轻度非典型性增生是怎么回事

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢外阴非典型增生什么表现导语：大家知道妇科病，一直是危害着，妇女们的一大疾病之一因为女性朋友们的生殖器官结构会导致病菌或者是炎症影响到女性朋友的身体健康，所以说大家知道妇科病，一直是危害着，妇女们的一大疾病之一因为女性朋友们的生殖器官结构会导致病菌或者是炎症影响到女性朋友的身体健康，所以说防治妇科病现在是女性朋友们最关注的一类话题，那么大家知道外阴非典型增生是什么吗？那我们就让大家来了解一下外阴非典型增生有什么表现？一、增生型曹养不良一般多发生在30、60岁的妇女。

主要症状为外阴奇痒难忍抓破后伴有局部疼痛。

病变范围不一，主要波及大阴唇、阴唇间沟，阴蒂包皮和后联合等处，常呈对称性。

病区皮肤增厚似皮革，隆起有皱襞，或有鳞屑，湿疹样变。

外阴颜色多·暗红或粉红，夹杂有界限清晰的白色斑块。

一般无萎缩或粘连。

二、硬化苔藓型营养不良可发生于任何年龄，包括10岁以内幼女，但多见于40岁左右妇女。

主要症状为病损区发痒，但一般远较增生型病变时为轻，晚期出现性交困难。

病变累及外阴的皮肤，粘膜和肛周皮肤。

阴蒂包皮，小阴唇，后联合处为常见病损部位。

除皮肤或粘膜变白、变薄，干燥易皲裂，并失去弹性外，阴蒂多萎缩，且与包皮粘连，小阴唇平坦消失。

晚期皮肤菲薄皱缩似卷烟纸，阴道口挛缩狭窄，仅容指尖。

幼女患此病者多在小便或大便后感外阴及肛周不适，检查发现在外阴与肛周区出现锁孔状珠黄色花斑样或白色病损。

但——般至青春期时，病变多可自行消失。

有些绝经妇女外阴皮肤变薄而亮，并有轻度刺痛、瘙痒及性交困难，以往称之“原发性外阴萎缩”。

但病检时除其表皮无角化亢进外，其他组织变化均与硬化苔癣型框同。

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腺体非典型增生的介绍我们大家知道非典型性增生是病理学的名词，主要指上皮细胞异乎常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多呈正常核分裂像。

细胞排列较乱，细胞层次增多，极向消失。

但一般不见病理性核分裂；可发生于皮肤或粘膜表面的被覆上皮，也可发生于腺体上皮。

1.概念一般认为，从正常细胞发展到肿瘤细胞，都要经历一个这样的过程，即：正常──增生──非典型增生──原位癌──浸润癌，而非典型增生则是从良性改变到恶性改变的中间站，是由量变到质变的关键点，因此，将非典型增生称之为“癌前病变”。

非典型性增生是癌前病变的形态学改变。

增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。

2非典型性增生分级非典型性增生多发生于鳞状上皮，也可发生于腺上皮。

鳞状上皮的非典型性增生，根据其异型性程度和或累及范围可分为轻、中、重度三级。

若这种改变累及上皮下部的 l/3，为轻度非典型增生；如累及超过上皮下部1/3---2/3处，为重度非典型增生；若累及上皮全层，则已成为原位癌。

轻、中度非典型性增生，在病因消除后可恢复正常。

而重度非典型性增生则很难逆转，常转变为癌。

上皮内瘤变包括非典型增生和原位癌。

将轻、中、重度非典型性增生分别称为上皮内瘤变Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级，并将原位癌也列入上皮内瘤变Ⅲ级。

上述癌前疾病和病变多通过非典型增生而发生癌变的。

3非典型性增生症状非典型增生一般没有明显症状。

如果出现明显症状，有可能病变已经进展到癌。

常见的有以下几种表现：（1）黏膜白斑病。

常发生在口腔、食管、外阴等处黏膜，病变肉眼观呈白色斑块，镜下见鳞状上皮过度增生和角化，并有一定异型性，病变有可能发展为鳞状细胞癌。

（2）子宫颈糜烂。

指子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管的柱状上皮取代。

在糜烂愈合中，储备细胞增生并化生为鳞状上皮。

由于慢性炎症过程可导致不完全鳞化和异型增生，少数演变为宫颈鳞状细胞癌。

（3）乳腺增生症。

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子宫内膜非典型复杂性增生介绍
导语：根据我们之前了解到的宫颈癌的产生，就是由于非典型增生由轻度变为重度，从而引起癌变。

