病因病理学术语。即指湿热困脾的病机。脾与胃相表里，脾热往往伴随胃热，故临床多见脾胃湿热。症见脘腹胀满、食少倦怠、头重如裹、恶心欲吐、口淡不渴、便溏不爽、尿少而黄，甚则身目俱黄，舌苔黄腻，脉濡数。又如皮肤病的湿疹、脓疱疮等，亦多与脾湿热有关。治宜淡渗利湿或辅以芳香化浊，不宜过用苦寒之品。本证多因感受湿热之邪，或因过食辛热肥甘，或嗜酒无度，酿成湿热，内蕴脾胃所致.脾主运化，其气主升，胃主受纳，以和降为顺.湿热蕴结中焦，纳运失司，升降失常，故脘腹痞闷，纳呆呕恶;热势急迫，且湿又为阴邪，易阻气机，故便溏而不爽.脾主肌肉4肢，湿性重着，睥为湿困，流注肢体，故肢体困重.湿遏热伏，郁蒸于内，故身热不扬，汗出不解，口渴多饮，小便短黄.湿热蕴结脾胃，熏蒸肝胆，疏泄失权，胆汁不循肠道而外溢肌肤，则见身目鲜黄，皮肤发痒.舌质红，苔黄腻，脉濡数，为湿热内蕴之征。
建议中成药舒肝健胃丸和丹栀逍遥丸调理就行，另外多喝点去肝火的茶
可食疗1、喝红豆薏米粥：每天干红豆薏米各50克，用豆浆机常规打成熟浆后分两三次温服，先连服七日后减至每星期二至三次到一次。2、少吃寒冷食物，特别是冷饮。
肝郁脾湿怎么办
去脾湿的食物
大夫您好：我的舌头肿了很长时间，舌边有齿痕，看过中医说是脾湿所导致。请问大夫吃什么中成药可以治疗，吃什么食物能去除脾湿呢？中医告诉我吃辣椒，可我不能吃。
您好：齿痕舌的成因，多由于脾虚不能运化水湿，湿阻于舌而古体胖大，受齿列挤压而形成因痕，故齿痕常与胖嫩舌同见，一方面由于舌体水肿，属脾之阳虚而湿盛，另一方面由于舌体肌肉松弛，张口不足，属脾之气虚。齿痕舌主病：——淡白湿润而有齿印，属寒湿壅盛; ——淡红而有齿痕，属脾虚或气虚; ——红而肿胀满口，边有齿痕，多属湿热痰浊壅滞; 总之可分成气虚与阳虚丙型：（1）气虚型：脾气虚弱，主证：舌质浅谈，舌苔薄白，舌体胖嫩，舌边齿痕，面色恍白或痿黄，气短懒言，头重身肿，倦怠乏力，自汗，饮食减少，食后腹胀，泛恶欲吐，大便溏泻，脉细弱无力。治则：补中益气。（2）阳虚型：主怔：舌质谈白，舌面湿润多津，或舌面水滑，舌体圆大胖嫩，边有齿痕。面色苍白或青黑，神疲乏力，倦怠喜卧，口淡不渴，纳呆食少，腹中冷痛，得温方舒，胃寒肢冷，尿清便塘，或见浮肿，脉沉微。治则：辛温补阳。常用的中成药有：人参健脾丸、藿香正气丸、参苓白术丸、附子理中丸、加味保和丸等
脾湿脾虚的症状，如何调养脾湿
脾脏在人体脏器中具有：喜燥恶湿的特性。如果湿邪犯脾，就会引发一些消化道疾病。下面我们看看脾湿脾虚的症状都有哪些，我们应该如何及时作出判断，并且有效调养脾湿。
脾湿症状：饮食减少、脘痞、大便溏薄，食油腻易腹泻，常因饮食不当而诱发哮证。神倦乏力，气短懒言，语言低微，痰多质稠，舌质淡，苔薄腻或白腻，脉象细软。
分类：
一、寒湿：其中寒湿困脾是指寒湿内盛,困阻脾阳脾失温运,以纳呆,腹胀,便溏,身重为主要表现的寒湿证候.其临床表现为脘腹胀满。
二、热湿：湿热蕴脾是指湿热内蕴,脾湿健运,以腹胀,纳呆,发热,身重,便溏不爽为主要表现的湿热证.其临床表现为脘腹胀闷,恶心欲呕,口中粘腻,口渴不多饮,便溏不爽。
调养脾胃的方法：
