收缩期和舒张期杂音症状起因
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1.杂音的听诊要点最响部位:一般杂音区在某瓣膜区最响,提示病变位于该区瓣膜。
心动周期中的时期:可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音。
还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。
杂音的性质:指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。
强度:即杂音的响度体位、呼吸和运动对杂音的影响(1)体位改变:左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。
(2)呼吸影响:深吸气时,胸腔负压增加,回心血量增多,从而使与右心相关的杂音增强,如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全。
(3)运动使心率增快,心搏增强,在一定范围内亦使杂音增强。
2.2.肝触诊的内容:①肝脏大小:健康人的肝脏一般在肋缘下触摸不到。
如触及肝脏,且质地柔软、边缘较薄、表面光滑、无压痛和叩击痛者,应考虑肝下移。
可叩诊肝上界,如肝上界相应降低,肝脏上下径正常,则为肝下移;如肝上界正常或抬高,则为肝大。
②肝脏质地:一般将肝脏质地分为三级:质软、质韧(中等硬度)和质硬。
正常肝脏质地柔软,如触摸口唇;质韧者如触鼻尖,质硬者如触前额。
③肝脏表面形态及边缘:触及肝脏时应注意肝脏表面是否光滑,有无结节,边缘是否整齐。
正常肝脏表面光滑、边缘整齐、薄厚一致。
肝淤血、肝炎、脂肪肝者,肝脏表面光滑,边缘圆钝;肝硬化者,肝脏表面有小结节,边缘不整齐;肝癌、多囊肝者,肝脏表面呈粗大不均匀的结节状,边缘厚薄也不一致;巨大型肝癌、肝脓肿和肝包虫病者,肝脏表面呈大块状隆起。
④肝脏压痛:正常肝脏无压痛。
当肝包膜有炎性反应或被增大的肝脏牵拉时,则有压痛。
急性肝炎、肝淤血时,常有轻度弥漫性压痛;较表浅的肝脓肿有剧烈而局限性压痛。
⑤.肝脏搏动:正常肝脏触不到搏动,医学`教育网搜集整理当肝大压到腹主动脉或右心室增大到向下推压肝脏时,可出现肝脏搏动。
3.3.心肌梗死的演变及分期1. 超急性期(亦称超急性损伤期)急性心肌梗死发生数分钟后,仅有心肌缺血,心电图上产生高大的T波或ST段抬高,不出现病理性Q波。
心脏杂音是指在平常所听到的正常心音之外,在收缩期或者是舒张期所形成的心脏声音,叫做心脏杂音。
如果是在主动脉的收缩期听到有杂音现象,可能是由于主动脉的血流速度明显增快所导致的,如果是在舒张期时听到主动脉处有杂音,可能是由于主动脉瓣关闭不全所导致的舒张期杂音。
如果是在二尖瓣处听到收缩期有杂音,说明有血液从心室流到心房,说明有二尖瓣关闭不全的现象。
但是如果在二尖瓣处听到舒张期的杂音,说明二尖瓣不能完全的舒张开。
如果是在室间隔或者是房间隔听到有杂音,说明存在室间隔缺损、房间隔缺损的情况。
听诊时心脏有杂音,多是说明存在异常现象,但一部分正常人也可见,建议及时去医院检查心电图、心脏彩超,明确病因后针对性治疗。
心脏听诊(3) 各瓣膜区杂音的临床意义表8-1-5 收缩期杂音的鉴别鉴别点生理性杂音病理性杂音产生机制在生理情况下出现因疾病所引起,可分器质性与功能性(相对性)部位二尖瓣或肺动脉听诊区可在任何瓣膜区性质吹风样,多柔和粗糙吹风样响度常在Ⅱ级以下常在Ⅲ以上传导常局限传导范围较广易变性易变化,时有时无持久存在,变化较少心脏大小心脏正常随不同病变,常有不同的房室增大收缩期杂音1)二尖瓣区二尖瓣区生理性收缩期杂音可见于运动后,杂音较弱。
病理性杂音可因器质性或相对性二尖瓣关闭不全所引起。
器质性二尖瓣关闭不全见于风湿性心脏病,杂音为吹风样,较粗糙,多在Ⅲ级以上,呈递减型,常为全收缩期,遮盖第一心音,且向左腋下传导。
相对性二尖瓣关闭不全则由左心室扩张所引起,杂音柔和,吹风样,传导较为不明显。
见于高血压性心脏、心肌炎、贫血等。
2)肺动脉瓣区肺动脉瓣区生理性杂音较为常见,多见于部分健康儿童及青年。
杂音较弱且柔和,于卧位吸气时明显,坐位时减弱或消失。
此因肺动脉壁较薄,易于扩张,且右室流出道在收缩期有轻度相对性狭窄,因而出现生理性杂音。
病理性杂音可见于先天性肺动脉瓣狭窄,常在该区听到响亮而粗糙的收缩期杂音呈递增递减型,常伴有收缩期细震颤及肺动脉瓣区第二音减弱,肺动脉高压(二尖瓣狭窄、房间隔缺损)常引起肺动脉扩张,以致肺动脉瓣口相对狭窄出现收缩期杂音,但不伴有细震颤。
3)主动脉瓣区主动脉瓣区的收缩期杂音多为病理性。
