下载文档原格式
第一章绪论—、名词解释1.药物：药物是指能对机体产生某种生理生化影响,并可用于预防、诊断、治疗疾病及计划生育的化学物质。
2.药动学:研究机体对药物的作用及规律，包括药物的体内过程，即药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄,以及药物在体内随时间变化的动态规律的学科。
3.药效学：研究药物作用和作用机制的学科。
二、填空题4.预防、诊断、治疗5.N6.实验药理学方法、实验治疗学方法、临床药理学方法7.吸收、分布、代谢、排泄三、单项选择题8.B 9. A 10.B 11.A四、问答题12.简述药理学的学习方法。
P2第二章药物效应动力学—、名词解释1.受体的向上调节：长期使用受体拮抗药可使受体的数量,敏感性增加，称为受体的向上调节。
2.常用量：大于最小有效量而小于极量，疗效显著而安全的剂量3.副作用：药物在治疗剂量时引起的与防治要求无关的作用4.毒性作用：指药物引起生理、生化机能和结构的病理变化。
5 .继发反应：是指由药物的治疗作用所引起的不良后果,如长期应用广谱抗生素引起的继发感染。
二、填空题6.兴奋作用、抑制作用7.最小有效量、最小中毒量、大、安全8.LD50、ED50、安全性9.拮抗、向上、激动、向下三、单项选择题10.B 11. E 12. A 13.C 14. E 15.B四、问答题16.简述药物的作用机制。
P7-817.列提纲概括受体与配体结合的特性。
P8-9第三章药物代谢动力学—、名词解释1.首关消除：有些口服经胃肠道吸收的药物，首次通过肠黏膜和肝脏时，部分被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象称为首关消除。
首关消除多的药物不宜口服给药。
2.药酶诱导剂：凡能增强药酶活性或增加药酶生成的药物称为药酶诱导剂，如苯巴比妥、苯妥英钠等。
3.药酶抑制剂：凡能抑制药酶活性或减少药酶生成的药物称为药酶抑制剂，如氯霉素、异烟月井等。
4.肝肠循环：某些药物在肠腔内再次被小肠重吸收进入血液循环的过程。
肝肠循环可使血药浓度维持时间延长，药物作用时间延长。
药理学简答题（有参考答案）四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除，它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明（neostigmine）的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品（atropine）的药理作用。
18、试述阿托品（atropine）的临床应用。
19、试述阿托品（atropine）的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。
22、试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素（adrenaline）的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明（phentolamine）的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
问1.简述阿托品的药理作用和临床用途。
答P65：1.药理作用：阿托品与M受体结合，竞争性地阻断M受体。
1）腺体：阿托品抑制唾液腺、汗腺及支气管等腺体的分泌。
2）眼：瞳孔散大；升高眼内压，虹膜退向四周外缘，房水通过瞳孔时阻力增加，房水回流受阻；调节麻痹，阿托品阻断M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，导致悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度变小，视近物模糊，而视远物清楚，固定于远视，即调节麻痹。
3）内脏平滑肌：阿托品松弛多种内脏平滑肌，尤其对活动过度或痉挛状态的平滑肌作用显著，对胃肠道平滑肌的作用最明显。
4）心血管系统：对于心脏，较大剂量（1-2mg）阿托品阻断窦房结M，受体，解除迷走神经对心脏的抑制，引起心率加快；对于血管和血压，大剂量阿托品能解除小血管痉挛，对皮肤血管的扩张较显著，表现皮肤潮红。
5）中枢神经系统：较大剂量可兴奋延髓呼吸中枢。
更大剂量则能兴奋大脑，引起烦躁不安、澹妄等反应；中毒剂量能引起幻觉，严重中毒时兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹。
