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如对您有帮助，可购买打赏，谢谢外阴非典型增生什么表现导语：大家知道妇科病，一直是危害着，妇女们的一大疾病之一因为女性朋友们的生殖器官结构会导致病菌或者是炎症影响到女性朋友的身体健康，所以说大家知道妇科病，一直是危害着，妇女们的一大疾病之一因为女性朋友们的生殖器官结构会导致病菌或者是炎症影响到女性朋友的身体健康，所以说防治妇科病现在是女性朋友们最关注的一类话题，那么大家知道外阴非典型增生是什么吗？那我们就让大家来了解一下外阴非典型增生有什么表现？一、增生型曹养不良一般多发生在30、60岁的妇女。
主要症状为外阴奇痒难忍抓破后伴有局部疼痛。
病变范围不一，主要波及大阴唇、阴唇间沟，阴蒂包皮和后联合等处，常呈对称性。
病区皮肤增厚似皮革，隆起有皱襞，或有鳞屑，湿疹样变。
外阴颜色多·暗红或粉红，夹杂有界限清晰的白色斑块。
一般无萎缩或粘连。
二、硬化苔藓型营养不良可发生于任何年龄，包括10岁以内幼女，但多见于40岁左右妇女。
主要症状为病损区发痒，但一般远较增生型病变时为轻，晚期出现性交困难。
病变累及外阴的皮肤，粘膜和肛周皮肤。
阴蒂包皮，小阴唇，后联合处为常见病损部位。
除皮肤或粘膜变白、变薄，干燥易皲裂，并失去弹性外，阴蒂多萎缩，且与包皮粘连，小阴唇平坦消失。
晚期皮肤菲薄皱缩似卷烟纸，阴道口挛缩狭窄，仅容指尖。
幼女患此病者多在小便或大便后感外阴及肛周不适，检查发现在外阴与肛周区出现锁孔状珠黄色花斑样或白色病损。
但——般至青春期时，病变多可自行消失。
有些绝经妇女外阴皮肤变薄而亮，并有轻度刺痛、瘙痒及性交困难，以往称之“原发性外阴萎缩”。
但病检时除其表皮无角化亢进外，其他组织变化均与硬化苔癣型框同。
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如对您有帮助，可购买打赏，谢谢轻度非典型性增生是怎么回事
导语：我们今天讲的内容是关于轻度非典型增生，看名字我们来分析一下，我们都知道非典型的意思，也知道增生是什么意思，但是非典型性增生恐怕没有
我们今天讲的内容是关于轻度非典型增生，看名字我们来分析一下，我们都知道非典型的意思，也知道增生是什么意思，但是非典型性增生恐怕没有多少人知道吧，今天我们就来为大家分享一些关于非典型性增生的一些内容，具体请看下文
非典型性增生：指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。
镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。
细胞排列较乱，极向消失。
非典型增生一般没有明显症状。
如果出现明显症状，有可能病变已经进展到癌。
常见的有以下几种表现：
（1）黏膜白斑病。
常发生在口腔、食管、外阴等处黏膜，病变肉眼观呈白色斑块，镜下见鳞状上皮过度增生和角化，并有一定异型性，病变有可能发展为鳞状细胞癌。
（2）子宫颈糜烂。
指子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管的柱状上皮取代。
在糜烂愈合中，储备细胞增生并化生为鳞状上皮。
由于慢性炎症过程可导致不完全鳞化和异型增生，少数演变为宫颈鳞状细胞癌。
（3）乳腺增生症。
主要为乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞的增生和囊性变，其中伴有导管内乳头状增生者较易发生癌变。
