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低温治疗后复温速率对鼠模型心肺复苏预后的影响
郑伟峰
【期刊名称】《创伤与急诊电子杂志》
【年(卷),期】2013(0)4
【摘要】目的 :探讨心肺复苏后采用低温疗法的实验鼠模型的最佳复温速率。
虽然临床和实验室研究皆表明心跳骤停患者心肺复苏后轻微降低体温有助于心肌与神经功能的恢复,但低温治疗后的最佳复温速率仍有待进一步研究。
设计:前瞻性随机对
照试验。
试验场所:大学附属研究机构。
试验对象:23只健康的斯普拉格-杜勒雌鼠。
【总页数】2页(P56-56)
【作者】郑伟峰
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R-332
【相关文献】
1.亚低温治疗对心肺复苏后幸存者神经功能和预后的影响 [J], 张培勇
2.亚低温疗法对心肺复苏后自主循环恢复患者预后的影响 [J], 王百鸣;应光荣;王晓华
3.温州地区开展亚低温治疗对心肺复苏后昏迷患者预后影响的研究 [J], 雷远丽;阮战伟;刘晓;金细众;陈朴;徐良志;黄增峰;吴小明;卢颖如;陈寿权;李章平;李惠萍;许华清;孙来芳;尤荣开;陈新国
4.低温治疗后不同复温速率对心搏骤停复苏大鼠神经元自噬的影响 [J], 李艺;胡月;
孙大伟;崔德荣
5.低温和复温影响鼠肠缺血再灌注损伤后粘膜绒毛的微循环 [J], 王铁平
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亚低温治疗对心肺复苏后大鼠脑保护作用的研究目的研究亚低温治疗对窒息大鼠心肺复苏（CPR）后脑组织的保护作用。
方法建立心肺复苏大鼠模型，将60只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、常温组（B组）、保存性低温组（C组）、复苏性低温组（D组），除A组外，其余各组均为心肺复苏组。
心肺复苏组组内按心跳骤停的时间再分为3个亚组：4min 组、5.5min组、7min组（n=6）。
C组和D组分别在心B切开及血管穿刺操作，不进行心肺复苏，其余措施相同。
各组于相应时间点取血和脑组织标本，分别观察各组脑组织病理学改变及脑组织含水量。
结果与A组相比，B、C、D组脑组织含水量及病理学评分均有明显的增加（P＜0.05），与B组相比，C、D脑组织含水量有所下降，无显著性差异（P>0.05），病理学评分有明显的降低（P＜0.05），C组脑组织含水量及量病理学评分较D组仅有数值上的降低，并无显著差异性（P>0.05）。
结论亚低温治疗能减轻窒息大鼠心肺复苏后脑损伤，具有脑保护效应。
标签：亚低温；窒息心跳骤停；心肺复苏；脑保护心跳骤停（cardiac arrest，CA）后为全脑缺血状态，脑损伤机制复杂不仅要渡过急性期的各种并发症，还要面对未来长期病残所带来的巨大物质和经济负担，因而对脑缺血进行积极有效的脑保护和脑复苏有着非常重要的理论和实践意义。
近年脑复苏已经成为研究热点，低温是目前国内外公认的最有效的神经保护方法[1，2]，较多研究亦表明亚低温对复苏后脑组织有保护作用[3]，但其应用具体时机仍不明确。
本文采用心脏停搏加心肺复苏术来模拟心肺复苏后大鼠的脑损伤，以复苏及复苏后30min行亚低温治疗，研究其对心肺复苏后大鼠脑组织的保护作用，为其临床应用提供理论依据。
1资料与方法1.1一般资料1.1.1动物分组选用健康成年SD大鼠（第三军医大学大坪医院野战外科研究所医学实验动物中心提供，动物生产许可证号SCXK（渝）2011～0006）60只，雌雄不限，体重310g～350g。
亚低温对于心肺复苏后大鼠海马神经细胞ROS产生量和Caspase-3mRNA表达的影响陆件;张艳【期刊名称】《中国现代医药杂志》【年(卷),期】2013(015)001【摘要】目的观察亚低温(Hypothermia,HT)对心肺复苏(Cardiopulmonary resuscitation,CPR)后大鼠海马神经细胞活性氧(Reactive oxygen species,ROS)产生量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA表达的影响.方法 37只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组:空白对照组、常温CPR组、亚低温CPR组.CPR组再分2个亚组:即自主循环恢复(Return of Spontaneous Circulation,ROSC)后12h、24h组,除空白对照组为5只大鼠外,余各亚组大鼠均为8只.亚低温CPR组在ROSC后立即行亚低温干预.到达各观察时相点时立即取材,应用流式法检测大鼠海马单细胞悬液中活性氧水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定海马神经细胞Caspase-3 mRNA的表达水平.结果亚低温CPR组ROSC后12h、24h的ROS产生量和Caspase-3 mRNA表达与相同时相点常温CPR组比较均显著降低(P<0.05).结论 HT能减少CPR后大鼠神经细胞ROS的产生,并能通过抑制Caspase-3 mRNA表达而使神经细胞凋亡减少.【总页数】5页(P17-21)【作者】陆件;张艳【作者单位】215002,江苏省苏州市立医院本部急诊科;苏州大学附属第二医院急诊与重症医学科【正文语种】中文【相关文献】1.