那么，同理，当子宫内膜的非典型复杂性增生严重病变
根据我们之前了解到的宫颈癌的产生，就是由于非典型增生由轻度变为重度，从而引起癌变。

那么，同理，当子宫内膜的非典型复杂性增生严重病变后，也会引发子宫癌。

为了癌变细胞不扩散至全身，我们通常建议摘除子宫。

那么对未生育女性朋友来说真的是一件不幸的事。

子宫内膜（endometrium，uterine endome- trium）是指构成哺乳类子宫内壁的一层。

对动情素和孕激素都起反应，因此可随着性周期（发情周期、月经周期）发生显著的变化。

就是子宫内膜异常增长，子宫内膜复杂性非典型增生是一种癌前病变，也就是说，很有可能会演变为子宫内膜癌。

建议
1、如果患者无生育要求时，建议行子宫切除术，不切除的话癌变的可能比较大。

2、保留生育功能的话可以用孕激素治疗，但是需要严密随访，一旦随访异常必须手术治疗。

3、到正规医院去咨询和治疗
4、不要背太多的思想包袱，放轻松一点，现在这种病很多。

子宫内膜增生的发病原因主要与长期的雌激素刺激有关，组织学上将子宫内膜增生分类为单纯增生，复合增生和不典型增生.
指导意见：
甲氢孕铜片，枸橼酸他莫昔芬片口服三个月后复查子宫内膜病检情生活中的小知识分享，对您有帮助可购买打赏。

轻度不典型增生是什么?有的人在拿到化验单的时候化验单上会显示轻度不典型增生，但是很多人都不了解这是什么意思，轻度不典型增生是什么呢？针对这个问题，医生给我们做出了以下介绍，想要了解的朋友一起来看看吧。

非典型增生（atypical hyperplasia）又称异型增生（dysplasia）。

主要指上皮细胞异常增生，表现为细胞大小不等，形态多样，排列紊乱，极向丧失。

核大深染，核质比例增大，核形不规则，核分裂像增多（一般不见病理性核分裂像）。

细胞具有一定程度异型性，但还不足以诊断为癌。

根据病变程度，可分为轻度、中度和重度三级。

如子宫颈的鳞状上皮不典型增生可分为：异性上皮细胞累及上皮全层下1/3为轻度（Ⅰ级），累及上皮全层下2/3为中度（Ⅱ级），累及全层上皮的2/3以上为重度（Ⅲ）。

近年来，上皮内瘤（intraepithelial neoplasia，IN）的概念已被普遍接受。

即将Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级非典型增生分别称为IN-Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级，其中IN-Ⅲ级包括原位癌在内。

如子宫颈上皮内瘤（CIN）、外阴上皮内瘤（VIN）等。

非典型增生是癌前病变的形态学表现。

临床病理工作中常见的非典型增生有：鳞状上皮非典型增生，多发于食管、子宫颈和口腔、外阴的粘膜白斑以及慢性皮肤溃疡等；腺上皮非典型增生（异型增生），多见于胃、胆囊、肝细胞、子宫内膜、乳腺导管上皮等。

及时发现和治疗这些非典型增生，可预防相应部位癌的发生。

但必须指出，并非所有癌前病变都必然转变为癌，也不是所有的癌都可见到明确的癌前病变阶段。

通过上面的内容详细的为我们解答了轻度不典型增生这个问题，看了这些内容以后你对这个问题有所了解了吗？希望每一个人都能从生活中的小事做起，珍惜自己的身体健康。

子宫内膜非典型性增生鉴别要点及治疗非典型性增生是病理学的名词，主要指上皮细胞异乎常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多呈正常核分裂像。

细胞排列较乱，细胞层次增多，极向消失。

但一般不见病理性核分裂；可发生于皮肤或粘膜表面的被覆上皮，也可发生于腺体上皮。

一般认为，从正常细胞发展到肿瘤细胞，都要经历一个这样的过程，即：正常──增生──非典型增生──原位癌──浸润癌，而非典型增生则是从良性改变到恶性改变的中间站，是由量变到质变的关键点，因此，将非典型增生称之为癌前病变。