（4）结肠多发性息肉病。
往往有家族史，可恶变为腺癌。
（5）慢性萎缩性胃炎。
胃黏膜腺体可发生肠上皮化生，与胃癌的发生有一定的关系。
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如对您有帮助，可购买打赏，谢谢重度非典型增生是什么导语：重症非典型增生是什么，这个专业的医学问题可能有许多人都无法正确地做出回答，觉得它离我们的实际生活非常地遥远。
所以，我用一句比较浅显重症非典型增生是什么，这个专业的医学问题可能有许多人都无法正确地做出回答，觉得它离我们的实际生活非常地遥远。
所以，我用一句比较浅显易懂的话来描述它就是，癌症病变的前期状况，这样许多人就明白了，它离我们的现实生活其实并不遥远，癌症成为危害人们身体健康的最大杀手，所以了解这些知识非常必需。
重度非典型增生主要指上皮细胞异乎常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多呈正常核分裂像。
细胞排列较乱，细胞层次增多，极向消失。
可以说是癌前病变。
从正常细胞发展到肿瘤细胞，都要经历一个这样的过程，即：正常──增生──非典型增生──原位癌──浸润癌，而非典型增生则是从良性改变到恶性改变的中间站，是由量变到质变的关键点，因此，将非典型增生称之为“癌前病变”。
非典型性增生是癌前病变的形态学改变。
增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。
非典型性增生多发生于鳞状上皮，也可发生于腺上皮。
鳞状上皮的非典型性增生，根据其异型性程度和或累及范围可分为轻、中、重度三级。
若这种改变累及上皮下部的 l/3，为轻度非典型增生；如累及超过上皮下部1/3---2/3处，为重度非典型增生；若累及上皮全层，则已成为原位癌。
轻、中度非典型性增生，在病因消除后可恢复正常。
而重度非典型性增生则很难逆转，常转变为癌。
重症非典型增生是什么？现在，如果有人问你这个问题的话，我相预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
子宫内膜非典型性增生鉴别要点及治疗非典型性增生是病理学的名词，主要指上皮细胞异乎常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多呈正常核分裂像。
细胞排列较乱，细胞层次增多，极向消失。
但一般不见病理性核分裂；可发生于皮肤或粘膜表面的被覆上皮，也可发生于腺体上皮。
一般认为，从正常细胞发展到肿瘤细胞，都要经历一个这样的过程，即：正常──增生──非典型增生──原位癌──浸润癌，而非典型增生则是从良性改变到恶性改变的中间站，是由量变到质变的关键点，因此，将非典型增生称之为癌前病变。
非典型增生是癌前病变的形态学改变。
增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。
子宫内膜非典型性增生是子宫内膜增生的一种类型。
子宫内膜增生有子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性增生、子宫内膜非典型性增生。
子宫内膜非典型性增生和子宫内膜复杂性增生和子宫内膜单纯性增生有什么区别呢？此文我们就具体诊断子宫内膜非典型性增生来做具体阐述。
1子宫内膜非典型性增生的诊断要点子宫内膜不典型增生限于子宫内膜腺体，腺上皮细胞的异型性是诊断的关键。
病变呈局灶性或多灶性分布，其间亦可见正常、萎缩或其他类型增生的腺体。
