原发性脑出血

原发性脑出血患者脑微出血的相关危险因素分析及其对预后的影响原发性脑出血是指因脑动脉破裂导致的脑内出血，是一种临床常见的急性危重疾病，具有高死亡率和致残率的特点。

脑微出血是一种危险因素，其对患者预后影响巨大。

本文将从原发性脑出血患者脑微出血的相关危险因素和对预后的影响进行分析。

一、原发性脑出血患者脑微出血的危险因素分析1. 高血压原发性脑出血患者中，高血压是脑微出血的重要危险因素之一。

高血压导致了脑血管壁的细胞增殖和基底膜增厚，破坏了脑动脉的弹性和机械性耐受性，造成了脑血管壁的脆弱性增加，从而增加了脑微出血的发生风险。

2. 血管病变原发性脑出血患者中存在的血管病变，如动脉粥样硬化、小动脉炎症、动脉硬化、微动脉硬化等，是脑微出血的重要危险因素。

这些病变会导致脑血管壁的异常改变，进而增加了脑微出血的风险。

3. 血液生化指标异常一些血液生化指标异常，如高胆固醇、高血糖、高脂蛋白等，会增加脑微出血的风险。

这些异常指标会加速血管壁的损伤，使之更容易发生微出血。

4. 年龄年龄是原发性脑出血患者脑微出血的独立危险因素，随着年龄的增加，脑微出血的发生率也逐渐增加。

这与年龄相关的血管病变以及血管老化有关，使得血管更容易出现微出血。

5. 其他危险因素除了上述因素外，还有一些其他危险因素可能影响原发性脑出血患者的脑微出血风险，如饮食、生活方式、遗传因素等。

二、原发性脑出血患者脑微出血对预后的影响1. 预后恶化脑微出血会导致患者的脑损伤加重，加剧原发性脑出血患者的神经功能障碍，导致预后恶化。

研究表明，脑微出血的存在会增加患者的残疾率和死亡率，降低生活质量。

2. 复发风险增加脑微出血的存在会增加原发性脑出血患者的脑血管事件的复发风险。

患者很容易出现再次脑出血，加重病情，甚至危及生命。

3. 预后不良因素脑微出血对原发性脑出血患者的预后产生了不良影响，使得患者更难康复。

脑微出血会特别影响患者的意识状态、认知功能、言语能力、行动能力等，严重影响了患者的日常生活和社会功能。

脑出血的护理评估一、疾病概述（一）概念和特点脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）又称出血性脑卒中，是指原发性非外伤性脑实质内出血，是发病率和病死率都很高的疾病。

可分为继发性和原发性脑出血。

继发性脑出血是由于某种原发性血管病变如血液病、结缔组织病、脑肿瘤、脑血管畸形等引发的脑出血。

原发性脑出血是指在动脉硬化的基础上，脑动脉破裂出血。

（二）相关病理生理绝大多数高血压性脑出血发生在基底节区的壳核和内囊区，约占ICH的70%。

脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占约10%。

壳核出血常侵入内囊，如出血量大也可破入侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。

脑出血血肿较大时，可使脑组织和脑室变形移位，形成脑疝；幕上的半球出血，可出现小脑幕疝；小脑大量出血可发生枕大孔疝。

（三）病因与诱因最常见的病因为高血压合并细小动脉硬化，其他病因包括脑动脉粥样硬化，颅内动脉瘤和动静脉畸形、脑动脉炎、血液病（再生障碍性贫血、白血病、特发性血小板减少性紫癜、血友病等）、梗死后出血、脑淀粉样血管病、脑底异常血管网病、抗凝及溶栓治疗等。

（四）临床表现1. 一般表现脑出血好发年龄为50～70岁，男性稍多于女性，冬春季发病率较高，多有高血压病史。

情绪激动或活动时突然发病，症状常于数分钟至数小时达到高峰。

2. 不同部位出血的表现（1）壳核出血：最常见，约占脑出血的50%～60%，系豆纹动脉破裂所致，可分为局限型（血肿局限于壳核内）和扩延型（血肿向内扩展波及内囊外侧）。

病人常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。

（2）丘脑出血：约占脑出血的20%，系丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂所致，分为局限型（血肿局限于丘脑）和扩延型（出血侵及内囊内侧）。

病人常有“三偏征”，通常感觉障碍重于运动障碍，深浅感觉均受累，但深感觉障碍更明显。

脑出血脑出血（ICH）又称出血性脑卒中，是指各种原因引起的脑实质出血，有外伤性和非外伤性两种。

非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血，系指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致。

致死率较高。

脑出血的病因脑出血是由于在原有高血压病和脑血管病变基础上，血压进一步骤升所致。

脑出血绝大多数由高血压合并动脉硬化引起，少数为其他原因所致，如先天性脑血管畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜等）、梗死性出血。

