下载文档原格式
格林-巴利综合征诊断治疗指南定义：格林-巴利综合征（Guillain-Barré syndrome, GBS）系一类急性免疫介导的炎性周围神经病，其临床特征为发病前常有前驱感染史，呈急性或亚急性起病；主要累及周围神经，常有脑脊液蛋白细胞分离；临床症状多在2-4周内达到高峰，呈单时相自限性病程；IVIg和血浆交换治疗有效。
疾病本质上是一种针对周围神经的自身免疫性炎性损伤和修复过程，病理主要为脱髓鞘，但也可有神经轴索的损害，以运动神经受累为主，少数伴有或以感觉神经或植物神经受累为主。
以运动受累为主的GBS有急性炎性脱髓鞘性多发神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies，AIDP)、急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy，AMAN)和急性运动感觉轴索性神经病(（acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN）；以非运动受累为主的GBS有Fisher 综合征（（Miller Fisher syndrome，MFS）、急性全植物神经功能不全（Acute panautonomic neuropathy）和急性感觉神经病（acute sensory neuropathy，ASN）。
一、GBS的诊断（一）AIDP：其是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，疾病的本质是免疫介导性周围神经神经损伤，以比较广泛的神经根和周围神经髓鞘破坏和修复为主。
1.临床特点(1)任何年龄、任何季节均有发病。
(2)前驱事件：常见有上呼吸道感染和腹泻，尤其空肠弯曲菌和巨细胞病毒、肺炎支原体感染；其他还有EB病毒、HIV、A型肝炎病毒感染；疫苗接种：破伤风、流感、可能脊灰糖丸，狂犬病；分娩、手术、移植等。
(3)急性起病，病情多在2周内达到高峰，绝大多数在4周内达到高峰。
(4)最常见的首发症状是双下肢无力，常伴有下背部和下肢疼痛或酸痛，部分患者伴有四肢远端麻木。
格林巴利综合症格林巴利综合症（Guillain-Barre Snydrome,GBS）是常见病，多发病。
它指一种急性起病，一组神经系统自身免疫性疾病。
以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。
又称格林巴利综合征。
任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。
根据起病形式和病程，GBS又可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型。
急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP）。
约半数以上病人在发病前数日到数周内常有感染史，如喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染以及腹泻、呕吐等消化道症状，另外还可有带状疱疹、流感、水痘、腮腺炎、和病毒性肝炎等。
多起病急，症状逐渐加重，在1-2周内达到高峰。
80%以上病人首先出现双下肢无力，继之瘫痪逐渐上升加重。
严重者出现四肢瘫痪、呼吸麻痹而危及生命。
多数在2～4周开始恢复，程度和快慢各病人差异较大。
约1/3病人可遗留有后遗症状。
如双下肢或/和双上肢无力或肌肉萎缩、肌肉酸痛，足下垂。
患肢有主观感觉异常，如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感，检查可见四肢远端"手套-短袜"型感觉减退或缺失。
部分病人遗留有面瘫，或吞咽困难、构音障碍、呛咳和咳痰不能。
一些病人植物神经功能障碍可见手足少汗或多汗，肢端皮肤干燥，或有大小便潴留或失禁。
慢性格林巴利综合征又名慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）。
与AIDP相似而又有所不同。
CIDP病程缓慢易复发，症状以肌无力和感觉障碍为主。
肌无力症状常是对称性的，主要表现肩、上臂和大腿无力，也可合并前臂、小腿、手和足的无力，肢体无力常较躯干无力更为常见。
下肢无力常表现为行走蹒跚，易踩空，不能持久站立，上下楼梯费力和起坐困难。
上肢无力则表现应用钥匙开锁、握笔、解钮扣、梳头有困难。
肌肉大多有萎缩。
有相当一部分患者临床表现为急进性病情发展恶化，自四肢远端肌肉萎缩无力进行性向近端发展，甚至累及胸背部、颈部肌群，造成全身肌肉萎缩；更有甚者，迅速导致呼吸肌萎缩，临床表现为呼吸困难，病人因呼吸衰竭、心力衰竭而危及生命。
格林巴利综合症是一种神经系统退化性疾病，其类型包括亚急性联合变性（Subacute Combined Degeneration，SCD）和亚急性坏死性脊髓病（Subacute Necrotizing Myelopathy，SNM）。
以下是格林巴利综合症在磁共振成像（MRI）中可能的表现：
1. 脊髓萎缩：MRI可以显示患者脊髓的萎缩情况。
脊髓在病变区域呈现明显的变细。
2. 白质病变：格林巴利综合症患者的大脑白质可能存在异常信号。