病变区腺体增多，间质减少。
增生的腺体不但轮廓不规则，同时具有腺上皮细胞的异型性，即细胞排列的极向紊乱或消失，细胞核增大变圆、不规则，核仁明显，胞浆丰富嗜酸性。
按病变的程度，不典型增生可分为轻，中，重三度。
轻度：腺体轮廓稍不规则，腺上皮细胞异型性轻微。
重度：腺体轮廓明显不规则分支状，有腺腔内出芽和乳头状结构，腺上皮细胞异型性明显。
中度：病变介于二者之间。
重度不典型增生需与分化好的子宫内膜癌鉴别。
有无间质的浸润是极其重要的鉴别依据，其形态学特征为：腺体”融合”、”背靠背”、”复杂分支的乳头”、”筛状”或腺体内”搭桥”，而间质消失；间质纤维化，以及间质坏死，此外，对孕激素治疗的反应以及患者的年龄也有助于二者的鉴别。
乳腺非典型导管上皮增生的病理学分类与随访观察策略引言乳腺非典型导管上皮增生是一种常见的乳腺疾病，它在女性中的发生率较高。
该疾病是乳腺癌的前期病变之一，因此对其进行及时的诊断与随访观察具有重要意义。
本文旨在详细介绍乳腺非典型导管上皮增生的病理学分类和随访观察策略。
乳腺非典型导管上皮增生的病理学分类乳腺非典型导管上皮增生是一种异形增生，其病理学分类主要包括以下几种类型：1. 非典型导管上皮增生非典型导管上皮增生是乳腺非典型增生的一种常见形式，它主要表现为导管内上皮的异型增生。
病理学上，非典型导管上皮增生的细胞形态与正常上皮相比较为异常，细胞核呈现出异型性和增生特征。
2. 非典型导管内乳头状瘤非典型导管内乳头状瘤是一种相对罕见但具有较高恶性潜能的乳腺非典型增生。
它主要表现为导管内乳头状结构的异常增生，并且伴有细胞核异型性和增生。
该病理类型的患者需要特别密切的随访观察。
3. 非典型导管泡瘤状增生非典型导管泡瘤状增生是一种与浸润性导管癌密切相关的乳腺非典型增生类型。
它主要表现为导管内乳头状结构的扩张和囊变，并且伴有导管细胞核的异型性和增生。
该类型病理学改变的存在提示了潜在的恶性转化风险。
乳腺非典型导管上皮增生的随访观察策略乳腺非典型导管上皮增生的随访观察策略主要包括以下几个方面：1. 临床随访观察对乳腺非典型导管上皮增生确诊患者需要定期进行临床随访观察，以及乳腺自我检查。
随访观察的频率根据患者的具体情况而定，通常建议每6个月进行一次随访。
2. 影像学检查建议对乳腺非典型导管上皮增生患者进行乳腺超声检查或乳腺MRI检查，以及每年进行一次乳腺X线摄影检查。
这些影像学检查有助于评估病变病理学特征的变化，并对病变是否恶变进行进一步的判断。
3. 组织学评估定期进行组织学评估是乳腺非典型导管上皮增生患者随访观察的重要环节。
通过穿刺活检或手术活检获取组织标本，进行细胞学或病理学检查，以了解病变的进展情况。
4. 个体化治疗策略根据每个乳腺非典型导管上皮增生患者的具体情况，制定个体化的治疗策略，包括手术切除、药物治疗等。
上皮细胞非典型增生的症状有哪些？
细胞非典型性的增生是身体出现了很大的问题的表现的哦，主要表现为刚开始的时候只要能够及早的去发现和治疗，那么还是有着很大的程度可以治疗的好的哦，要是一直的拖下去有可能由开始的良性细胞变成了恶性的细胞了哦，到时候再治疗就晚了呢。
非典型增生一般没有明显症状。
如果出现明显症状，有可能病变已经进展到癌。
常见的有以下几种表现
（1）黏膜白斑病。
常发生在口腔、食管、外阴等处黏膜，病变肉眼观呈白色斑块，镜下见鳞状上皮过度增生和角化，并有一定异型性，病变有可能发展为鳞状细胞癌。
（2）子宫颈糜烂。
指子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管的柱状上皮取代。
