关于抗心律失常药 (8)课件

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抗心律失常药物PPT课件

抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性期前收缩，减少室速的复发口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid，或普萘洛尔10 mg、tid，根据治疗反应和心率增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗，可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失常反应少静注负荷量150mg(3-5 mg／kg)，10min注入， 10-15min后可重复，随后1-1.5mg／min静滴6 h，以后根据病情逐渐减量至0.5mg／min 24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心动过缓口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d，0.2g、 bid、共5 -7d，以后0．2(0．1-0．3)g、qd维持，但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效（以疗效递增为顺序）
房性过速性心律失常常
Ia类索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常室性过速性心律失
Ia类地高辛 II 类维拉帕米（p.o) 索他洛尔 Ic类胺碘酮维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择（依首选至次选顺序）
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓，
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。
首先给０.1g试服剂量，观察2h无不良反应，可以两种方式进行复律：(1)0.2g、q8h，连服3d左右，其中有30％左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次，第二天0.3g、q2h、共５次，第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持量，每6－８h给药一次。

药理抗心律失常药PPT.

分布: 血浆蛋白结合率80%~90%，心肌中药物浓度可达血药浓度的数十倍。需进行药物浓度监测
代谢: 在肝中代谢成羟化物，仍有一定活性排泄: 20%为原形，经肾排泄
中毒解救措施：属弱碱性，酸化尿液可加快原形排泄
奎尼丁quinidine
【药理作用】多受体阻断作用间） v阻断K+、Ca2+通道 v阻断受体、M受体
被浸出物质在不同的浸出时间内其浸出量是不同的。开始时由于药材内部和浸出溶剂之间的浓度差比较大，扩散速度快、浸出速度也
利多卡因，苯妥英钠较快。随着时间的延长，浓度差趋于缩小，浸出速度逐渐降低，最终达到扩散平衡状态，浸出也就停止了。在实际浸取过程中要控制
浸出时间，不一定要达到完全扩散平衡状态才结束，因为一方面浸出时间越长，则浸出物的浸出越充分、越彻底，从表面上看似乎是
2、减少后除极与触发活动
❖早后除极：促进或加速复极，减少早后除极的发生; 抑制早后除极的内向离子流（Ca2+).
❖迟后除极：钙拮抗药和钠通道阻滞药，降低细胞内过多Ca2+和减少Na+内流，减少迟后除极所致的触发活动
3、改变膜反应性而改变传导性
❖增加膜反应性改善传导，取消单向阻滞
❖减弱膜反应性而减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞，终止折返激动
药理课件抗心律失常药
概述
❖ 心律失常（arrhythmia): 心脏冲动形成和传导异常所致心动节律和频率的异常，此时心房、心室正常激活和运动顺序发生障碍。
❖ 心律(heart rhythm)：即节律
❖ 心率(heart rate)：即频率
❖ 许多情况下均可能发生心律失常，如应用强心苷治疗病人，心律失常发生率接近25%，麻醉和急性心梗时分别为50%和80%以上。

抗心律失常药课件

抗心律失常药的作用机制
01
抑制钠离子通道：降低钠离子内流，减缓心肌细胞兴奋性
03
延长动作电位时程：延长心肌细胞动作电位时程，降低心肌细胞兴奋性
05
调节心肌细胞代谢：调节心肌细胞能量代谢，改善心肌细胞功能
02
阻滞钙离子通道：减少钙离子内流，降低心肌细胞收缩力
04
调节钾离子通道：增加钾离子外流，降低心肌细胞兴奋性
调整剂量：根据患者情况调整药物剂量，避免过量
药物相互作用：注意药物之间的相互作用，避免不良反应
及时停药：一旦出现不良反应，立即停药并寻求医生帮助
预防措施：注意饮食、生活习惯，避免诱发不良反应的因素
新药研发
抗心律失常药的研究进展：近年来，抗心律失常药的研究取得了显著进展，新药研发成为热点。
目录
01. 抗心律失常药的概述 02. 抗心律失常药的应用 03. 抗心律失常药的不良反应 04. 抗心律失常药的研究进展
抗心律失常药的定义
抗心律失常药：用于治疗心律失常的药物
心律失常：心脏节律和频率异常
抗心律失常药的作用：纠正心律失常，维持正常心律
抗心律失常药的分类：根据作用机制和药物类型进行分类
严重不良反应
心动过缓：可能导致心脏功能下降，
影响正常生活
心动过速：可能导致心悸、胸闷、头
晕等症状
心律失常：可能导致心律不齐、心房
颤动等
低血压：可能导致头晕、乏力、晕厥
等症状
过敏反应：可能导致皮肤红肿、瘙痒、
呼吸困难等症状
肝功能异常：可能导致肝功能受损，
影响肝脏健康
预防和处理措施
定期监测：定期监测心电图，及时发现不良反应