这些信号改变通常位于脊髓后、脊髓侧索和脑干的各个部位。
3. 脊髓后侧索受累：磁共振成像可能显示脊髓后侧索区域的异常信号，这是格林巴利综合症的典型特征之一。
这种信号改变可能表现为高信号或低信号，取决于病变的阶段和严重程度。
4. 脊髓增粗：在某些情况下，MRI显示脊髓的横截面积增大。
这是由于病变引起的脊髓组织水肿或萎缩周围组织的代偿性增生。
5. 脊髓脱髓鞘：MRI可能显示脊髓部分或完全失去髓鞘覆盖，这意味着神经纤维受到了严重的损害。
需要注意的是，磁共振成像结果可能因患者的病情和病变阶段而有所差异。
因此，对于确诊格林巴利综合症，医生通常会综合病史、临床症状和其他相关检查结果进行综合分析。
如果你或你认识的人有类似的症状，请及时就医咨询专业医生。
格林巴利综合症什么是格林巴利综合症？格林巴利综合症（GBS）是一种罕见但严重的自身免疫疾病，主要影响周围神经系统。
它通常在感染或疫苗接种后出现，但也可以自然发生。
GBS的典型症状包括肌无力、乏力、麻痹和感觉障碍。
这些症状可能迅速发展，并在几天或几周内导致严重的残疾。
在一些极端的情况下，GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的病因GBS是一种自身免疫性疾病，患者的免疫系统攻击自己的神经系统。
GBS的确切成因不明，但它通常会在一些感染或疫苗接种后出现。
GBS可能与病毒感染有关，如：流感病毒、单核细胞增多症病毒、EB病毒等。
GBS的发病机制很复杂，相信多种因素相互作用导致。
例如，患者的基因组可能会影响他们对病毒的反应，免疫系统可能会因病毒感染而变得过度活跃，从而攻击神经系统。
GBS的症状GBS的症状可能相当严重，但它们可以在几天内发展。
以下是GBS的常见症状：•麻痹，特别是在手臂和腿上•肌无力•乏力•感觉障碍，如刺痛、针刺感等•感觉下降•口干、视力模糊、呼吸急促等GBS的症状可能会迅速恶化，并在短时间内导致严重的残疾。
一些极端的情况下，GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的诊断GBS的诊断是通过临床症状、病史和体格检查来进行的。
血液检查和脑脊液检查通常用于排除其他疾病。
神经传导速度测试（NCS）和肌电图（EMG）通常用于确定GBS可能涉及的神经根。
GBS的治疗目前，GBS的治疗方法主要是通过治疗症状来减轻疾病给患者带来的影响。
治疗GBS的方法包括以下几种：免疫球蛋白治疗免疫球蛋白（Ig）是一种由多种免疫细胞产生的蛋白质。
将Ig注射到身体中，可减缓或停止免疫系统攻击神经系统，从而减轻GBS症状。
血浆置换疗法血浆置换是从患者的血液中去除抗体的方法，以减少对神经系统的攻击。
在血浆置换疗法中，血浆中的抗体与新鲜血浆进行交换，并去除体内的有毒分子。
其他治疗方法其他治疗方法包括症状治疗、物理治疗、呼吸支持等。
GBS的预防目前，没有可预防GBS的方法。
格林巴利综合征的临床及肌电图分析格林巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome，GBS）是一种自身免疫性炎症性周围神经病变，常见于年龄在15-35岁之间的成年人和老年人。
该疾病是由于免疫系统攻击和破坏周围神经的髓鞘，导致神经传导障碍和肌力减退。
临床表现通常为肢体无力、感觉异常和反射减弱或消失。
肌电图（Electromyography，EMG）是一种用于评估肌肉和神经功能的检测方法，通过分析肌电图可以进一步揭示格林巴利综合征的特征和疾病进展。
首先，格林巴利综合征的临床特征包括渐进性对称性肢体无力、异常的感觉和反射减弱。
患者常常在上呼吸道感染后出现疾病症状，但病因尚不完全明确。
临床表现通常由迈母氏征（Meningismus）和发热开始，随后迅速出现肌肉无力和感觉异常。
病程一般为急性或亚急性发展，在2-4周内达到峰值。
病情严重者可能发展至严重呼吸肌麻痹，需要人工呼吸机支持。
此外，一些患者还可能出现自主神经功能紊乱，如心动过速或低血压等。
其次，肌电图是诊断格林巴利综合征的重要工具之一。
肌电图分为神经传导速度（Nerve Conduction Velocity，NCV）和肌电图图形两个方面。
传导速度受损和肌电图异常都是格林巴利综合征的典型特征。
在神经传导速度检测中，损害的神经常表现为迟滞或完全传导阻滞。
在格林巴利综合征早期，NCV可以显示运动神经的传导速度降低，而在病程进展后，NCV可能会完全消失。
而在肌电图图形上，常见的异常包括肌电图波形变宽、多峰或无波型等。
此外，还可以观察到神经肌肉接头异常，如双峰反应或单脉冲反应增加等。
举例来说，假设一个患者急性感染后出现疲劳、麻木和四肢无力的症状，担心可能罹患了格林巴利综合征。
医生可以考虑进行肌电图检查以进一步评估。
NCV会显示患者神经传导速度的异常。
比如，在腓肠神经上进行测量，正常情况下单位时间内的传导速度为50-60米/秒，而格林巴利综合征可能导致传导速度降低至20-30米/秒。
格林巴利综合征诊断标准
格林巴利综合征是一种罕见的自身免疫疾病，主要表现为肌无力和疲劳。
为了更好地诊断和治疗该病，医学界提出了一些诊断标准，其主要包括以下内容：
1. 临床症状：患者通常表现为肌无力和疲劳，尤其是在运动和体力活动后。
肌无力的程度和分布可以不同，例如下肢、上肢、颈部等。