在糜烂愈合中，储备细胞增生并化生为鳞状上皮。
由于慢性炎症过程可导致不完全鳞化和异型增生，少数
演变为宫颈鳞状细胞癌。
（3）乳腺增生症。
主要为乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞的增生和囊性变，其中伴有导管内乳头状增生者较易发生癌变。
（4）结肠多发性息肉病。
往往有家族史，可恶变为腺癌。
（5）慢性萎缩性胃炎。
胃黏膜腺体可发生肠上皮化生，与胃癌的发生有一定的关系。
由此可见，这样的病例要是能够及早的发现还是有着很大的几率治疗的好的呢，这种病的形成是和外界的坏境有着很大的关系呢，当然，这也不能排除一些遗传因素的影响呢。
非典型鳞状细胞增生是什么变得学识渊博是一个艰难而漫长的过程，是一个量变到质变的过程。
在这个过程中，我想起了诸葛亮、孔子等等许多学识渊博的巨人。
然后越发觉得自己的渺小卑微，人这一辈子真的需要不断学习、不断进步，才有可能达到学识渊博的地步。
非典型鳞状细胞由於子宫颈发炎而引致细胞变异，属非典型细胞类别，医生多会在数月后重复抹片检查以确定原因。
非典型鳞状细胞病人有子宫颈上皮鳞状细胞病变（SquamousIntraepithelialLeison，简称SIL），变会导致细胞变异。
较轻微的病变显示病人曾受人类乳头状瘤病毒感染，又或病人已出现低程度的子宫颈上皮内瘤（CervicalInrtaepithelialNeoplasia，简称CIN），这类情况演变成子宫颈癌的机会少过百分之一。
较严重的病变则显示病人有高程度的子宫颈上皮内瘤（CIN），其演变成子宫颈癌的危险则可达百分之五。
非典型鳞状上皮细胞指不能肯定其形态特征及病变性质的形态异常的鳞状上皮细胞.对此类患者应注意复查。
复查前注意避免性生活和阴道的治疗。
是否有恶性病变可以结合进一步的宫颈活检进行判断。
因其属于癌前期病变，一定要严密观察。
由癌前期病变到浸润癌的变化一般很慢，约需8-10年甚至20年。
在癌前期阶段，异常的细胞不侵犯间质，更不发生转移，如果在这时发现，并给以相应治疗，则治愈的机会是非常高的。
但在宫颈癌已变为浸润癌以后，则发展一般很快，如不经治疗，病人可在2-5年内死亡。
非典型增生可分为轻,中及重度,如不经治疗约10-15%的轻及中度非典型增生可发展为浸润癌,约75%的重度非典型增生及原位癌,可发展为浸润癌。
医学上的一些专业术语什么的，搞不懂就罢了。
反正生活还要继续走下去，总不能因此而停滞不前。
有些事情，你要强求的话势必会适得其反。
边走边学，但不能边学边忘，这样就是在依靠自己进步。
了解了非典型鳞状细胞是怎么回事之后，大家应该对鳞状细胞增生会有初步的了解。
选择题A1型题1.肿瘤是指： D （A．炎性增生形成的肿物B．修复过度形成的肿瘤包块C．代偿肥大所致D．异常增生而形成的新生物2.不符合．．．肿瘤性增生的是 B（A.增生的细胞具有异型性B.需致瘤因素的持续存在C.细胞代谢旺盛D.可不形成肿块E.相对无止境生长3.肿瘤性增生区别于炎症性增生的特点是 A（A.增生组织不分化不成熟B.血管增生C.纤维组织增生D.器官的实质细胞增生E.炎症细胞浸润4.有关肿瘤的生物学特性，下列哪项不正确：C（A．幼稚性B．与机体的不协调性C．致瘤因素消除后停止增生D．相对无限制生长5.有关肿瘤增生与炎性增生：D（A．两者无差异B．二者对机体均有利C．两者只有量的差异D．二者具有质的区别E. 二者对机体均不利6.肿瘤的实质是指：C（A．肿瘤的血管B．