亚低温对大鼠心肺复苏后脑水肿及血清s100β蛋白表达的影响 [J], 顾国嵘;樊帆;施东伟;姚晨玲;童朝阳2.轻中度亚低温对大鼠心肺复苏后脑细胞caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 [J], 何青春;刘婷;周利平;王爱民;李湘民3.亚低温对窒息大鼠心肺复苏后S100B蛋白及胶质纤维酸性蛋白表达的影响 [J], 黄效模;汤旭;周厚荣;张谦;曾德珍;周霞4.布美他尼对心脏骤停复苏后大鼠海马神经细胞水通道蛋白-4表达及凋亡的影响[J], 白云;陆件;鲍逸民5.亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响 [J], 周保纯;刘励军;肖盐;郭梅凤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
亚低温对心跳骤停大鼠内毒素受体的影响赵旭明;刘励军;周保纯;肖盐【期刊名称】《岭南急诊医学杂志》【年(卷),期】2009(014)001【摘要】目的:研究心跳骤停大鼠内毒素受体的变化及亚低温对其影响.方法:建立大鼠心跳骤停模型,SD大鼠24只,随机分为3组:对照组、常规心肺复苏组、亚低温心肺复苏组.每组8只:三组大鼠分别在手术或复苏后24 h静脉注射3 mg/Kg LPS;并于手术或复苏后6 h、12 h、24 h,及注射LPS后1.5 h、3 h、6 h静脉取血;采用ELISA法,测定血浆可溶性内毒素受体CD14(sCD14)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;免疫组织化学法测定注射LPS后6 h左肺肺泡及肺间质巨噬细胞表面内毒素受体CD14(mCD14)蛋白表达;观察肺组织病理改变.结果:与对照组比较,复苏组在复苏和注射LPS后血浆sCD14水平明显升高,但亚低温组低于常规组(P<0.05);注射LPS后,各组TNF-α水平均增高,且与sCD14水平成正相关(r=0.92,P<0.01);常规组肺泡巨噬细胞mCD14表达明显高于亚低温组(P<0.01);常规组肺损伤评分也大于亚低温组(P<0.05).结论:心肺复苏后大鼠存在内毒素受体的上调,伴随着对内毒素敏感性的增强;亚低温对其有抑制作用,减轻复苏后内毒素对肺的损害.【总页数】3页(P1-3)【作者】赵旭明;刘励军;周保纯;肖盐【作者单位】苏州大学附属第二医院急诊科,215004;苏州大学附属第二医院急诊科,215004;苏州大学附属第二医院急诊科,215004;苏州大学附属第二医院急诊科,215004【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.合并癫痫的病人心跳骤停复苏后亚低温治疗对预后的影响 [J], 冯裕广;王助衡;周冠华;李玉伟;王瑾;2.体质量在兔窒息心跳骤停模型中对诱导亚低温的影响 [J], 陈胜;闵红叶;李宏;陈艳清;庄育刚;彭沪3.亚低温对心跳呼吸骤停患者高级生命支持的影响 [J], 文曦4.亚低温保护心跳骤停复苏后大鼠心脏功能并提高其生存率 [J], 保学明;卢建华;黄梦国;蒋龙元;余涛;5.亚低温保护心跳骤停复苏后大鼠心脏功能并提高其生存率 [J], 保学明;卢建华;黄梦国;蒋龙元;余涛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
亚低温对心脏骤停大鼠复苏后内毒素受体的影响的开题报
告
标题：亚低温对心脏骤停大鼠复苏后内毒素受体的影响
背景：心脏骤停是一种常见的紧急情况，导致心肺血液循环中断，引起重要器官血液供应不足而导致死亡。
在心肺复苏后，外周循环功能障碍被认为是心脏骤停后迟
发性多器官功能障碍综合征（MODS）的主要机制，内毒素在MODS的形成中发挥着
重要作用。
亚低温是一种被广泛运用于心脏保护和脑损伤治疗的技术，研究其对心脏
骤停大鼠复苏后内毒素受体的影响具有重要意义。
目的：探索亚低温对心脏骤停大鼠复苏后内毒素受体的影响，为深入研究心脏骤停后迟发性MODS的机制提供重要参考。
方法：选用Wistar大鼠作为实验对象，将其随机分为3组，分别为亚低温复苏组、常温复苏组和sham手术组。
心肺复苏后记录大鼠的体温、心跳、呼吸情况等，
采集大鼠外周血，检测内毒素受体的表达情况，并利用染色体免疫沉淀技术确定内毒
素与其结合情况。
结果：亚低温复苏组与常温复苏组大鼠的体温、心跳、呼吸恢复速度无明显差异。
但亚低温复苏组大鼠的外周血内毒素受体表达水平显著低于常温复苏组（P＜0.05），并且内毒素与受体的结合情况也明显减少。
结论：亚低温可显著降低心脏骤停大鼠复苏后外周血内毒素受体的表达和内毒素与受体的结合情况，可能通过减少内毒素的活性降低心脏骤停后迟发性MODS的风险。
这为在临床上开展心脏骤停的救治提供了新的思路和方向。
亚低温对心肺复苏大鼠海马神经细胞活性氧及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和自噬相关蛋白轻链3的影响随着心肺复苏（CPR）技术和急诊医学的发展，大多数心脏骤停（CA）患者能恢复自主循环，但均遗留有不同程度的神经功能障碍，造成家庭和社会的巨大负担[1]。
神经细胞凋亡是CA后存活患者神经功能障碍的主要病理生理过程，如何预防和控制CA后脑神经细胞凋亡的发生和发展是减少继发性神经功能障碍的重要治疗措施之一[2]。