此外，一些患者可能还会出现呼吸肌无力、吞咽困难、双眼下垂等症状。
2. 实验室检查：患者的乙酰胆碱受体抗体（AChR Ab）阳性，并且肌肉电图检查显示肌肉电活动减弱。
此外，还可以进行抗MuSK 抗体检测、神经肌肉接头刺激试验等。
3. 神经病理学检查：肌肉活检可以显示神经肌肉接头的异常变化，如末梢神经传导障碍、神经肌肉接头失神等。
以上是目前常用的格林巴利综合征诊断标准，但是由于该病的症状和实验室检查结果可能存在差异，因此需要医生根据患者具体情况进行综合分析和判断。
同时，及早诊断和治疗格林巴利综合征对于患者的康复和生活质量具有重要意义。
- 1 -。
格林巴利综合症主要临床表现
格林巴利综合症可见于任何年龄，但以青壮年男性多见。
四季均有发病，夏，秋季节多见，起病呈急性或亚急性，少数起病较缓慢。
主要表现如下：
一、运动障碍：（一）肢体瘫痪：四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。
通常在1至2周内病情发展至最高峰，以后趋于稳定，四肢无力常从远端向近端发展，或自近端开始向远端发展。
四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。
少数可因锥体束受累而出现病理反射征。
起病2-3周后逐渐出现肌萎缩。
（二）躯干肌瘫痪：颈肌、躯干肌、肋间肌、隔肌也可出现瘫痪。
当呼吸肌瘫痪时，可出现胸闷、气短、语音低沉、咳嗽无力、胸式或腹式呼吸动度减低、呼吸音减弱，严重者可因缺氧、呼吸衰竭或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。
（三）颅神经麻痹：约半数病人可有颅神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次为动眼、涌车、外展神经。
偶见视神经乳头水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液的吸收有关。
除三叉神经感觉支外，其他感觉神经极少受累。
二、感觉障碍：可为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。
检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧（如Kernig征阳性），肌肉可有明显压痛，双侧腓肠肌尤著。
客观检查感觉多正常，仅部分格林巴利综合症病人可有手套、袜套式感觉障碍。
偶见节段性或传导束型感觉障碍。
感觉障碍远较运动障碍为轻、是本病特点之一。
三、植物神经功能障碍：初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能系交感神经受刺激的结果。
少数格林巴利综合症病人初期可有短期尿潴留，可能由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受侵所致。
大便常秘结。
部分病人可出现血压不稳，心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。
格林巴利综合症临床护理措施
格林巴利综合症本病是一种特殊类型的多发性N根N炎，主要侵犯运动系统的下运动N元。
表现为神经组织水肿、充血等病理变化，可能为神经组织对机体内外有种致病因素的一种变态反应性疾病，故称为格林巴利综合症。
起病急骤，且多在呼吸道感染后发病。
以四肢、躯干肌的对称性运动障碍为主要临床表现，当呼吸肌受累严重时可导致呼吸功能不全和严重缺氧，甚至出现呼吸、心跳骤停。
故呼吸麻痹和心脏并发症为本病最常见的死因，在护理中应倍加意。
一、心理护理：病人意识清醒，常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适。
多安慰鼓励，帮助翻身咳痰，增强战胜疾病的信心。
二、加强呼吸道护理：此类病人的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无，因此早期的预防非常重要。
1、加强吸痰、给氧、翻身、拍背、咳痰。
2、肺部被架以免加重呼吸困难，且准备气管切开包及用具。
3、严密观察病情变化，一旦呼吸加重，排痰不畅，严重缺氧时，立即报告医生，准备行气管切开。
术后按气管切开后的护理常规进行护理。
注意事项：1. 患格林巴利综合症后应及早到医院检查治疗。
好好地回忆有关的病史，并向医师提供全部病
史资料，以便于医师找出病因。
2．治疗期间要树立战胜疾病的信心和决心。
周围神经病是可以恢复的，因为周围神经能够再生。
但恢复是比较慢的，不能心急，要有耐心。
3. 要坚持肢体活动和锻炼，要每天坚持肢体的主动和被动运动，锻炼要持之以恒，不能丧失信心，"用进废退"的道理人人皆知。
格林巴利综合症的预后一般都好，因为周围神经有较强的再生能力。
的治疗引起者，若能及时停用该，再加上及时治疗，一般都能完全恢复。
糖尿病性多发性神经炎，只要能把血糖控制好，再加上适当治疗，也能较快恢复正常。
慢性酒精中毒者，戒酒后再加上治疗，大多能恢复。
其他原因引起者，只要能早期诊断和治疗，一般也能恢复。
仅少数病情严重、又没及早诊治者，可因种经变性完全而不能完全恢复，留下不同程度的后遗症。