抗心律失常药-ppt课件

ERP与APD的关系
（1）二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费粮食的现象。也许你并未意识到自己在浪费，也许你认为浪费这一点点算不了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费粮食的现象。也许你并未意识到自己在浪费，也许你认为浪费这一点点算不了什么
分布
快反应电活动心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动窦房结、房室结
静息电位除极速度传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快，不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费粮食的现象。也许你并未意识到自己在浪费，也许你认为浪费这一点点算不了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费粮食的现象。也许你并未意识到自己在浪费，也许你认为浪费这一点点算不了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;

常用的抗心律失常药讲义课件

包括普萘洛尔、阿替洛尔等，主要通过抑制β肾上腺素能受体来降低交感神经效应，从而减慢心率、降低心肌收缩力，达到治疗心律失常的目的。这类药物主要用于室上性心律失常，如房性早搏、房性心动过速等。
Ⅲ类抗心律失常药
延长动作电位时程和有效不应期，主要用于室性心律失常
包括胺碘酮、索他洛尔等，主要通过延长动作电位时程和有效不应期来治疗心律失常。这类药物主要用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。同时，这类药物也可用于治疗房颤和房扑等室上性心律失常。
抑制心肌细胞膜钠离子内流，降低动作电位0相除极速度，缩短复极过程，主要用于室性心律失常
包括利多卡因、苯妥英钠等，主要通过抑制心肌细胞膜钠离子内流来降低动作电位0相除极速度，缩短复极过程，从而达到治疗心律失常的目的。这类药物主要用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
Ⅱ类抗心律失常药
抑制β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，主要用于室上性心律失常
常用的抗心律失常药讲义课件
目录
Contents
• 抗心律失常药概述 • 常用的抗心律失常药 • 抗心律失常药的用药原则与注意事
项 • 抗心律失常药的副作用与处理方法 • 抗心律失常药的研发进展与未来展
望
01 抗心律失常药概述
抗心律失常药的定义与分类
定义
抗心律失常药是一类用于治疗心律失常的药物，通过调节心肌细胞的电生理特性来控制心律失常。
长期使用抗心律失常药物时，应定期监测心电图，观察心律失常的变化情况。
注意事项
关注不良反应
使用抗心律失常药物时，应密切关注可能出现的不良反应，如低血压、心动过缓、晕厥等。
避免诱发因素
在药物治疗的同时，应尽量避免诱发心律失常的因素，如过度劳累、情绪激动、烟酒刺激等。

抗心律失常药物 ppt课件

ERP/ APD比值↑（相对延长）（折返↓）
0mV -85mV
：给药前：给药后
Lidocaine 对心室肌细胞APD 和ERP 及ECG的影响
利多卡因（lidocaine）
【体内过程】首过消除明显，静脉给药【临床应用】
主要用于室性心律失常，如急性心梗或强心苷中毒所致室性心动过速或室颤。【不良反应】 1 中枢神经系统：
的生物碱。
8
7
H3
4H
HO
N
5
O
5
6
42 1 6 3
7 8
2 N 1
（S）－（6－甲氧基喹啉基－4）[（5S’）－ 5－乙烯基－1－氮杂双环辛烷基－2－]甲醇
奎尼丁（Quinidine）
【药理作用】低浓度：阻滞钠通道、钾通道; 高浓度：阻滞钾
通道钙通道 ;抗胆碱;阻断α受体
①↓自律性 ②↓传导 ③↑不应期：延长APD及ERP。取消折返。 ④ 负性肌力
Ⅰ类钠通道阻滞药—Ⅰa类
共性：适度阻滞钠通道；↓K+、Ca2+通透性，延长ERP；膜稳定/局麻
奎尼丁（Quinidine）普鲁卡因胺（Procainamide）丙吡胺（disopyramide)
硫酸奎尼丁 Quinidine Sulfate
IA类钠通道阻滞剂，膜稳定作用药物。从金鸡纳树皮提取
Ca2+ 内流
0
K+ 外流
SA 结细胞膜电位 (mV)
-50 200 msec
K+外 , Ca2+, Na+ 内
心肌细胞电生理特性
1）自律性：4相自动除极速率决定自律性快反应自律细胞：心房传导组织、房室束、浦氏
纤维除极是快速Na+内流所致。慢反应自律细胞：窦房结、房室结等，除极由缓