绒癌脑转移或其他恶性肿瘤可破坏血管也可引起脑内出血可破入脑室。

脑出血病因详细解析：（一）常见致病疾病1.高血压原发性或继发性高血压均可导致脑出血，约半数脑出血由高血压所致。

老年人高血压是脑出血的最主要病因。

对于65岁以上的老年人，抗高血压治疗可使脑出血的危险降低46%。

长期高血压可引起脑内小动脉病变，如动脉壁纤维素样坏死、脂质透明变性和微动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。

另外，高血压可引起小血管痉挛，导致远端缺氧和坏死、血栓形成，斑点状出血及脑水肿，出血可融合成片状，这可能是高血压脑病引起出血的机制。

解剖因素在高血压性脑出血中也起作用：脑动脉壁较其他器官的动脉薄弱；随年龄增长，深穿支动脉变得弯曲，呈螺旋状，易受高血压的冲击，成为脑出血的好发部位，尤其是豆纹动脉。

2.脑淀粉样血管病（CAA）CAA是一种不伴全身血管淀粉样变的脑血管病，脑出血是CAA最常伴随的表现。

淀粉样物质沉积在大脑皮质、软脑膜小或中动脉的中层和外膜，损害血管，引起基膜变厚、血管腔狭窄、内弹力膜破碎，导致纤维素样坏死和微动脉瘤形成，易于出血。

估计大于60岁的脑出血病人中，15%由CAA引起，大于70岁的脑叶出血50%由CAA引起，在伴有阿尔茨海默病和Down综合征的老年人中，CAA引起的脑出血更常见。

（Moyamoya）、夹层动脉瘤等引起血管破裂出血。

原发性脑干出血临床分析【关键词】原发性脑干出血临床诊断治疗脑干出血约占脑出血的10％左右，脑干出血大多为桥脑出血，推测原因为高血压和隐性动静脉畸形等。

近年来由于CT及MRI应用于临床，对脑血管病的诊断更加准确，使我们对脑干出血的临床及预后有了新的认识，本文就我院近年来经颅脑CT证实的12例脑干出血进行临床分析，现报告如下。

1 临床资料1.1一般资料12例均为我院2008～2009年中门诊及病房所见病例，其中男8例，女4例，年龄最小38岁，最大67岁，平均52岁。

既往患者有原发性高血压者9例，继发性高血压者1例，高脂血症者8例。

发病至就诊时间2～24小时，平均14小时。

1.2临床表现12例中动态发病8例，情绪激动中发病3例，睡眠中发病1例，住院后立即行颅脑CT检查，证实为中脑出血2例，1例出血灶位于中脑中间部，出血量为3.6ml，另一例出血灶位于中脑偏右侧，出血量为6ml。

桥脑出血9例，位于桥脑中间部4例，位于一侧5例。

出血量0.6～9ml，延脑出血1例，出血量15ml，同时伴左侧丘脑梗塞灶，入院时查血压升高者11例，血压22.7～30kPa/13.3～22kPa，血压正常者1例，其主要神经系统症状及体征如下表：(见附表)附表神经系统症状体征1.3治疗中脑出血少见，内科治疗的预后较好，多采取保守治疗。

中小量桥脑出血，经CT测量出血在5ml以下者，一般多采用保守治疗。

对血肿继续扩大和出血量极大时，保守治疗无效，应及时手术，对不能耐受全麻者可及时进行抽吸减压。

脱水降颅压均采取多种药物联合应用的方法，常用药物有甘油果糖、甘露醇和速尿。

甘露醇多在水肿高峰期（出血后2~5gd）使用，在水肿高峰期，对部分患者应用人血白蛋白。

控制血压和血糖平均动脉压在130mmHg以下者不予降压处理，平均动脉压超过130mmHg水平者予以降压治疗。

当然糖为200mg/dl 或更高时则予短期胰岛素治疗予以控制。

2结果本组经内科治疗9例，死亡7例，3例放弃治疗患者全部死亡。

2022原发性脑干出血诊治中国神经外科专家共识（全文）原发性脑干出血（primary brainstem hemorrhage，PBSH）是指排除了外伤、血管畸形、肿瘤等可溯源继发性因素的自发性脑干出血。

在无法溯源的PBSH中，多数伴发高血压病，在国内常称为高血压性脑干出血（hypertensive brainstem hemorrhage，HBSH），是高血压脑出血的最致命亚型。