2.临床应用：1）缓解平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛。
2）抑制腺体分泌：常用于全身麻醉前给药。
3）眼科：虹膜睫状体炎，阿托品可松弛虹膜括约肌及睫状体，使之休息，利于炎症消退。
与缩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连；验光查眼底，阿托品滴眼，使瞳孔散大，有利于检查眼底。
4）抗休克：大剂量阿托品能解除小血管痉挛，改善微循环，主要于感染性休克。
5）抗缓慢型心律失常：阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋引起的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，使心率加快。
6）解救有机磷酸酯类中毒：主要对抗有机磷酸酯类中毒时的M样症状，与碘解磷定合用，效果更好。
问2.试述地西泮的药理作用和临床用途。
答P99：1.药理作用：地西泮与BZ受体的亲和力，且较其他苯二氮䓬药物强。
小剂量即选择性与边缘系统BZ 受体结合，抑制神经元电活动的发放与传递，产生抗焦虑作用。
随着剂量的增大，地西泮有镇静催眠作用。
第一章绪言简答题1.什么是药理学？药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2. 什么是药物？能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
3. 简述药理学学科任务。
①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；②研究开发新药，发现药物新用途；③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。
①选择性低，能催化多种药物。
②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。
③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。
长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。
31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。
32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。
一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的；③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值；③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。
第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。
多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。
根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。
【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。
降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。
调节痉挛激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。
《药理学》简答题及答案解析1. 简述阿托品的临床应用及药理作用。
药理作用：1）抑制腺体分泌2）扩瞳、眼内压升高、调节麻痹（青光眼禁用）3）松弛内脏平滑肌4）兴奋心脏：加快心率和还可拮抗迷走神经兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常5）扩张血管，血压下降6）中枢神经系统：先兴奋后反射性抑制。
临床用途：1）抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药及严重的盗汗、流涎症。