非典型增生是癌前病变的形态学改变。

增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。

子宫内膜非典型性增生是子宫内膜增生的一种类型。

子宫内膜增生有子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性增生、子宫内膜非典型性增生。

子宫内膜非典型性增生和子宫内膜复杂性增生和子宫内膜单纯性增生有什么区别呢？此文我们就具体诊断子宫内膜非典型性增生来做具体阐述。

1子宫内膜非典型性增生的诊断要点子宫内膜不典型增生限于子宫内膜腺体，腺上皮细胞的异型性是诊断的关键。

病变呈局灶性或多灶性分布，其间亦可见正常、萎缩或其他类型增生的腺体。

病变区腺体增多，间质减少。

增生的腺体不但轮廓不规则，同时具有腺上皮细胞的异型性，即细胞排列的极向紊乱或消失，细胞核增大变圆、不规则，核仁明显，胞浆丰富嗜酸性。

按病变的程度，不典型增生可分为轻，中，重三度。

轻度：腺体轮廓稍不规则，腺上皮细胞异型性轻微。

重度：腺体轮廓明显不规则分支状，有腺腔内出芽和乳头状结构，腺上皮细胞异型性明显。

中度：病变介于二者之间。

重度不典型增生需与分化好的子宫内膜癌鉴别。

有无间质的浸润是极其重要的鉴别依据，其形态学特征为：腺体”融合”、”背靠背”、”复杂分支的乳头”、”筛状”或腺体内”搭桥”，而间质消失；间质纤维化，以及间质坏死，此外，对孕激素治疗的反应以及患者的年龄也有助于二者的鉴别。

什么是非典型性增生？
非典型性增生是一种医学术语，用来描述由HPV病毒引起的、发生在子宫颈部位的细胞学异常改变。

如果这种异常改变的程度较轻、数量较少，通常不需要治疗就可以被自体清除。

但是，如果发生中、重度非典型性增生，则很难自动清除，此阶段的细胞学异常改变一般被认为是“癌前病变”，如果不能及时发现和治疗，则有可能继续进展为癌。

根据发生细胞异常改变的程度，一般将非典型性增生分为三个级别：
·轻度，或“CIN 1”。

CIN是宫颈上皮内瘤病变的简称。

轻度病变在组织学上表现为，大约1/3的宫颈细胞发生异常改变，但局限于宫颈上皮的下1/3。

另外，细胞形态的异常改变，并不是像中、重度非典型增生中表现的那么明显。

感染HPV的女性，大约有六分之一会进展为CIN1，但多数无需治疗即可消退。

CIN1相当于细胞学分类中的LSIL（低度鳞状上皮内病变）。

·中度，或“CIN2”。

大约有2/3的宫颈细胞发生异常改变。

CIN2（和CIN3）相当于细胞学分类中的HSIL（高度鳞状上皮内病变）。

·重度，或“CIN3”。

异常增生的细胞改变，或癌前病变累及上皮全层的2/3以上。

与CIN1或CIN2相比，细胞明显异常。

大约百分之四的女性会发生CIN2或3。

非典型(迟发性)先天性肾上腺皮质增生的诊断治疗1．疾病的概述典型的先天性肾上腺皮质增生症于胎儿期起病，由于肾上腺皮质激素生物合成过程中以21-羟化酶为主多种必需酶缺乏所引起的一组疾病。

CAH属常染色体隐性遗传。

轻型CAH发病较晚，为一种亚临床类型，也称迟发性、部分性、非典型性CAH。

后者常常需与其他生殖器官发育异常、女性内分泌性疾病鉴别。

无明显临床症状者只有通过生化检验才能确诊。

2．发病特点和流行病学先天性肾上腺皮质增生症的基本病变为胎儿肾上腺合成皮质酮的一些酶缺乏，如21-羟化酶、11-羟化酶、3-羟类固醇脱氢酶、17-羟化酶、18-羟化酶及20，22裂解酶的缺乏等，其中以21-羟化酶缺乏为最多见，约占总比例的95％。

这些酶的缺乏造成有关的皮质激素合成障碍，对下丘脑和腺垂体的负反馈作用消失，导致腺垂体增量分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)，刺激肾上腺皮质增生，促使皮质激素分泌增加。

如产生的皮质激素足够身体需要，则代偿完全，如代偿不全，则仍具有肾上腺皮质功能减退的症状。

酶缺乏致使皮质激素生物合成终止于某一阶段，造成中间产物堆积。

若中间产物具有生理活性，例如皮质酮增多，则可引起高血压和低血钾症。

增生的肾上腺皮质形成大量雄激素，引起女性男性化或女性假两性畸形和男性性早熟。

该病的临床特征谱广泛，从新生儿时期的失盐及男性性征发育到成人期的非典型性或称迟发性的先天性肾上腺增生表现均可出现。

胎儿在20周前发病时，外生殖器正在分化与形成过程中，若此时受增高睾酮的影响，外生殖器类似男性，阴蒂显著增大似阴茎，阴茎基底部为尿生殖窦，类似尿道下裂，生殖隆起部分融合；或尿道口在阴茎头部，生殖隆起完全融合，此型常误认为有隐睾与尿道下裂的男性。