肿瘤的结构C．肿瘤细胞D．肿瘤的良恶性7.决定肿瘤特性的是：A（A．肿瘤的实质B．肿瘤的血管C．肿瘤的间质D．肿瘤的结构8.鉴定恶性肿瘤的组织起源和组织类型主要依据是：B（A．癌珠的形态B．肿瘤的实质形态C．肿瘤间质的类型D．肿瘤的生长方式E. 肿瘤实质与间质比例9.肿瘤的异型性是指：A（A．肿瘤与其起源组织的差异B．实质与间质比例的差异C．肿瘤之间大小的差异D．肿瘤之间的形态差异E. 肿瘤生长速度的差异10.区别良恶性肿瘤的重要形态学依据是：D（A．生长方式B．实质与间质的比例C．生长速度D．异型性E. 间质的类型11.恶性肿瘤异型性主要表现在C（A.肿瘤细胞胞浆嗜碱性B.可见核分裂C.肿瘤细胞核的多形性D.肿瘤细胞分泌减少E.组织结构紊乱12.良性肿瘤异型性主要表现在 C （A.细胞形态不一B.核分裂像增多C.组织结构紊乱D.细胞间变明显E.细胞分泌减少13.不符合．．．肿瘤形态特点的描述的是 A（A.体积巨大的肿瘤多为恶性B.可发生多原发癌C.可形成微小癌D.可发生重复癌E.多为单发14.诊断恶性肿瘤的组织学依据主要是 C（A.细胞浆呈嗜碱性B.细胞核大C.细胞异型性明显D.核仁明显E.可见核分裂像15.恶性肿瘤最本质的表现是 C（A.浸润性生长B.生长迅速C.出现转移D.异型性明显E.有出血坏死16.良性肿瘤的最显著的特点是 E（A.异型性小B.生长缓慢C.不浸润周围组织D.出血坏死少见E.不转移17.良性肿瘤对机体的影响最主要决定于D（A. 肿瘤的病程B. 肿瘤的大小C. 肿瘤组织的来源D. 肿瘤发生的部位E. 肿瘤出现继发性变化18.不符合．．．良性肿瘤对机体的影响的描述是 E（A. 可发生癌变B. 可引起内分泌紊乱C. 可发生出血囊性变D. 可浸润周围组织E. 可发生转移19.不符合．．．肿瘤代谢特点的是 E（A.DNA、RNA合成代谢旺盛B.蛋白质合成代谢旺盛C.糖代谢以无氧酵解为主D.可产生肿瘤蛋白E.肿瘤标志物仅见于肿瘤组织20.大肠癌的肿瘤标志是 A（A.CEAB.AFPC.CA19-9D.酸性磷酸酶E.碱性磷酸酶21.前列腺癌的肿瘤标志是 D（A.CEAB.AFPC.CA19-9D.酸性磷酸酶E.碱性磷酸酶22.骨肉瘤的肿瘤标志是 E（A.CEAB.AFPC.CA19-9D.酸性磷酸酶E.碱性磷酸酶23.肝细胞癌的肿瘤标志是 B（A.CEAB.AFPC.CA19-9D.酸性磷酸酶E.碱性磷酸酶24.胰腺癌的肿瘤标志是 C（A.CEAB.AFPC. CA19-9D.酸性磷酸酶E.碱性磷酸酶25.中国城市居民死亡率居第一位的死因是：B（A．意外事故B．肿瘤C．冠心病D．高血压病E. 肺心病26.符合肿瘤防治现状的描述是 C（A.恶性肿瘤早期症状明显B.大多数中晚期癌的治疗效果满意C.早期发现、早期诊断、早期治疗具有重要意义D.公民对癌的防治意识已大幅度提高E.癌症的发病率不断下降27.符合癌的肉眼形态是A. 包膜完整B. 火山口状C. 分叶状D. 质地软E. 灰红色B28.弥漫型胃癌肉眼形态呈A.息肉状B.溃疡状C.弥漫浸润D.结节状E.囊状C29.女性，26岁，右乳外上象限有一直径约2cm大小的圆形肿块，边界清楚，表面光滑，可移动，不疼。
非典型性增生(dysplasia,atypical hyperplasia )是病理学的名词，主要指上皮细胞异乎常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多呈正常核分裂像。
细胞排列较乱，细胞层次增多，极向消失。