2）眼科应用：如虹膜睫状体炎检查眼底和验光配镜3）解除内脏平滑肌痉挛4）缓慢型心律失常5）抗感染性休克6）解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述阿司匹林的药理及临床作用及不良反应。
药理作用及临床用途：1）解热镇痛：较强，用于慢性钝痛、感冒发热。
2）抗炎抗风湿（大剂量）：较强，急性风湿热、类风湿性关节炎（首选药）3）影响血小板功能：抑制血小板凝集，防止血栓形成。
用于防治血栓栓塞性疾病。
4）儿科用于川崎病治疗。
不良反应1.胃肠道反应（最常见）2.加重出血倾向3.水杨酸反应4.过敏反应（荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克）5.瑞夷综合症6.对肾脏的影响7.溶血3.比较阿司匹林和吗啡镇痛作用的差异4.比较氯丙嗪和阿司匹林对体温的影响。
5.阿司匹林和布洛芬共有的三种药理作用及其作用机制是什么答：（１）抗炎作用：通过抑制体内COX的生物合成（２）镇痛作用：通过抑制PG的合成（３）解热作用：通过抑制下丘脑PG的合成6.简述氨基糖苷类抗生素常用药物及共性。
常用药物：（1）链霉素（2）庆大霉素（3）卡那霉素（4）妥布霉素（5）阿米卡星（6）依替米星（7）大观霉素（8）小诺米星（9）奈替米星（10）新霉素共性（1）抗菌谱作用：对G－菌信用强，尤其是G－杆菌；对G＋菌作用较差。
（２）作用机制：抑制细菌蛋白质合成（3）耐药机制：①产生钝化酶②细胞膜通透性下降③改变靶位④缺乏主动转运功能（4）体内过程：口服难吸收血浆蛋白结合率低，主要分布于细胞外液（5）不良反应：①耳毒性。
②肾毒性。
药理学试题及答案各章第一章：药物作用的基本原理一、选择题1. 药物作用的基本原理是什么？A. 药物与受体结合B. 药物抑制酶活性C. 药物改变细胞膜电位D. 所有以上选项答案：D2. 以下哪项不是药物作用的类型？A. 激动作用B. 拮抗作用C. 替代作用D. 增强作用答案：C二、简答题1. 解释药物的受体理论。
答案：药物的受体理论是指药物通过与生物体内的特定受体结合，产生生物学效应。
受体是细胞膜或细胞内部的蛋白质，能够识别并结合特定的配体（如药物），从而引发细胞内的信号传导过程，导致生理或病理变化。
2. 药物的副作用和毒性如何区分？答案：副作用是指药物在治疗剂量下产生的非预期的治疗效果，通常与药物的主要作用机制有关。
毒性则是指药物在高剂量或长期使用时，对机体产生的有害效应，可能包括器官损伤或其他严重的健康问题。
第二章：药物的吸收、分布、代谢和排泄一、选择题1. 药物吸收的主要部位是哪里？A. 胃B. 小肠C. 大肠D. 口腔答案：B2. 以下哪种药物代谢途径不涉及肝脏？A. 氧化B. 还原C. 结合D. 排泄答案：D二、简答题1. 描述药物的首过效应及其临床意义。
答案：首过效应是指口服给药后，药物在到达全身循环前，在肝脏中被代谢，导致进入全身循环的药量减少的现象。
这可以影响药物的生物利用度，有时需要通过其他给药途径（如静脉注射）来避免。
2. 解释药物的血脑屏障及其对药物作用的影响。
答案：血脑屏障是由脑内毛细血管壁的特殊结构形成的屏障，它能够限制某些物质从血液进入脑组织。
这使得一些药物难以通过血脑屏障，从而影响其对中枢神经系统的作用。
第三章：药物的剂量与疗效一、选择题1. 药物剂量与疗效之间的关系是什么？A. 线性关系B. 对数关系C. S形曲线关系D. 无关系答案：C2. 以下哪项不是影响药物剂量的因素？A. 药物的半衰期B. 患者的年龄C. 药物的副作用D. 药物的成本答案：D二、简答题1. 解释药物剂量的调整原则。
《药理学》简答题1.简述阿托品的基本作用和临床用途。
答：药理作用：①抑制腺体的分泌；②对眼的作用可出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹；③对多种内脏平滑肌有松弛作用；④心脏：可使心率加快；⑤血管与血压：大剂量可扩张血管和降低血压；⑥对中枢神经系统有兴奋作用。
临床应用：①接触平滑肌痉挛；②制止腺体分泌；③眼科：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克；⑥解救有机磷酸脂类中毒。
2试述地西泮的药理作用和临床用途。
答：药理作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用；③抗惊厥抗癫痫作用；④中枢性肌肉松弛作用。
⑤其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失；可抑制肺泡换气功能；可降低血压和减慢心率。