如主动脉狭窄可在此区听到粗糙的收缩期杂音,沿大血管向颈部传导,常伴有收缩期细震颤及主动脉瓣区第二心音减弱。
主动脉硬化、高血压性心脏病等引起主动脉扩张导致相对性主动脉瓣狭窄,在该区可听到柔和的或粗糙的收缩期杂音,不伴有细震颤。
4)三尖瓣区三尖瓣关闭不全时,可在此区听到收缩期杂音,为吹风样,吸气是增强。
大多数乃由于右心室扩大所致的相对性关闭不全,仅极少数为器质性者。
5)其它部位室间隔缺损时,可在胸骨左缘第三、四肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音,常伴有收缩期细震颤。
第四章症状symptom是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变..症状表现有多种形式;有些只有主观感受得到;如痛疼、眩晕等;有些既有主观感觉 ;客观检查也能发现的;如发热、黄疸、呼吸困难等;也有主观无异常感觉;是通过客观检查才发现的;如粘膜出血、肝脾肿大等;还有些生命现象发生了质量变化不足或超过如肥胖、消瘦、多尿、少尿等;是需要客观评定才能确定的..凡此种种;广义上均可视为症状;即广义的症状;也包括了一些体征;体征是指医生或其他人客观检查到的改变..心脏瓣膜听诊区及心脏杂音心脏杂音是指除心音和额外心音外;由心室壁、瓣膜和血管壁振动产生的异常声音;它的特点是持续时间较较长;性质特异;可与心音分开或连续;甚至掩盖心音..由于杂音的不同特性;他对某些心脏疾病的诊断有重要意义..一主要心脏瓣膜听诊区的定位心脏各瓣膜开放或关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位心脏瓣膜听诊区..与其解剖位置不完全一样..传统的有五个听诊区;分别是:1.二尖瓣区:位于心尖搏动最强点;又称心尖区;2.肺动脉瓣区:位于胸骨左缘第二肋间..3.主动脉瓣听诊区:位于胸骨右缘第二肋间..4.主动脉瓣第二听诊区:位于胸骨左缘第三肋间5.三尖瓣区:位于胸骨下端左缘;即胸骨左缘第4、5肋间..二各瓣膜区常见杂音的听诊特点及临床意义1.收缩期杂音二尖瓣区:杂音可分三种1功能性:常见..可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等;听诊特点是成吹风样;性质柔和;2/6级;时时限较短;较局限;原因去除后;杂音消失..2相对性:由于左室扩张;引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音;见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等听诊特点是:杂音呈吹风样;柔和;不向远处传导;如扩张的心腔回缩;杂音可减弱..3器质性:风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头及功能失调等..听诊特点:杂音呈吹风样;高调;性质较粗糙;强度常在3/6级以上;持续时间长;占据整个收缩期;可遮盖第一心音;常向左腋下传导;吸气时减弱;呼气时加强;左侧卧位时更明显.三尖瓣区:杂音可分两种:相对性多件.大多数由于三尖瓣相对关闭不全产生杂音.听诊特点与二尖瓣管部不全相似;但杂音吸气时增强;呼气时减弱.次杂音可随右室增大;传导至心尖区;易误为二尖瓣关闭不全;2器质性:三尖瓣器质性关闭不全及少见;杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同.主动脉瓣区:杂音可分两种 1器质性:多见.主要见于主动脉狭窄.听诊特点是杂音是喷射性吹风样;杂音呈菱形;与第一心音之间有间隔;不言盖第一心音;形质粗糙;常伴有震颤;杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.2相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等..听诊特点是杂音较柔和;一般无震颤;杂音长可沿胸骨右缘向下传导;常有A2亢进..肺动脉瓣区:杂音可分三种:1功能性:多见;由以健康儿童或青少年常见..听诊特点为柔和、吹风样杂音;音调低;不向远处传导;常在2/6级以下;我为时明显;作为时减弱或消失;2相对性:在二尖瓣狭窄、房室间隔缺损时;引起肺动脉高压;肺动脉扩张;出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音.其特点与功能性杂音略同;3器质性:见于先天性肺动脉狭窄.杂音呈喷射性;响亮而粗糙;强度在3/6级或3/6级以上;呈菱形;常伴有震颤;P2常减弱并伴有S2分裂;向上下肋间、左上胸及背部传导..