但一般不见病理性核分裂；可发生于皮肤或粘膜表面的被覆上皮，也可发生于腺体上皮。
目录概念非典型性增生分级非典型性增生症状非典型性增生的治疗临床常见非典型性增生概念非典型性增生分级非典型性增生症状非典型性增生的治疗临床常见非典型性增生概念一般认为，从正常细胞发展到肿瘤细胞，都要经历一个这样的过程，即：正常——增生——非典型增生——原位癌——浸润癌，而非典型增生则是从良性改变到恶性改变的中间站，是由量变到质变的关键点，因此，将非典型增生称之为“ 癌前病变”。
非典型性增生是癌前病变的形态学改变。
增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。
编辑本段非典型性增生分级非典型性增生多发生于鳞状上皮，也可发生于腺上皮。
鳞状上皮的非典型性增生，根据其异型性程度和或累及范围可分为轻、中、重度三级。
若这种改变累及上皮下部的I /2，为轻度非典型增生；如累及超过上皮下部1 /2---2 /3处，为重度非典型增生；若累及上皮全层，则已成为原位癌。
轻、中度非典型性增生，在病因消除后可恢复正常。
而重度非典型性增生则很难逆转，常转变为癌。
上皮内瘤变包括非典型增生和原位癌。
将轻、中、重度非典型性增生分别称为上皮内瘤变I、n、m级，并将原位癌也列入上皮内瘤变m级。
上述癌前疾病和病变多通过非典型增生而发生癌变的。
编辑本段非典型性增生症状非典型增生一般没有明显症状。
如果出现明显症状，有可能病变已经进展到癌。
常见的有以下几种表现(1)黏膜白斑病。
常发生在口腔、食管、外阴等处黏膜，病变肉眼观呈白色斑块，镜下见鳞状上皮过度增生和角化，并有一定异型性，病变有可能发展为鳞状细胞癌。
(2)子宫颈糜烂。
指子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管的柱状上皮取代。
在糜烂愈合中，储备细胞增生并化生为鳞状上皮。
由于慢性炎症过程可导致不完全鳞化和异型增生，少数演变为宫颈鳞状细胞癌。
(3)乳腺增生症。
主要为乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞的增生和囊性变，其中伴有导管内乳头状增生者较易发生癌变。
(4)结肠多发性息肉病。
往往有家族史，可恶变为腺癌。
(5)慢性萎缩性胃炎。
胃黏膜腺体可发生肠上皮化生，与有一定的胃癌的发生关系。
编辑本段非典型性增生的治疗非典型性增生的治疗取决于病变的程度。
对于轻度病变，一般不需要治疗，但应定期进行随访。
但是，对于中、重度病变，由于很难通过自体清除，因此需要进行相应的治疗。
临床上治疗中、重度病变的方法一般分为两大类：物理疗法和手术切除。
物理治疗：包括激光治疗和冷冻治疗，通过加热或冷冻破坏异常增生组织手术切除：通过手术将异常组织切除。
切除的组织也可以用于病理学进行组织诊断（因此也被称作是活检）。
编辑本段临床常见非典型性增生宫颈非典型性增生由HPV病毒引起的、发生在子宫颈部位的细胞学异常改变。
如果这种异常改变的程度较轻、数量较少，通常不需要治疗就可以被自体清除。
但是，如果发生中、重度非典型性增生，则很难自动清除，此阶段的细胞学异常改变一般被认为是“癌前病变”，如果不能及时发现和治疗，则有可能继续进展为癌根据发生细胞异常改变的程度，一般将非典型性增生分为三个级别：轻度，或“ CIN 1 ”。
CIN是宫颈上皮内瘤病变的简称。
轻度病变在组织学上表现为，大约1/3的宫颈细胞发生异常改变，但局限于宫颈上皮的下1/3。
另外，细胞形态的异常改变，并不是像中、重度非典型增生中表现的那么明显。