临床用途：用于焦虑症，麻醉前给药，失眠症，用于各种原因引起的惊厥（抽搐），如破伤风，子痫等；是治疗癫痫持续状态的首选药3.试述氯丙嗪的药理作用、临床作用和不良反应？答：药理作用：（1）对中枢神经系统作用：①抗精神病作用；②镇吐作用；③对体温调节作用。
（2）对自主神经系统的作用：氯丙嗪能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，分别引起血管扩张，血压下降和口干、便秘、视力模糊。
（3）对内分泌系统影响：结节-漏斗系统的D2亚型受体可促进使下丘脑分泌多种激素。
临床作用：①精神分裂：对Ⅰ型有效；②呕吐和顽固性呃逆；③低温麻醉与人工冬眠。
不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）、α受体阻断症状4.简述糖皮质激素类药物的药理作用、临床反应、不良反应及禁忌症。
答：药理作用：①抗炎作用；②免疫抑制；③抗过敏作用；④抗休克作用临床应用：①严重感染或炎症；②自身免疫系统疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病；③抗休克治疗；④血液病；⑤局部应用；⑥替代治疗。
不良反应：（1）长期大剂量应用引起的不良反应：①消化系统并发症；②诱发或加重感染；③医源性肾上腺皮质功能亢进；④心血管并发症；⑤骨质疏松，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；⑥糖尿病。
药理学每日一个简答题26-50（共50道）题目＋答案二十六.为什么过敏性休克首选肾上腺素？二十七.强心苷中毒有哪些表现？如何救治？二十八.第一二三四代头孢菌素各有何特点？并各举一代表药。
二十九.简述苯妥英钠的药理作用、临床应用和不良反应。
三十. 试述抗菌药物的作用机制。
三十一.抗消化性溃疡药有哪几类？并各举一代表药。
三十二.简述磺胺甲噁唑与甲氧苄啶配伍使用的药理学依据。
三十三.简述抗肿瘤药按生化机制的分类作用机制。
三十四.硝酸甘油治疗心绞痛的原理是什么？三十五.简述钙通道阻滞药抗心绞痛的作用机制。
三十六.简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。
三十七.药物跨膜转运方式有哪些？各有何特点？在药物转运中哪种方式最常见？三十八.氨基糖苷类抗生素有哪些共同特点？三十九.简述受体的基本特性。
四十. 氨基糖苷类抗生素能否与β-内酰胺类抗生素合用？为什么？需注意什么问题？四十一.试述抗帕金森病的药物种类及代表药。
四十二.药理学的学科任务是什么？四十三.一线抗结核药有哪些？抗结核病应用原则是什么？四十四.胰岛素治疗糖尿病的主要适应症有哪些？四十五.异丙肾上腺素为什么能治疗支气管哮喘？在使用时有什么注意事项？四十六.简述酚妥拉明的临床用途。
四十七.简述普萘洛尔的降压机制。
四十八.简述半衰期的定义和意义。
四十九.糖皮质激素的抗炎作用与抗休克作用机制。
五十.应用β受体阻断剂治疗疾病后，为什么要逐渐减量用药？二十六.为什么过敏性休克首选肾上腺素？①针对血压下降：肾上腺素激动血管α受体和心脏β1受体，升高血压。
②针对心跳无力：肾上腺素激动心肌β1、冠脉β2受体，使心肌收缩力加强，红血量增多。
③针对喉头水肿：肾上腺素激动支气管黏膜血管α受体，使血管收缩，减轻黏膜水肿。
④针对支气管平滑肌痉挛：肾上腺素激动支气管平滑肌β2受体，解除痉挛。
二十七. 强心苷中毒有哪些表现？如何救治？中毒表现：[1]胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻。
（最早）[2]中枢神经系统反应与视觉障碍：眩晕、头痛、失眠以及黄绿视等。
1.简述糖皮质激素的药理作用和作用机制。
答：【药理作用】1）对物质代谢的作用①糖代谢：促进糖异生和糖原合成，使血糖来源增加。
同时抑制外周组织对葡萄糖的摄取，升高血糖。
②蛋白质代谢：糖皮质激素可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织中蛋白质分解，并加强糖异生而减少蛋白质合成。
③脂肪代谢：促进脂肪分解，抑制其合成。
④水盐代谢：有较弱的盐皮质激素样作用，长期大量应用，显示保钠排钾的作用。
2）抗炎作用糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对病原体、化学、物理或免疫反应等原因引起的炎症和炎症病理发展过程的不同阶段都有强大的对抗作用。