其他部位:室间隔缺损时;可与胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音;强度3/6级以上;常伴有震颤;相心前区传导..室间隔缺损时;杂音突然出现;听诊特点于室间隔缺损大致相同;常伴有奔马律..2.舒张期杂音二尖瓣区:1器质性:主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄..听诊特点是:杂音最响亮部位在心尖区;视其为舒张期中晚期;性质为隆隆样;献帝见后递增;音调较低;较局限;不向远处传导;常伴有震颤及S1增强;杂音前可有开瓣音..这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的依据;2相对性:主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄..现代研究表明;左室血容量多及舒张期压力增高;使二尖瓣膜处于较高位置;呈现相对狭窄;因而产生杂音成为AustinFlint杂音..此杂音应于器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别..鉴别点见表:二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别三尖瓣区:舒张期杂音局限于胸骨左缘第4、5肋间;亦有隆隆样;吸气时增强..可见于三尖瓣狭窄;但极少见..主动脉瓣区:主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性心脏病..听诊特点时杂音呈递减型;舒张早期即可出现;性质为叹气样;胸骨左缘第3肋间听诊最清楚;向下传导;可打心尖区;坐位前倾更易听到;呼气未屏气时杂音增强..肺动脉瓣区:器质性病变先天性、风湿性引起者少见;多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全;产生舒张期杂音..听诊特点是:杂音呈递减型;性质为吹风样或叹气样;胸骨左缘第2肋间听诊最响;向第3肋间传导;平卧位即吸气时增强..此杂音称为Graham Steell杂音..常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等..3.连续性杂音是由同一血流引起;常见去动脉导管未闭.听诊的特点是从第一心音后不久开始;持续整个收缩期和舒张期;高峰在第二心音处;称大菱形杂音;第二心音常听不到.杂音性质粗糙、响亮而嘈杂;类似就是机器转动时的噪音;故又称机器样杂音;或Gibson杂音..杂音最响亮部位在胸骨左缘第2肋间;向上胸部和肩胛间区传导;常伴有震颤..主动脉-肺动脉间隔缺损时;杂音产生的机制和特点与动脉导管未闭基本相同;但杂音听诊位置较低;位于胸骨左缘第3、4肋间..此外;连续性杂音还可见于动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂等..。
收缩期和舒张期杂音症状起因
*导读:收缩期和舒张期杂音症状是怎么引起的?引起收缩期和舒张期杂音症状的疾病有哪些?
心脏杂音的产生心脏或大血管内血流加速(如运动后,贫血时),血液从狭窄处流到宽大处(瓣膜口狭窄如二尖瓣狭窄,或心脏扩大或大血管扩张所致瓣膜口相对狭窄),血液逆流(如瓣膜关闭不全),血液流经异常通道(如室间隔缺损、动脉导管未闭,又如动脉瘤中血液自正常血管流入扩大的部分)或血液中有能自由震动的薄片状物(如心脏内乳头肌断裂,扰动血液使发生漩涡),发生湍流从而振动心血管壁,生杂音。
杂音可与心音完全分开,亦可与之连续,甚至完全掩盖心音。
杂音可用听诊器听到,亦可用心音图记录,在心音图上是一组历时较长,率不一,振幅不同的混合性振动。
杂音可见于正常人(良性杂音,如儿童及青年、运动后、妊娠时),亦见于心脏血管病及其他疾病(如发热时血流加快,产生激流及漩涡)。
杂音可根据心脏有无器质性病变分为功能性及器质性杂音。
功能性杂音发生于无器质性改变的心脏。
可为生理性,见于正常人,亦可见于某些病理状态(如贫血、发热)。
器质性杂音往往有助于诊断心脏病的解剖学改变(如瓣膜口狭窄、异常通道)及推断病因(如风湿性、先天性、梅毒性)。
但有些器质性心脏病并无杂音。
从出现时间上杂音可分为收缩期杂音(生理性杂音均在收缩期,但收缩期杂音可为病理性)、舒张期杂音(均
为病理性)及连续性杂音(如动脉导管未闭、主动脉瘤)。
收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。
*结语:以上就是对于收缩期和舒张期杂音的病因,收缩期和舒张期杂音怎么引起的相关内容介绍,更多有关收缩期和舒张期杂音方面的知识,请继续关注或者站内搜索了解更多。