心脏杂音传导方向原理

浅谈心脏听诊到的心脏杂音心脏杂音（cardiacmurmur）杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音，性质特异，可与心音完全分开，亦可与心音相连。

杂音对于某些心脏病的诊断具有重要的价值。

（1）杂音产生的机制：正常情况下，血液在血管内流动呈层流（1uminarflow）状态，不产生声音；在血流加快、管壁异常的情况下，血流则由层流变为湍流（turbulentflow），进而形成漩涡（vortices），撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振动，听诊时可发现杂音。

发生机制有以下6种。

上海远大心胸医院心血管内科张雅君1）血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。

即使没有瓣膜病变的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症时，血流速度加快也可出现杂音或使原有的杂音增强。

2）狭窄：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管有狭窄处（如先天性主动脉缩窄等），或由于心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡而出现杂音。

这是形成杂音的常见原因之一。

3）瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全），或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生杂音。

这也是杂音形成的常见原因。

4）异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。

血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。

5）心腔内漂流物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血流被干扰而产生漩涡，出现杂音。

6）动脉瘤：动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤。

血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。

（2）杂音的听诊难度较大，必须按下列要点，仔细、专心、全面地听诊，以能正确地识别杂音，判定其临床意义。

1）最响部位：一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜，如杂音最响的部位出现在心尖部，则病变主要为二尖瓣。

心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点主要包括以下几个方面：
1.杂音部位：不同的心脏杂音位置不同，例如，二尖瓣狭窄的杂音主要在心尖区，主动脉瓣狭窄的杂音则在胸骨右缘第2肋间。

2.杂音性质：心脏杂音的性质主要取决于其音调、持续时间和响度等特征。

例如，二尖瓣狭窄的杂音表现为隆隆样的舒张期中晚期杂音，主动脉瓣狭窄的杂音表现为粗糙而响亮的射流性杂音。

3.杂音传导方向：心脏杂音的传导方向也有一定的规律。

例如，二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。

4.心动周期中的时期：不同时期的心脏杂音反映不同的病变。

收缩期杂音和舒张期杂音的出现提示着不同的病变。

5.其他特征：包括呼吸、蹲踞、Valsalva动作、持续握拳运动等对心脏杂音的影响，以及心包摩擦音等其他相关体征。

综合以上各方面信息，通过心脏杂音听诊可以对心脏病变进行初步的判断，并作为进一步诊断和治疗的基础。

因此，听诊心脏杂音是诊断心脏病的重要手段之一。

简述心脏杂音产生的机理心脏杂音是指在听诊时可以听到的异常心音，它并非来自正常心脏的基本音，而是一种异常的声音。

心脏杂音产生的机理比较复杂，既可以是心脏结构异常所致，也可能与心脏内外的血流动力学改变有关。

下面将从心脏结构、瓣膜功能以及血流动力学等方面详细介绍心脏杂音产生的机理。

一、心脏结构异常引起的杂音：1.瓣膜异常：瓣膜有三种类型：二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣。