在炎症初期可减轻渗出、水肿、毛细血管舒张、白细胞浸润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等症状；在炎症后期，能抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止黏连及疤痕形成，减轻后遗症。
3）免疫抑制与抗过敏作用①抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原，干扰并阻断淋巴细胞的识别；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使循环淋巴细胞数减少；③抑制B淋巴细胞转化为浆细胞的过程，使抗体生成减少；④抑制核转录因子NF-kB活性。
4）抗体克作用①稳定溶酶体膜，阻止或减少蛋白水解酶的释放，减少心肌抑制因子的形成，阻断休克的恶性循环。
②提高血管系统对儿茶酚胺的敏感性，抑制某些舒血管活性物质的产生，从而降低毛细血管通透性、加强心血管功能，使微循环的血流动力学恢复正常复；增强心收增加心排出量、直接扩张痉挛状态的血管、增加肾血流量。
5）允许作用糖皮质激素对某些组织细胞虽无作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。
6）退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。
7）对血液和造血系统的作用糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
药理学课后习题【第一部分总论】第一章绪论二．新药研究过程大致可分哪几步？新药研究过程大致可分为临床前研究、临床研究和上市后药物监测三步。
第二章药效学二．不良反应包括哪些？什么是变态反应？什么是特异质反应？试举例明。
不良反应包括：副反应、毒性反应、后遗反应、停药反应、变态反应和特异质反应。
变态反应是指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应，又称过敏反应。
特异质反应是指由于遗传缺陷而对某些药物特别敏感。
例如：对骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏导致。
第三章药动学一．名词解释：1．首过（关）消除：又称首关效应。
药物吸收后通过门静脉进入肝脏，有些药物首次通过肝脏就发生转化，减少进入体循环的量。
2．肝肠循环：指经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环的过程。
3．生物利用度：药指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身循环内药物的百分率。
4．时量(药时)曲线：以药效强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标所做的图称为药时曲线。
5．半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。
6．表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。
7．一级消除动力学：指单位时间内消除药物比例（百分比）恒定(恒比消除)。
8．零级消除动力学：指单位时间内消除药物的量恒定（超过机体的消除能力）（恒量消除）9．负荷剂量：凡使首次给药时血药浓度达到稳态水平的剂量称为负荷剂量。
二．药物的转运有哪些类型？药物的转运方式有滤过、简单扩散和载体扩散（包括主动转运和易化扩散）。
三．药物的体内过程有哪些？吸收、分布、代谢、排泄（）四．试述溶液值对弱酸性药物跨膜转运（被动转运）的影响。
酸性药物在值低的溶液中解离度小，容易跨膜转运，在酸性胃液中吸收较快；但如用药碱化尿液使值变大，则解离度增大而妨碍药物在肾小管中的重吸收，促进药物从体内排泄。
【第二部分传出神经系统药物】第5-11章传出神经系统药物一．传出神经系统药物有哪些类型？代表药物名称（通用名、商品名）？分别产生哪些药理作用？二．毛果芸香碱的药理作用和临床应用。
1.心血管作用弱①缩瞳2.对眼作用②降低眼压：瞳孔缩小→虹膜向中央拉紧→前房角间隙开大→房水易于流入巩膜静脉窦→眼内压降低③调节痉挛：睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度加大→眼睛视近物清楚，视远物模糊。
3.对腺体的作用：汗腺、唾液腺分泌增加。