脑神经细胞在缺血缺氧后凋亡的发生与细胞自噬程度密切相关[3]，这种自噬与凋亡的关系以及其调节机制尚需进一步的明确。
本研究采用窒息法大鼠心肺复苏模型，来观察亚低温（mild hypothermia，MH）对CPR后大鼠海马神经细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）产生量和神经功能的影响，并探讨其相关机制。
1 材料与方法1.1 实验动物分组采用雄性健康成年SD大鼠[由中科院上海动物实验研究所提供，合格证号：SCXK（沪）2007-0005，周龄16～18 周，体质量（450±45）g，共65只；随机（随机数字法）分为两组：空白对照组（BC，n=5）、CPR组（n=60）。
BC组用3.6%水合氯醛（批号：120203，国药集团化学试剂有限公司）按10 mL/kg进行腹腔内注射麻醉后，气管插管和股动、静脉置管，不建立窒息CPR模型，待稳定后开始计时，到达观察时间点后进行NDS，然后在麻醉状态下处死大鼠取脑。
CPR组在麻醉后，气管插管和股动、静脉置管，并复制窒息大鼠CPR模型（详见模型制备），待成功自主循环恢复（ROSC）后，再将大鼠分为常温CPR组（NT）、低温CPR组（HT）。
NT组在ROSC后保持其体温在37.0 ℃，HT组在ROSC后立即予32 ℃低温干预，持续4 h后开始缓慢复温至正常体温。
根据观察时点的不同，再将上述CPR组大鼠随机分为2个亚组，即ROSC后12和24 h组（NT-12，NT24，HT-12，HT-24）。
EPO对心肺复苏后大鼠海马神经元的细胞凋亡、Bcl-2及Bax表达的影响孙晓佳;孙宇;孙霓;王胜军;李秀江【摘要】目的观察促红细胞生成素(EPO)在心肺复苏后对大鼠脑海马神经元细胞凋亡、Bcl-2和Bax表达的影响.方法雄性Wistar大鼠32只,随机分4组:正常对照组(A组)、假手术组(B组)、心肺复苏模型组(C组)、EPO干预组(D组).C组、D 组采用窒息的方法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,后行心肺复苏治疗(CPR),D组CRP 同时静脉给予EPO 3000U/kg;B组仅静脉给予等剂量生理盐水,4小时的脑海马组织,采用免疫组化法观察各组神经元细胞凋亡、Bcl-2及Bax的表达情况.结果光镜下A、B组未见凋亡细胞,C组可见较多凋亡细胞,D组凋亡细胞数少于C组(P<0.01).A、B组少量Bcl-2、Bax阳性细胞,C、D组Bcl-2、Bax阳性细胞数均高于A、B组(P<0.01),D组Bcl-2阳性细胞数高于C组(P<0.01),D组Bax阳性细胞数低于C组.结论心肺复苏后大鼠海马神经元的细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax表达上调.EPO可抑制心肺复苏后海马神经元的细胞凋亡、上调Bcl-2表达同时下调Bax表达.%Objective To observe the effects of erythropoietin(EPO) on the hippocampal neurons apoptotic cells, Bcl 2 and Bax expression in Hippocampal Neurons of Rats after Cardiopulmonary Resuscitation. Methods Thirty two Wistar rats were randomly divided into four groups: control group,sham operation group,CPR group ,CPR plus EPO group. Cardiac respiratory arrest model were made by apnea method,then gave CPR treatment. EPO group received an intravenous injection ofEPO(3000units/kg bodyweight) at very onset of cardiopulmonary resuscitation,when sham op eration group and CPR group received samedoses of saline. Expression of apoptotic cell apoptosis ,Bcl 2 and Bax ex pression in hippocampal neurons were observed by immunohistochemisitry method. Results Apoptosis was observed by light microscopy no TUNEL positive cell was founded in A,B group . The apoptotic cells more visible in group C,which was less than the number of apoptotic cells group D. A few visible Bcl 2,Bax positive cells was was founded in A,B group . Compared with A,B group the number of Bcl 2,Bax positive cells in group C was increased (P＜0. 