《药理学》抗心律失常药 ppt课件

PPT课件
29
四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米（verapamil）
【临床应用】
用于室上性心律失常，特别是房室交界性，对房颤、房扑也有效。阵发性室上性心动过速首选药。
PPT课件
30
总结
选择性作用于浦肯野纤维，只对室性心律失常有效的药物——利多卡因。急性心肌梗死引起的室性心律失常首选药——利多卡因。具有局麻作用又具有抗心律失常作用的药物——利多卡因。普萘洛尔主要用于—室上性心律失常—窦性心动过速首选药。能阻滞钠、钙、钾三种通道，还有阻断α 及β 受体作用的药物—胺碘酮—广谱抗心律失常药。阵发性室上性心动过速首选药—维拉帕米。
药理作用特点： 1. 作用于希-浦系统，降低自律性，减慢传导，
轻度延长APD和ERP。
2. 结构类似普萘洛尔，有β受体阻断作用。 3. 对室性及室上性心律失常均有较好的疗效。
PPT课件
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二、Ⅱ类药—β受体阻断药
普萘洛尔（propranolol）
【药理作用】
1. 降低窦房结自律性，减慢心率
对抗交感神经兴奋造成的自律性增高。
PPT课件
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胺碘酮（amiodarone）
【不良反应】
1. 胃肠道反应恶心、呕吐，食欲减退 2. 角膜色素沉积 3. 甲状腺功能紊乱 4. 肺纤维化
• 可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应，致死原因。
PPT课件
28
四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米（verapamil）
【药理作用】 1. 降低自律性窦房结，抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导窦房结和房室结，抑制0相除极速率。 3. 延长不应期延长慢反应细胞的ERP，延长钙通道复活时间；较高浓度下也延长浦氏纤维的ERP。

抗心律失常药(药理学课件)

在一个APD中，ERP的比值增大就意味着有较多的冲动落入ERP，即心肌对冲动不起反应的时间延长不易发生快速性心律失常。
第一节心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常（1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。

抗心律失常药1-78页PPT精品文档

原已兴奋心肌的不应期之外
2.自律性升高
①加快4相Na+、Ca2+内流 →4相除极速率↑→自律性↑
②抑制3相K+外流→最大舒张电位↓→自律性↑
③阈电位下移→自律性↑ ④交感神经活性↑、心肌
缺血→自律性↑
3.后除极（afterdepolarization）
在一个AP后，产生一个提前的除极化特点：频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，易促发异常冲动发放，发生心律失常分为:早后除极(EAD)和迟后除极(DAD)
第一节心脏的电生理学基础
1
Ca2+Na+
2
K+
K+
0
IK1
3
Na+
Ion channels and AP
4
1
20
2
0
-20
-40
-60
0
-80
-100
R
QS
细胞膜内细胞膜外
Na+ Na+ K+ Ca+
A 动作电位时相 (0,1,2,3)
3
4 )(静息膜电位 )
T B 相应的心电图
C 离子转运机制
Cardiac electrical activity
2.心律失常的分类
（1）缓慢型(心率＜60次/分) 窦性心动过缓、房室传导阻滞常用异丙肾上腺素或阿托品治疗。
（2）快速型(心率＞100次/分) 室早、房早、室速、房速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速等
3.抗心律失常药
是指防治快速心律失常的药物。
奎尼丁（quinidine）
【药理作用】 1. 降低自律性