血肿通过对脑干神经核团、传导束、网状上行激活系统等重要结构造成破坏、挤压，迅速引发一系列严重症状。

通常起病急，致残、致死率极高，对现存所有治疗手段构成挑战。

由于高血压脑出血的发病情况及治疗理念不同，国外发达国家很少对高血压脑出血进行积极手术干预，特别是对PBSH的手术治疗列于手术禁忌之列。

虽然国内许多单位已开展PBSH的手术治疗，但缺乏规范的循证医学研究。

因此，目前国内外均没有PBSH相关的专家共识和指南。

随着医学影像、评估方法和微创技术的不断发展，传统观念不断受到挑战。

本文汇聚国内医学会和医师协会两大脑血管外科学组专家及所在单位的经验，同时综合国内外相关研究成果，达成以下中国专家共识，旨在为大家提供PBSH临床诊治的参考和建议。

一、概要PBSH是高血压性脑出血最严重的亚型，占所有高血压性脑出血的6%~10%，最常见部位发生在桥脑。

责任血管位于脑干内部、邻近的小脑或丘脑，溢出的血液在脑干间质内扩展或由邻近丘脑、小脑向脑干内扩展并形成血肿，还可累及脑室系统。

损伤类型包括原发性损伤、继发性损伤及脑脊液循环梗阻所致急性颅内压增高引起的损伤。

因受损结构特殊，残存功能有限。

此外，重症管理不当及手术造成的医源性损伤也不容忽视。

由于出血量、累及部位、基础疾病、重症管理与操作水平的差异，PBSH 预后可能大相径庭。

适当的血肿分型可对治疗方案选择、预后判断带来方便，但目前缺乏统一标准，不利于规范化精准施治。

其次，因多数患者病情危重、预后差，临床常用的改良Rankin量表（modified Rankin scale，mRS）、格拉斯哥结局量表（Glasgow outcome scale，GOS）、日常生活活动能力评定量表（activities of daily living，ADL）等评分方法对该病预后评估的区分度不高，难以对疗效作精细化评价，不利于现有方案的优胜劣汰。

原发性高血压脑出血--病例分析
病例摘要：
患者，男，45岁，干部。

2年前出现头痛、头晕，健忘等症状，血压150/95mmHg，服用降压药后自觉上述症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。

分析题：
1、做出病理诊断及根据？
2、分析各种病变的关系？
3、试解释临床主要症状和体征？
参考答案：
1、原发性高血压缓进型，右侧脑桥出血。

依据：高血压病史，剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。

2、高血压－心脏肥大－心力衰竭；高血压－脑出血；高血压－肾功能不全。

3、颅内压升高→剧烈头痛、视物模糊，呕吐；右脑桥出血→右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪；心功能不全→双
下肢水肿、颈静脉怒张；肾功能不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾)→尿蛋白(+)。

不同类型脑出血患者血清PCT水平的差异与临床意义脑出血是一种严重的脑血管疾病，是指脑部血管破裂或者自发性出血所致的一种急性脑卒中。

脑出血患者在发病后往往会出现严重的神经功能障碍，甚至危及生命，给患者和家属带来了巨大的痛苦和负担。

脑出血的治疗一直是临床上的难题，目前尚无特效的治疗方法。

了解脑出血患者的血清PCT水平的差异及其临床意义对于脑出血的临床治疗具有重要的指导意义。

PCT是一种特殊的蛋白质，它是C-降钙素的一种前体物质，是一种多肽激素，在正常情况下在体内的水平很低，但在全身性感染和细菌感染的情况下，PCT的水平会显著升高。

近年来的研究表明，PCT不仅在感染性疾病中发挥重要作用，同时在脑卒中、脑出血等神经系统疾病中的表达也受到关注。

目前已有多项研究表明，脑出血患者的血清PCT水平与其病情的严重程度、预后的不良情况及预后的相关性。

下面我们将分别介绍不同类型脑出血患者血清PCT水平的差异及其临床意义。

一、原发性脑出血患者原发性脑出血是由于颅内动脉瘤、脑动静脉畸形等原因导致的脑出血，是一种常见的脑血管病。

研究表明，原发性脑出血患者的血清PCT水平与出血部位、出血量及患者的神经功能缺陷有明显的相关性。

一些研究表明，出血量越大、出血部位越深、患者的神经功能缺陷越明显，其血清PCT水平也越高。

这表明，血清PCT水平可能与原发性脑出血患者的病情严重程度有关。

脑出血后继发性感染是指脑出血后易发生感染的一种并发症，它常常是由于脑组织受损、免疫功能下降以及应激状态下免疫功能失调所致。

研究表明，脑出血后继发性感染患者的血清PCT水平常常显著升高。

血清PCT水平的升高可能与感染的程度、病情的严重程度及预后相关。

对于脑出血后继发性感染患者来说，监测其血清PCT水平对于及时发现感染的情况、指导临床治疗具有重要的意义。

不同类型脑出血患者的血清PCT水平存在一定的差异，同时血清PCT水平与脑出血患者的病情严重程度、并发症的发生及预后相关。