临床应用：1、眼科：（1）局部治疗青光眼，作用迅速适用于：闭角型青光眼（房角间隙狭窄）、开角型青光眼（2）虹膜炎，与扩瞳药交替应用2、抢救抗胆碱药阿托品中毒[应用注意]：点眼后压迫内眦。
三．新斯的明的药理作用和临床应用。
N样作用——骨骼肌兴奋M样作用——1）眼：缩瞳，调节痉挛2）胃肠道、膀胱、支气管平滑肌兴奋3）腺体分泌4）心血管抑制临床应用：（1）重症肌无力：处理：紧急、，15 后症状减轻,剂量太大——抑制太过——过多—胆碱能危象——症状加重（2）腹气胀和尿潴留——兴奋胃肠道平滑肌和膀胱平滑肌；（3）青光眼——下降眼内压（4）解毒——阿托品解毒（5）阿尔茨海默病——增加中枢神经内胆碱能神经递质四．有机磷酸酯类中毒有哪些临床表现？如何解救？有机磷酸酯类中毒有哪些临床表现：（1）急性中毒表现：复杂，症状多样化，主要为M、N样症状（急性胆碱能危机）。
M样症状：眼：缩瞳、视力模糊、眼痛；呼吸系统：支气管平滑肌收缩、腺体分泌↑——呼吸困难、肺水肿；心血管系统：心率↓、↓；胃肠道——平滑肌兴奋、恶心、呕吐、腹胀、腹泻；泌尿系统：膀胱平滑肌收缩——小便失禁；腺体：分泌↑——流涎、口吐白沫、汗出；N样症状：：骨骼肌兴奋——肌肉震颤、抽搐；中枢症状：先兴奋——烦躁不安、惊厥；后抑制——呼吸中枢和血管运动中枢抑制——呼吸和循环衰竭（2）慢性中毒表现：血中活性持续明显下降（长期接触农药者）。
六．阿托品的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应。
主要阻断M胆碱受体，大剂量阿托品对N 胆碱受体有阻断作用。
七．去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和麻黄碱的药理作用与临床应用。
1.去甲肾上腺素：激动α受体作用强, 对β1受体作用弱, 对β2受体几乎无作用。
（1）血管: 激动α1受体，小动脉、小静脉收缩。
皮肤粘膜、肾脏血管、脑、其他内脏血管、骨骼肌血管收缩, 冠状血管扩张（代谢）。
（2）心脏：β1受体激动，心脏兴奋。
心率↓，可导致心律失常。
（3）血压：升高。
临床应用：神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除或药物中毒所引起的低血压和上消化道出血。
2.肾上腺素:（1）心脏：激动β受体，心脏兴奋，心肌收缩力增加，心率加快，心排出量增加。
兴奋性提高，耗氧量提高，剂量过大可引起心律失常（室颤）。
（2）血管：激动α1受体,血管收缩；皮肤粘膜、黏膜血管；激动β2受体,血管扩张。
骨骼肌肝脏血管、冠状血管。
（3）血压：双向反应，先升压后降压小剂量：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加舒张压不变或下降，脉压差变大大剂量：收缩压、舒张压升高，脉压差变小（皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张）（4）平滑肌：扩张（5）代谢：提高机体代谢，耗氧量↑临床应用：①抢救心脏骤停（心室内注射）②过敏性休克首选药物③急性支气管哮喘④血管神经性水肿及血清病⑤与局麻药配伍（延缓吸收）和局部止血3. 多巴胺：（1）心血管：小剂量激动D1受体(分布于肾、肠系膜和冠状血管) ，血管扩张。
剂量增加激动β1受体，心脏兴奋，心输出量增加。
大剂量激动α1 受体，使血管收缩，外周阻力升高。
（2）肾脏：肾血管D1受体，舒张肾血管，肾血流量，肾小球滤过率增加；排钠利尿作用。
临床应用：①用于各种休克：感染中毒性休克，心源性休克，出血性休克等。
②急性肾功能衰竭（合用利尿药）4. 麻黄碱（1）心血管：兴奋心脏，使心收缩加强、心输出量增加。
但心率变化不大。
（2）支气管平滑肌：松弛作用较肾上腺素弱，起效慢但持久。
（3）中枢神经系统：兴奋（4）快速耐受性临床应用：①支气管哮喘：用于预防发作和轻症的治疗，对于重症急性发作效果较差。
②鼻粘膜充血引起鼻塞：常用0.5%～1%溶液滴鼻可消除粘膜肿胀。
③防治某些低血压状态：如用于防治硬膜外和蛛网膜下麻醉所引起的低血压。
④缓解荨麻疹和血管性神经水肿的皮肤粘膜症状八．酚妥拉明和普萘洛尔的药理作用、临床应用和不良反应。
（一）酚妥拉明：[药理作用]：竞争性阻断α1，α2受体1.血管扩张, 血压下降与阻断α受体和直接松弛血管平滑肌有关2.兴奋心脏与阻断突触前膜α2受体，促进释放激活β1受体+ 血管舒张，血压下降，反射性兴奋交感神经有关。
3.具有拟胆碱（胃肠平滑肌兴奋）和组胺样作用（胃酸分泌增加）。