《抗心律失常药》PPT课件

4
☆自律心肌细胞：窦房节、房室节和传导系统心肌细胞 ☆非自律心肌细胞：心房和心室肌细胞
心肌细胞特性：
☆ 自律性 ☆ 传导性；兴奋性 ☆ 收缩性
5
有效不应期
（Effective Refractory Period，ERP）
从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ 50mv的时间
在ERP中，细胞对刺激不产生可扩布的动作电位
35
⊙阵发性室上速：先用兴奋迷走神经的方法，也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮，奎尼丁，普罗帕酮。 ⊙室早：必要时用普鲁卡因胺，美西律等 ⊙室颤：利多卡因，普鲁卡因胺（心内注射）
36
作业
试述抗心律失常药的分类，每类举出一种药物。
37
– 折返激动：指神经冲动经传导通道折回原处而反复运行的现象。
9
后除极: 继0相除极后所发生的除极。早后除极:2或3相，Ca2+内流增多引起。迟后除极:4相，胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起。
10
折返激动：大部分心律失常都由之引起。
单个折返—早搏；连续折返—心动过速、扑动；多个微型折返—颤动。消除单向传导阻滞使其变为双向传导阻滞延长ERP的药物
33
⊙ Ic类抗心律失常药（心律平）易于引起严重的心律失常。 ⊙降低抗心律失常药的致心律失常作用的措施：个体化给药，掌握指征，避免滥用等。
34
四、快速型心律失常的选药
⊙ 窦速：对因治疗，β受体阻断药或者维
拉帕米 ⊙ 房颤或房扑：奎尼丁（先给强心苷），或与普萘洛尔合用。 ⊙房早：必要时选用普萘洛尔，维拉帕米，胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺
黄中毒所致触发活动，并与洋地黄竞争Na+-K+-ATP酶。主要用于室性心律失常，尤其是洋地黄中毒所致更有效（首选药）。