当瓣膜关闭不完全或关闭时存在点状漏斗状破裂（称为瓣膜脱垂）等问题时，就会导致瓣膜血液回流、漏斗样出血等。

这种异常流动会在听诊时产生心脏杂音。

2.心脏肌肉异常：心脏的肌肉异常也可能导致心脏杂音。

例如，在心肌梗死后，心脏的某一部分可能受损或坏死，导致血液在心脏内部流动不畅。

这种异常流动会产生杂音。

3.心脏间隔缺损：心脏的间隔缺损是指心脏两个心房或两个心室之间的壁出现缺损。

这种缺损会导致不同压力和血液流速的区域之间相互交融，产生杂音。

二、瓣膜功能异常引起的杂音：瓣膜功能的异常通常分为关闭不全和狭窄两种情况：1.关闭不全：瓣膜关闭不完全时，血液会在瓣膜关闭时流回。

这会产生回流杂音，听诊时可以听到血流在逆流时产生的杂音。

2.瓣膜狭窄：瓣膜狭窄是指瓣膜口变窄，导致血液通过瓣膜时受到阻碍。

这种情况下，流经瓣膜的血液流速增加，产生了收缩期吹风样杂音，听诊时可以听到。

三、血流动力学异常引起的杂音：血流动力学的变化也会导致心脏杂音的产生：1.血管堵塞：当血液流动受阻时，血流速度会增加，产生嗡嗡声或呼哧声。

这种情况在狭窄的冠状动脉或外周血管阻塞时较为常见。

2.动脉瘤：动脉瘤是血管壁的扩张，会引起动脉内血流动力学的改变。

当血流通过动脉瘤时，流速增加，产生杂音。

总结起来，心脏杂音产生的机理主要与心脏结构的异常、瓣膜功能的异常以及血流动力学的改变有关。

通过听诊可以发现心脏杂音，了解其产生的机理对诊断和治疗心脏疾病具有重要意义。

心脏病学基本概念系列文库——
心脏杂音
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。

本文提供对心脏病学基本概念
“心脏杂音”
的解读，以供大家了解。

心脏杂音
是由于心脏的生理性因素或心脏结构异常而产生的一种与心音不同的声音。

是由于血流加速或血流紊乱产生湍流，形成漩涡，使心壁、瓣膜或血管壁发生振动所致。

常见于：①血流加速，如运动后、贫血、甲状腺功能亢进症等；②瓣膜口狭窄或关闭不全；③异常通道；
④心腔或血管内漂浮物；⑤血管腔狭窄或扩大等。

在听诊心脏杂音时必须注意以下几点：①杂音的部位：杂音最响的部位，往往是病变所在部位；②时相：在第1心音与第2心音之间出现的杂音，称为收缩期杂音，在第2心音与下一心动周期的第1心音之间出现的杂音，称为舒张期杂音；③性质：病变不同，杂音性质亦不一样，可为吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器声样、乐音样等，临床上多数杂音为吹风样，一般器质性杂音常常是粗糙的，而功能性杂音为柔和的，某些疾病(如感染性心内膜炎)在病程不同时期杂音性质可发生改变；④传导：杂音一般沿血流方向传导，亦可借周围组织向四处扩散，可以根据杂音传导方向，判断杂音的起源及其病理性质；⑤强度：杂音的强度取决于：狭窄程度、血流速度、狭窄的两侧压力阶差。

目前一般将收缩期杂音的强度分为6级，2级以下的收缩期杂音多为功能性，3级以上多为器质性。

亦有将舒张期杂音分为6级，但尚未普遍采用。

心脏杂音可分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音(详见有关词条)。

心脏杂音心脏心音杂音；1.血液从左心房开始，经过什么部位最后回到左心房；血液循环分为体循环和肺循环；肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺；体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网-；血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→；2.心室收缩期包括哪两个时期？；等容收缩期以及快速、减慢射血期；(1)等容收缩期心室开始收缩，室内压尚低于主动脉；月辨心脏心音杂音1.血液从左心房开始，经过什么部位最后回到左心房？血液循环分为体循环和肺循环肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环2.心室收缩期包括哪两个时期？等容收缩期以及快速、减慢射血期。

(1)等容收缩期心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半月辨仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。

虽然心室收缩，但心室容积没有改变，故称等容收缩期，约0.05s左右。

(2)射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。

射血期最初1／3左右时间内，由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2／3)，流速亦很快，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期为快速射血期，历时0.1s。

随后，心室内压开始下降，射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，此时心室内压虽已略低于主动脉压，但因血液具有较大动能，依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉，心室容积继续缩小。

此期为0.15s。

3。

心室舒张期包括哪两个时期？包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。

(1)等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。

心脏杂产生原因、出现杂音人群、及心电图与心脏彩超区别心脏杂音产生心脏杂音在心脏收缩或舒张时，血液在心脏和血管内流动加速或血流紊乱产生湍流，导致心脏的室壁、心脏瓣膜或血管产生振动，从而出现的一种异常声音。

心脏杂音可以分为生理性和病理性，需要通过进一步检查来排除先天性的心脏疾病，以及其他系统性疾病所致的心脏瓣膜问题。

杂音类型有些心脏杂音听起来像蜂鸣声，往往在身体虚弱、怀孕或发烧时出现，这种声音来得非常急促，也会很快消失；如果出现持续且响亮的心脏杂音，声音像搅拌的涡轮，或咕咕叫的海鸥，多是病理性的，表明心脏出现了问题。