胎儿在20周后发病，阴道与尿道已分化形成，外生殖器将表现阴蒂较大，阴道口为漏斗型。

但阴道与尿道口仍分开。

非典型CAH患者发病时间从幼年到成年不等。

临床症状可以是多毛(82％)、痤疮(25％)、月经过少(50％)，阴毛早现，骨龄超前，骨骺融合过早，体形矮小等；或青春期乳房不发育，原发性闭经，不育，音调粗沉，体毛增多类似男性等。

基础医学知识之病理学——肿瘤肿瘤的生物学行为（异型性和分化程度）肿瘤对机体的影响（恶病质）癌前病变、非典型性增生、原位癌及早浸癌和浸润癌上皮组织和间叶组织的恶性肿瘤一、肿瘤的概念肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生或凋亡不足而形成的新生物，这种新生物往往形成局部肿块。

三、肿瘤的生物学行为1.异型性：肿瘤组织在细胞形态上和组织结构上，与起源组织都存在着不同程度的差异性，称为异型性。

是判断肿瘤良恶的主要依据。

2.分化程度：肿瘤组织在细胞形态上和功能上与起源组织的相似程度。

3.异型性与分化程度的关系：肿瘤的异型性越小，则与其起源的正常组织相似，表示肿瘤的分化程度较高，恶性程度低。

四、肿瘤的扩散和转移（一）肿瘤生长1.生长速度：良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快。

2.生长方式：①膨胀性生长：大多良性肿瘤的生长方式②浸润性生长：大多恶性肿瘤的生长方式③外生性生长：良恶肿瘤的共同生长方式（二）肿瘤扩散1.直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、血管、淋巴管或神经束衣侵入并破坏邻近器官，并继续生长。

2.转移（1）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，肝癌、肺癌和绒癌也易经血道转移。

血道转移最常见侵及的是肺，其次是肝。

（2）淋巴道转移：是癌常见的转移途径。

（3）种植性转移：体腔内脏器官恶性肿瘤的细胞侵入浆膜时，瘤细胞脱落像播种一样，散落在器官表面形成多个转移性肿瘤称种植性转移。

癌细胞分化程度高表明A.异型性大B.异型性小C.病理性和分裂象多D.恶性程度高『正确答案』B『答案解析』肿瘤的异型性越小，则与其起源的正常组织相似，表示肿瘤的分化程度较高，恶性程度低。

五、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别六、癌前病变1.癌前病变：指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如经久不愈有可能转变为癌。

2.常见的癌前病变有：大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑、肝硬化等。

肺部AAH是什么？越来越多的研究提出，肺部非典型腺瘤性增生（atypical adenomatous hyperplasia,AAH）可能是肺腺癌的前兆。

那么AAH 到底是什么意思？AAH的定义AAH常常于手术切除的肺癌标本中发现，其定义主要从病理学角度考虑。

AAH指不和原发肺癌病灶相连的病灶，呈单排非侵袭性的不典型上皮细胞衬覆于肺泡壁，属于轻度到中度不典型细胞局限性增生，累及呼吸性细支气管时可导致外周肺泡的局灶性病变，一般≤5mm,并且无间质性炎症和纤维化改变。

解放军总医院第四医学中心（原304医院）胸心外科夏晖上世纪90年代初，有学者认为该病可能为肺腺癌的前驱病变，是腺瘤-细支气管肺泡癌-侵袭性腺癌发展过程中的初始阶段表现。

1999年WHO肿瘤分类中将其定名AAH。

AAH无明显临床症状和体征，通过肺癌手术切除标本或胸部CT 检查发现，组织学诊断为唯一确诊方法。

AAH多见于肺腺癌，尤其是多发性腺癌，多发性腺癌者的影像学检查是发现“可疑”AAH的唯一方法。

X线胸片较难发现AAH,胸部高分辨率CT显示为类圆形小病灶，边界清楚，密度淡-中等，呈均匀的毛玻璃或磨砂玻璃阴影（GGO），低度透光，不遮蔽其下的肺实质，大小多数在5mm以下。

GGO不是AAH的特殊影像学表现，GGO手术标本中30%为良性病变，10%-77%为AAH,50%为细支气管肺泡癌，10%-25%为侵袭性腺癌。

若为肺癌，则除了GGO表现外还伴有其他肺癌特征，如毛刺、胸膜牵拉，其中可有实性颗粒，形态可呈花苞、桑葚、昆虫状。

AAH的治疗及预后AAH通常发现于肺癌手术切除标本中，加以切除有可能免于发生肺癌。

肺腺癌手术前要详细地系列阅读胸部CT,除癌灶之外，应注意其他部位有无GGO或细结节。

对于术中探查可及之处，鼓励作局部活检。

AAH切除范围宜小不宜大，对探查不能及的GGO或细结节，应术后长期随访，动态观察变化。

近年外科小切口手术以及胸腔镜手术的发展，减少了手术创伤。