感染HPV的女性，大约有六分之一会进展为CIN1，但多数无需治疗即可消退。
CIN1相当于细胞学分类中的LSIL （低度鳞状上皮内病变）。
中度，或“ CIN2'。
大约有2/3的宫颈细胞发生异常改变。
CIN2 （和CIN3）相当于细胞学分类中的HSIL （高度鳞状上皮内病变）。
重度，或“ CIN3”。
异常增生的细胞改变，或癌前病变累及上皮全层的2/3以上。
与CIN1或CIN2相比，细胞明显异常。
大约百分之四的女性会发生CIN2或3 胃肠粘膜上皮非典型性增生胃肠粘膜上皮非典型性增生是指胃肠粘膜上皮和腺体的一类偏离正常分化，形态和机能上呈异型性表现的增生性病变。
一般认为，恶性肿瘤发生前，几乎均先有异型增生，很少可不经过这个阶段而直接从正常转化为恶性的，因此，它不同于单纯性增生及肿瘤性增生。
单纯性增生只有细胞的过度生长，而无细胞结构上明显的异型性表现；肿瘤性增生则为细胞的自主性生长且伴有细胞的结构上明显的异型性。
应该说异型增生是介于两者之间的交界性病变，是真正的癌前期病变。
胃肠粘膜上皮非典型性增生主要发生在肠化的基础上，也有一部分发生于胃小凹上皮等处。
按照异型增生分化程度和范围分为轻、中、重三级,即轻度是指炎症性及再生性良性异型增生病变；中度是指异型化较为明显, 接近胃癌的“临界性病变”；重度是指异型化更为明显，形态上难以和分化型癌相区别的异型增生。
但良性的轻度异型改变与临界性异型增生，以及恶性异型病变之间常是一种逐渐移行、转化的过程，有时难以明确划分。
近年来的研究对异型增生进行了进一步分类，按照组织来源可分为：①腺瘤型异型增生：来源于肠型上皮，起于粘膜浅层，癌变后为高分化腺癌；②隐窝型异型增生：起源于隐窝，癌变后为中分化或高分化腺癌；③再生型异型增生：见于粘膜缺损部的再生上皮，癌变后为低分化或未分化腺癌。
异型增生是一动态过程，可以由轻度向重度发展，但也可以保持不变或逆转，而重度异型增生则不易逆转，可以发展成胃癌。
因此，对重度异型增生应予及早处理。
胃肠粘膜上皮非典型性增生的临床意义有(1)轻度非典型性增生：轻度非典型性增生是粘膜对损伤的过度增殖性反应，常出现于溃疡边缘，或各型胃炎、增生性息肉、失蛋白性胃病等，分型上多为再生型。
这类病变，大多属可逆性范畴，无需定期随访。
(2)中度非典型性增生：中度非典型性增生的组织学和细胞学异型性比较明显，既可以出现于萎缩性胃炎、腺瘤性息肉等，也可以出现于癌旁粘膜。
虽然有的病例是可逆的，或长期保持原状，但有的可演变加重升级，故需作定期的胃镜随访。
(3)重度非典型性增生：重度非典型性增生的组织学和细胞学异型性明显，有时与粘膜内高分化癌不易鉴别。
这种病变主要见于腺瘤样息肉，癌周粘膜，偶尔就在瘤灶本身，有明显的恶变倾向，只有很少机会回复降级，故应做近期胃镜活检复查和密切随访观察，如疑为癌，应手术治疗，包括胃镜下息肉摘除或激光烧灼、碎片样息肉切除和外科切除等。
非典型性乳腺增生有资料表明，乳腺小叶或导管上皮的非典型增生患者罹患乳癌的机会是正常女性的5〜18倍。
但是，这并不意味着非典型增生就一定会发展成癌。
如果对非典型增生进行积极的治疗与监控，其中的许多会停止发展，也有可能会发生逆转而恢复正常。
所以，对非典型性乳腺增生这一重要的病理阶段应给予足够的重视。
目前，不经过活检尚无法从普通的乳腺增生病患者中发现那些具有非典型性乳腺增生的病例。
因为通过临床体检及除病理之外的辅助检查，只能提供肿块影像学的证据，但没法提供组织学证据。
通过免疫组化等方法研究乳腺非典型增生的生物学行为，可能为乳腺癌癌前病变的研究提供一些帮助。