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早后除极(EAD) 晚后除极(DAD)
1
0
Na＋
2
Ca2C＋a2+
3
Ca2+
K+
4
Na＋
Ca2＋
后除极和触发电活动
二、冲动传导障碍
（单纯性传导障碍，折返激动）
1、冲动传导障碍与折返激动的形成
➢ 冲动传导障碍包括：传导减慢、单向传导阻滞及完全传导阻滞。
➢ 折返激动是指冲动经一条传导通路下传后，又经另一条传导通路返回至原处，并可反复运行的现象。
⑵室速：140～220/m,可不规则
4.房扑(300/m)：快而规则；房颤(350~600/m):快而不规则，心率绝对不齐。心房异位节律所致。 5.心室扑动(150~250/m):心室快而微弱的无效收缩
心室颤动(200~500/m):不协调乱颤＝心脏停跳
心肌细胞的分类
自律性兴奋性传导性收缩性
2、后除极和触发活动
触发活动可引起房性或室性快速型心律失常，它是由在一个动作电位中，根据后除极出现的时间分为：
早后除极（ EAD 发生于动作电位复极化2或3相）
迟后除极（DAD 发生于动作电位完全复极或接近完全复极时）。
后除极振幅较小，频率较快，膜电位不稳定，可引起单个、多个或一连串的动作电位，即触发活动。
降低最大舒张电位
Na＋4
浦肯野纤维
K+
自律性细胞的动作电位
自律性细胞的动作电位
1相 0 mv
0相
K+外流 2相
K+外流 Ca2+缓慢内流
快反应细胞Na+内流慢反应细胞Ca2+内流
3相
K+外流
-85 mv
阈电位
有效不应期（ERP）
4相
慢反应细胞
Ca2+内流
动作电位时程（ APD ）
快反应细胞 Na+内流
升高。室性早搏、室性心动过速
2.副交感神经兴奋性升高可引起：
窦性心动过缓和窦房暂停：细胞膜对钾的通透性升高 MDP加大自律性降低。室性异位节律：窦房结自律性降低，浦氏纤维仍按其固有频率发放冲动室性异位节律。
3.心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒：
钠-钾泵功能障碍细胞内钾离子浓度降低钾外流减少 MDP减小自律性升高。
➢ ERP的长短，多与动作电位一致： APD长，ERP也长； APD短，ERP也短。
➢ 有效不应期延长，意味着心肌不起反应的时间延长。
心肌的电生理基础
自律性取决于4期自动除极速度(Na+ 、 Ca2+) 传导性取决于0期除极速度和幅度
（Na＋通道状态和静息电位）
心律失常发生的机制
➢一、冲动形成障碍（自律性异常、后除极和触发活动） ➢二、冲动传导障碍（单纯性传导障碍，折返激动）
绝对不应期 (ARP) 0相—— -55mv
MDP (最大舒张电位)
由于自律性细胞有4期自动去极化，由于自律性细胞的静息电位不能稳定，就叫舒张电位，它的最大值叫最大舒张电位。
MDP增大（水平下移），使自律性减慢 MDP减小（水平上移），使自律性加快
(ERP)有效不应期
➢ 心肌去极后，必需复极到-50mV~-60mV，受到刺激后，才能发生扩布性兴奋。
包括细胞
普通
特殊
心肌细胞
心肌细胞
（工作细胞）（自律细胞）
无
有
有
有
有
有
有心房肌细胞心室肌细胞
无窦房结、房室交界、普肯耶细胞等
心肌的电生理基础
03
Ca2+
降低自律性？
Ca2+ 4
K+
K+
窦房结
1 2 Ca2＋
0
Na＋ K+
3
慢反应C：↓Ca2+内流或↑K+外流快反应C：阻Na+内流或促K+外流
病变缺血缺氧细胞内缺钾
膜电位变小(上移) 0期除极↓
单向传导阻滞 a
消除折返激动？
①ERP↑→折返激动落入不应期 ②↓传导→单向阻滞→双向阻滞 ③改善传导→消除单向传阻(少)
ERP↓
b
折返激动形成
单次折返——期前收缩连续折返——心动过速，扑动或颤动
折返激动
2、相邻心肌细胞的ERP长短不一致
4.低血钾：
细胞膜对钾的通透性降低钾外流减少
MDP 自律性升高。
5.高血钾：
与低血钾相反心动过缓、窦房暂停。
逸搏和逸搏心律：当窦房结的自律性降至甚至低于潜在起搏点的水平时，潜在起搏点从窦房结的控制下逃逸出来，发放冲动，称为逸搏，连续3次以上逸搏称为逸搏心律（被动性异位心律，与之相反的为主动性异位心律）
亦是形成折返的机制之一。
如：b支的ERP延长，冲动到达时可落在ERP中而不能下传；
然而a支的ERP较b支短，因而冲动可沿 a支下传，当其折回到b支处，如b支的ERP 已过，冲动即可逆行通过b支折返至a支。
折返激动是引起过速型心律失常的机理之一。
❖ 单次折返引起一次早搏
❖ 连续折返可引起阵发性心动过速
关于抗心律失常药 (8)
16.01.2021
1
概述
心律失常是临床常见病，是指心脏兴奋功能或电生理活动的异常。一般包括心率和心动节律的改变、心脏冲动形成和（或）冲动传导的异常。
心律失常的类型缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传导
阻滞(心房、房室、心室）等。快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过
一、冲动形成障碍
（自律性异常、后除极和触发活动）
（一）自律性异常
自律细胞动作电位4相舒张期自动除极化速率加快或MDP减小（水平上移），都会使自律性升高致冲动形成增多，引起快速型心律失常。
临床常见引起自律性异常的因素：
1.交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度升高：窦性心动过速：钙内流加快、窦房结自律性
速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。
心律失常的类型
1.窦性心动过速：
冲动自窦房结发出＞100/min,多由交感神经兴奋引起
2.早博
房性早博室性早博(有代偿间歇)
由于异位自律性升高所致
3.阵发性心动过速（起停突然）
⑴室上速：150～250/m,规则
0mv
-70mv -90mv
0
Na＋
1 2 心室肌细胞动作电位
Ca2＋
K+ ERP
3
指0相—3相末的时间，为膜电位恢复所需时间，其长
短与膜对K+的通透性有关 -60mv
K+ APD
-80mvK+ 4
Na＋
指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间, 反映了“膜反应性恢复时间”，与膜对Na+的通透性有关。有效不应期（ERP） 0相—— -60mv
❖ 多个微型折返同时发生可引起扑动或颤动
抗心律失常药的作用机制及分类