01). The number of Bcl 2 positive cells in group D higher than group C (P ＜ 0. 01). The number of Bax positive cells in group D below than group C (P ＜ 0. 01) . Conclusion The number of apoptotic cell increased significantly while the expres sion of Bcl 2 and Bax was increased after cardiopulmonary resuscitation. EPO could inhibit apoptosis of hippocampal neurons after CPR in rats,up regulating expression of bcl 2 and down regulating of bax expression.【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2012(016)006【总页数】3页(P972-974)【关键词】促红细胞生成素;心肺复苏;细胞凋亡;Bcl-2;Bax【作者】孙晓佳;孙宇;孙霓;王胜军;李秀江【作者单位】吉林大学第一医院,重症监护科,吉林,长春,130021;吉林省肿瘤医院,重症监护科,吉林,长春,130012;吉林省肿瘤医院,重症监护科,吉林,长春,130012;吉林大学第一医院,重症监护科,吉林,长春,130021;吉林省肿瘤医院,重症监护科,吉林,长春,130012【正文语种】中文【中图分类】R605.974随着心肺复苏术的发展国内外文献报道心肺复苏成功率有所提高，但脑复苏率未见明显提高。
成人心搏骤停复苏后治疗性低温的实施进展概述:心脏事件的高发生率和低生还率严重威胁着人类健康。
研究表明低温治疗有望改善心肺复苏后患者的神经功能恢复。
低温脑保护的具体作用机制尚未明确,在临床中治疗性低温的具体实施仍存在较多的争议。
目的:本文就成人心搏骤停复苏后治疗性低温的具体实施进展做一综述。
内容:对于初始为室颤的院外心搏骤停后自主循环恢复的成人昏迷患者,应尽快予低温治疗,对于院外非室颤或院内心搏骤停患者亦可实施治疗性低温。
但低温开始的时间以及达到靶目标的治疗时间不能单独用于预测神经功能恢复的指标。
目前仍无资料表明哪一种降温方法最好,诱导达到靶目标温度后,维持中心体温在32℃～34℃并至少持续12～24小时,缓慢复温,密切监测体温、呼吸循环以及神经系统情况,防止并及时处理并发症。
趋向:低温治疗是心肺复苏后患者脑保护的一项重要措施,其应用的特殊适应症、降温时机、降温方式、低温治疗持续时间以及不良反应的防治等仍存在争议,仍需要大量循证学依据。
更多还原【Abstract】 Summary: The high incidence of heartattacks and low survival rate is a serious threat to human health. Research shows that therapeutic hypothermia is expected to improve neurologicalrecovery of patients after cardiopulmonary resuscitation (CPR).So far the exactly mechanisms of hypothermic neroprotection has not been completely clarified yet. However, practical aspects of therapeutic hypothermia are controversial.Purpose: This review summarizes the advance in practical aspects of therapeutic hy... 更多还原【关键词】心搏骤停；心肺复苏；治疗性低温；【Key words】cardiac arrest；cardio-pulmonary resuscitation；therapeutic hypothermia；摘要 4-5ABSTRACT 5-6前言 7-81. 低温分级和治疗性低温的定义 82. 心搏骤停后脑损伤和低温脑保护机制 8-93. 低温治疗的适应症 9-104. 低温治疗的靶目标温度 10-115. 低温治疗的时间窗口 11-126. 低温治疗的持续时间 127. 低温治疗的降温技术 12-177.1 药物降温 12-137.2 体表降温 137.3 体腔降温 13-147.4 静脉输液法 14-157.5 体外循环法 157.6 血管内热交换法 15-178. 靶目标温度的维持及复温 17-189. 体温的监测 1810. 神经功能监测 18-1911. 低温治疗的并发症及处理 19-2111.1 寒战 1911.2 心血管相关的并发症 19-2011.3 凝血功能障碍 2011.4 免疫抑制和增加感染风险 20-21总结与展望 21-22参考文献 22-338例成人心搏骤停复苏后治疗性低温的实施分析 33-43 参考文献。