程度可分乳腺小叶增生按上皮增生程度可分为轻度、高度及非典型增生三大类。
单纯的小叶增生一般是不会发生癌变的，但如高度增生及非典型增生是有可能发生癌变，也是发生乳腺癌的危险因素之一。
临床上诊断的小叶增生95%为单纯性的小叶增生和乳腺癌关系不密切。
所以，绝大多数的小叶增生并不是癌前病变，但非典型性增生和乳腺癌有着密切的关系。
近年来，由于人们生活水平提高，环境污染、生活压力增大等原因引起内分泌紊乱，免疫力下降等多种因素的影响，乳腺增生、乳腺肿瘤的发病率逐年上升，并呈年轻化发展趋势。
据调查发现，乳腺疾病发病率最高的是乳腺增生，其次是乳腺纤维瘤。
就乳腺增生而言，25岁以上的妇女发病率为60%左右，30岁以上的妇女几乎都有不同程度的乳腺增生，40岁以上的妇女发病率几乎在90%以上,约有3-8%的乳腺囊性增生有转化成乳腺癌的可能。
乳腺疾病的发病原因与激素的调节障碍有关，可能是孕酮与雌激素的比例失去平衡，而导致乳房的囊性增生。
青春期患者多为乳房小叶增生，哺乳后期多为乳房导管增生，更年期患者多为乳房囊性增生。
理想的治疗方式治疗方法多为消炎止痛或激素治疗，但是副作用大，而手术治疗给患者造成的痛苦和创伤都比较大，中医治疗是目前公认的较为理想的治疗方式。
中药离子导入和短波治疗是一种新的治疗方法，可通过电磁相干振荡的谐振理论和非热效应的生物效应对局部病变组织发生作用。
生物组织吸收其能量后，可促使血管扩张，增加血流量，改善局部组织的新陈代谢和血液的微循环，有效纠正细胞缺氧，促进组织水肿吸收加快，从而使药物直接作用于病灶患处，见效快，疗效好，能迅速达到治疗目的，其优势在于：无副作用：该疗法属于物理疗法，对人体无损伤，可反复使用。
防止复发：患者可定期进行巩固预防治疗，即可防止乳腺疾病的复发。
阻断恶化：通过活血化瘀、软坚散结、改善微循环的治疗，阻断或延缓了乳腺增生向乳腺恶变发展的进程，患者的治疗效果得到明显提高。
最新技术乳腺抗体种植疗法，使患者产生防止癌细胞形成的抗体，消除月经前后乳房胀痛，控制乳腺小叶增生，囊性增生，导管增生，纤维腺瘤。
也是较好的治疗方式。
前列腺上皮的非典型增生前列腺上皮非典型增生为一种发生于固有的现存导管一腺泡上皮细胞的增生。
目前认为PIN是前列腺癌最可能的癌前病变。
其根据为：①两者在组织结构及细胞形态上相似；②均发生于外周区并呈外灶性；③ PIN 在含癌的前列腺中发生率和体积增大；④基底细胞层在PIN中部分缺失而在前列腺癌中消失；⑤dnA倍体分布和形态参数住两者中相似；⑥细胞分化标记物的表达下降。
近年来应用P CR 侈聚酶链式反应)和原位杂交技术注明的基因和 染色体的改变与前列腺癌相似.前列腺上皮内肿瘤性增生 上皮层次增多.细胞排列拥挤； 由小变大；基底细胞层不连续。
3级.以分别代表轻、中、重度不典型增生。
PIN 的分级标准如下前列腺上皮内肿瘤性增生(I 级：上皮细胞排列拥挤。
出现复层化.腺 管腔面不规则.胞核轻度异型性.前列腺上皮内肿瘤性增生(2级：上皮层次较 P1N I 级多。
胞核明显增 大.中度异型性.部分细胞失去极向。
核染色质明显增多。
多数细胞核仁 明显.基底细胞层有缺失。
前列腺上皮内肿瘤性增生 (3级：上皮增生.可在导管或腺泡内形成乳头状或筛状结构，核更大.出现大核仁.细胞极向消失.基底细胞层明显 缺失。
最近.有人建议用 Bostwick 等提出的I , IN 二级分类来代替以前的三 级分类.即PINI 级相当于 Bostwick 的低度PINoPIN2、3级相当于高度 PIN 。