[临床应用]：血管痉挛性疾病拮抗静滴药液外漏所致的组织坏死诊治肾上腺嗜铬细胞瘤治疗休克心力衰竭药物引起的高血压[不良反应]：低血压、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃酸过多、心动过速。
（二）普萘洛尔药理作用：1.β受体阻断作用：（1）心血管系统：心脏：全面抑制心脏功能（β1受体阻断）心率↓，心房和房室结的传导↓，心收缩力↓；心排出量↓，心肌耗氧量↓血管：收缩。
肝、肾、骨骼肌、冠状血管血流量减少（β2受体阻断）；心脏抑制致交感神经反射性兴奋。
血压：略降。
（2）支气管：支气管平滑肌收缩，诱发加重哮喘（3）代谢：脂代谢：抑制脂肪分解糖代谢：β受体阻断药与α受体阻断药合用时，可拮抗肾上腺素的升高血糖的作用。
普萘洛尔能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。
（4）抑制肾素释放。
【第三部分中枢神经系统药物】第十五章镇静催眠药一．试述地西泮（安定）的药理作用和临床应用。
1、抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。
2、镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。
3、中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。
4二．简述地西泮（安定）的作用机制。
通过与脑内苯二氮卓受体结合→促进了与受体的结合→使通道开放的频率增加→更多的内流→使神经细胞超极化→增强了能神经的抑制效应。
四．单选题1、苯二氮卓类与巴比妥类比较，前者没有哪一项作用（C ）A、镇静、催眠B、抗焦虑C、麻醉D、抗惊厥、抗癫痫E、中枢性肌肉松弛多选题2、苯二氮卓类有如下不良反应（ C ）A、乏力、头昏B、嗜睡C、大剂量可致共济失调D、静注对心血管有抑制作用E、明显诱导肝药酶，产生耐受性第十六章抗癫痫和抗惊厥药1、巴比妥类急性中毒时抢救可采取哪些主要措施？为什么碱化尿液可加快其排泄？抢救措施有一般对症处理及碱化尿液。
（早期洗胃；静注碳酸氢钠碱化血液、尿液，加速药物排泄；维持呼吸、循环功能及预防感染；必要时施行血液透析）碱化尿液能使巴比妥类在尿液中解离型增加，减少重吸收，加快其排泄。
二．试述苯妥英钠的体内过程特点、药理作用及主要不良反应。
[体内过程特点]：1、口服吸收慢而不规则2、主要经肝代谢，可诱导肝药酶3、血浓度高时按衡量消除，血浓度低时按衡比消除[药理作用]：1、抗癫痫：对癫痫大发作和各种局限性发作效果好，对小发作和肌阵挛发作无效。
2、治疗中暑疼痛综合征3、抗心律失常作用[不良反应]：1、局部刺激：口服可刺激胃肠道，静脉注射可致静脉炎；2、与剂量有关的毒性反应：如心律失常、血压下降、共济失调等；3、慢性毒性反应：如精神行为异常、齿龈增生、叶酸缺乏等；4、过敏反应5、致畸反应6、其他：久用骤停，加剧癫痫发作甚至诱发癫痫持续状态三．苯妥英钠有哪些主要临床用途？1、抗癫痫：大发作：疗效最好，可作为首选药；小发作：禁用。
2、治疗中枢疼痛综合征：三叉神经痛舌咽神经痛3、抗心律失常主要用于治疗室性心律失常4、膜稳定作用4、癫痫大发作、失神性小发和精神运动性发作各选用什么药物？大发作………………苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥等癫痫持续状态……..首选地西泮（）小发作……………....乙琥胺（首选）、丙戊酸钠、硝西泮等。
神经运动性发作……卡马西平、苯妥英钠等5、简述硫酸镁的药理作用，硫酸镁急性中毒如何抢救？[药理作用及临床应用]1、注射：抗惊厥，降压。
用于子痫、破伤风致的惊厥，高血压危象。
2、口服：泻下利胆作用用作泻药（驱虫、排毒），十二指肠胆汁引流3、外用热敷：消炎去肿。
[中毒如何抢救]：立即进行人工呼吸，并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙加以对抗第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药（抗帕金森病药）1、左旋多巴治疗震颤麻痹的特点有哪些？为什么常与卡巴多巴合用？特点：①起效慢，用药后2-3才出现体征改善，1-6个月才获得最大疗效；②对肌肉僵直和运动困难的疗效好，对肌肉震颤的疗效差；③轻症病人及较年轻患者疗效较好，重症和年老体弱者疗效较差。
卡巴多巴与左旋多巴合用时，可减轻左旋多巴诱发的不良反应，如症状波动等。
