放抑制因子）
使卵泡刺激素和黄体生成素 释放减少，引起排卵延迟。
➢生长激素 影响生长发育 ➢促皮质激素 皮质激素减少
•急性肌张力障碍(Acute dystonia)：多在
用
• 药后的1～5天，出现强迫性张口，伸舌，斜
• •颈可,呼用吸胆运碱动障受碍体及阻吞断咽困药难安坦缓解
• 迟发性运动障碍(Tardive ： dyskinesia)
为口－面部不自主、有节律的刻板 运动，如口-舌-颈三联症，舔舌， 咀嚼等，也可表现为手足徐动症。
药理作用：
主要是锂离子发挥药理作用，治疗剂量对 躁狂症患者有效，但不影响正常人的精神 行为。
特别是对急性躁狂和轻度躁狂疗效较好。 对躁狂抑郁症也有效（起到“稳定情绪剂”
mood-stabilizing agent）。 长期应用可以减少躁狂症和抑郁症的复发.
•抑制去极化 •抑制脑内NA、DA释放， •促进其再摄取. •抑制AC、PLC • 总的效果: • 突触间隙NA、DA浓度下降： • “来路↓、去路↑”

临床应用
各种原因引起的抑郁症 内源性、更年期抑郁症效果较好 焦虑和恐怖症 遗尿症
丙米嗪
不良反应
自主神经系统
阿托品样作用 心血管系统 低血压 中枢神经系统 从抑制转为躁狂状态
禁用：前列腺肥大、青光眼患者
NA再摄取抑制药
地昔帕明 Desipramine
马普替林 Maprotiline
去甲替林 Nortriptyline 特点：起效快，而镇静作用、抗胆碱作用和降 压作用均比三环类弱
氯丙嗪（Chlorpromazine,冬眠灵）
中枢神经系统 （2）镇吐作用

小剂量阻断延脑催吐化学感受区DA受体 大剂量直接抑制呕吐中枢
氯丙嗪（Chlorpromazine,冬眠灵）
药理作用

中枢神经系统 阻断DA受体 安定镇静和抗精神病作用 中脑 镇吐（小剂量、大剂量） 延脑
体温调节
下丘脑
氯丙嗪（Chlorpromazine,冬眠灵）
药理作用

中枢神经系统
体温调节
阻断DA受体 下丘脑
氯丙嗪（Chlorpromazine,冬眠灵）
中枢神经系统 （3）对体温调节的作用 抑制体温调节中枢→体温调节失灵→体温 随环境温度变化而升降 降温特点：不但降低发热者体温，还能降 低正常人体温（注意与解热镇痛药比较）
内分泌系统
催乳素抑制因子 促性腺激素 生长激素 ACTH 催乳素 FSH、LH 儿童生长受抑 糖皮质激素 应激能力下降 乳房肿大、泌乳 延迟排卵
临床应用
1.精神分裂症 对精神分裂症主要用于Ⅰ型，对 Ⅱ型疗效差甚至加重病情。
对急性患者效果显著，对慢性疗效 差，不能根治，需长期用药甚至终 生治疗。
临床应用

• 青少年期发病，起病缓慢，持续进行，病情自 动缓解者少。早期表现为神经衰弱症状：易疲 劳、软弱无力、失眠、工作效率下降。表现为 日益加重的孤僻、被动、生活懒散和情感淡漠。 幻觉、妄想不明显。
• 以阴性症状为主，逐渐发展的人格衰退。
基础药理学--抗精神失常药 PPT课
16
件
2、青春型(hebephrenic type)
• 多发病于青春期，起病较急，发展快。 主要症状是思维内容离奇，难以理解， 甚至思维破裂。情感喜怒无常，表情做 作，扮弄鬼脸，傻笑。行为幼稚、愚蠢， 常有兴奋冲动行为，及本能（食、色） 意向亢进。
• 如及时治疗，效果较好。
基础药理学--抗精神失常药 PPT课
17
件
3、紧张型(catatonic type)
作侧耳倾听状，或沉 于幻
听中，自笑自语。
基础药理学--抗精神失常药 PPT课
10
件
• 病人感到脑袋离开了身体，走路下肢 不存在，或自述丧失完整的“我”， 一分为二或三了。
基础药理学--抗精神失常药 PPT课
11
件
delusion
• 较常见，内容荒谬、 泛化，以被害妄想、 关系妄想和影响妄 想最多见。
最常见的精神病，原因未明。 以思维障碍为突出症状，多起于青
壮年；一般无意识障碍、智能障碍。
病程多迁延.
基础药理学--抗精神失常药 PPT课
3
件
一、基本情况
• 患病率：城市0.711%，农村0.426%。 在最低社会阶层最高，女:男为1.6:1。
• 有遗传影响，与患者血缘越近，发病 率越高。
基础药理学--抗精神失常药 PPT课
基础药理学--抗精神失常药 PPT课
12