不同人群杂音幼儿：发热、哭闹、剧烈运动时较明显，热退之后、安静时就会减弱。

这种心脏杂音为“功能性杂音”或“无害性杂音”；若出现响亮、粗糙，向某一个方向传导的“病理性杂音”，就可能是由房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉或肺动脉瓣狭窄等疾病导致。

成年人：在运动、情绪激动、贫血或发热时血流加快，可听到功能性杂音，如果心电图检查正常，没有明显症状，暂不做处理，定期复查就可以。

如固定的舒张期及连续性杂音，最好做进一步心脏彩超、心脏导管检查明确诊断。

出现杂音情况心脏杂音虽然常见于器质性心脏病患者，不过正常人在5类情况下也可能出现：1、贫血、甲亢等疾病可引起血流加速，出现心脏杂音。

2、出现心脏瓣膜口狭窄或关闭不全，肺动脉瓣、主动脉瓣狭窄或关闭不全等情况时，都可以在相应的瓣膜听诊区听到心脏杂音。

3、先天性心脏病，如室间隔缺损，左右心室之间存在孔洞，血流会通过室间隔缺损从左心室到达右心室，异常血流通道就会产生杂音。

4、肥厚梗阻型心肌病，由于左心室流出道梗阻，会造成胸骨左缘肋间出现心脏收缩期杂音。

5、感染性心内膜炎，心脏瓣膜上形成赘生物可导致心脏出现杂音。

心脏杂音在临床一般分为6级，通常3级以上有临床意义，并需要进行专科治疗，根据其病因予以对症处理。

不少存在心脏杂音问题的人没有明显不适和症状，多在体检时发现，一般无需特别处理。

心脏杂音传导方向原理心脏杂音是指在心脏收缩和舒张过程中产生的异常声音，它通常是由于心脏瓣膜异常、心脏肌肉收缩不协调或者血流异常等原因导致的。

心脏杂音的传导方向原理是指这些异常声音是如何在心脏内部和周围组织中传播和传导的。

我们需要了解心脏的基本结构。

心脏主要由四个腔室组成：左心房、左心室、右心房和右心室。

在心脏收缩的过程中，心脏肌肉会收缩，将氧合血液从左心室经动脉送至全身各处，同时将含有二氧化碳的血液从右心室经肺动脉送至肺部进行气体交换。

心脏的工作是通过心脏瓣膜的开合和心肌的收缩来实现的。

当心脏发生异常时，如心脏瓣膜关闭不全或狭窄、心肌收缩不协调等，就会产生心脏杂音。

这些异常声音会在心脏内部和周围组织中传播，形成心脏杂音的传导方向。

通常情况下，心脏杂音会在心脏内部的不同腔室和瓣膜之间传播，甚至会传导至胸部和背部。

在心脏内部，心脏杂音的传导方向通常是从异常部位向周围腔室传播。

例如，如果左心室与左心房之间的二尖瓣关闭不全，就会产生二尖瓣关闭不全的心脏杂音，这种杂音会在左心室和左心房之间传导，同时也会传导至周围的组织和血管中。

在周围组织中，心脏杂音的传导方向通常是沿着血管和神经传播。

当心脏杂音传导至胸部时，患者可能会感觉到胸闷、呼吸困难等症状。

而当心脏杂音传导至背部时，患者可能会感觉到背部疼痛或不适。

总的来说，心脏杂音的传导方向原理是一个复杂而精密的过程，它涉及到心脏结构的复杂性和心脏功能的协调性。

通过了解心脏杂音的传导方向原理，我们可以更好地理解心脏疾病的发生和发展，及时进行诊断和治疗，保护心脏健康。

希望通过本文的介绍，读者能够对心脏杂音的传导方向原理有所了解，增进对心脏健康的关注和重视。

心脏杂音传导讲义(四)传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。

根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。

二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。

主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。

三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；杂音是否由其他瓣膜区传导而来可用下述方法判定：移动听诊器，由听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。

(五)强度即杂音的响度。

1．影响因素杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度；速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。

2．杂音形态常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续型杂音：杂音由收缩期开始(S1后)，逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱。

其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。

菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。

3．强度分级杂音强度通常采用6级分级法4．记录方法杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2/6级杂音。

舒张期杂音是否分级，目前尚未统一。

一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性，常无病理意义。

3/6级和3/6级以上的杂音多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音性质、粗糙程度、传导情况来判定。