1、脾虚的人常常食欲不振、肢体倦怠、面色萎黄，秋天不妨适度吃点健脾和胃的食物，以促进脾胃功能的恢复，如茯苓饼、芡实、山药。
2、秋凉之后，昼夜温差变化大，肠胃溃疡患者容易复发，患有慢性胃炎或十二指肠溃疡的你，要特别注意胃部的保暖，睡觉时盖好被褥，防止腹部着凉而引发胃痛或加重旧病。
3、立秋后最好少吃寒凉食物或生食大量瓜果，脾胃虚寒者尤应禁忌。消化道不适的人在秋季应当少食多餐，多吃熟软开胃易消化的食物，少吃油腻食物。
在微生态平衡的情况下，微生态系统的各个层次都具有“自净”机制，这也是机体“正气”的重要内容。有益菌具有生态优势，它在生态区形成一层生物膜，起着占位性保护作用，与人体免疫系统配合，产生一种特殊的生物和生化环境，抗御和排除外籍菌，成为一道御邪的生物屏障。水苏糖是一种理想的的微生态调节剂。它不仅能起到平衡微生态的作用，还可提高机体的免疫机能，从而达到调整阴阳，扶正祛邪的作用。能起到“高者抑之，下者举之，有余者折之，不足者补之”的效应，具有“已病治病，未病防病，无病强身”的显著特点。
四季脾脏的养生（二）
(2011-02-20 21:36:43)
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杂谈
六、脾脏保养应该注意哪些方面？
（1）起居。
1. 注意腹部保暖。兜肚的作用：上护脾，下护胞宫，中护肚脐。
2. 避免久住湿地。脾怕湿。
3. 坚强肌肉锻炼，减少脂肪量。有氧和无养相结合，减肥和塑形相结合。肌肉锻炼起来，整个能量代谢就流畅很多，它会消耗的干干净净。
4. 避免久坐。姿势不端正，伤肌肉，脾主肌肉，所以久坐也伤脾。
5. 不要伤肝。伤肝变伤脾。归脾丸——针对脾虚，气血不足。治疗过度思虑，劳伤心脾。症状：无食欲、面黄、失眠、记忆力下降、注意涣散、腹泻。
（2）饮食。
1. 不要暴饮暴食，三餐按时，早餐一定要吃。
2. 不要吃太热太冻食物。过热坏食道，过冻伤脾脏。把握原则是“热无灼唇，凉无冰齿”。
3. 科学进补。进补要问脾。要补可以，但先要问问脾同不同意，能不能受得了。如果没有消化不良，舌苔老是干干净净，大便老是畅畅通通，那就没问题。1、最好的载体——粥。 2. 最认可的烹调状态——炖、蒸、熬、慢火焖，煲。3、最讨厌的烹调状态——煎、烤、炸、烧、膨。
4. 减少盐的摄入和少吃酸性的食物。
（3）药物。
1、四君子汤：党参、茯苓、白术、炙甘草。
2、香砂养胃丸和陈夏二君丸。
3、去脾湿化痰的“二陈汤”——陈皮，陈半夏。
4、补脾胃的食物。山药、薏米、陈皮、南瓜、莲子、猪肚。
5、去脾湿的食物。赤小豆、鲫鱼、薏仁、白萝卜。
4、少用清热解毒、抗生素、滋补阴柔的药物。夏季应对上火的方法。1、早睡觉，勿熬夜。2、多运动，多唱歌。3、多吃蔬菜，少吃肥甘油腻。4、多喝水。
（4）经络。足三里、神阙（中焦——治疗消化道病）、摩腹、腹式呼吸（一可增加阳气的摄入，二氧化碳的排除。二还能附带肠胃按摩）。
七、脾虚两种状况。
（1）脾虚湿盛。
症状——皮肤油腻，痤疮厉害，局部囊肿，老睡不醒，常打呼噜并流口水，下体沉重郁胀不想动。大便烂粘，体形发胖，有肚腩。
食疗法——去脾湿的食物。赤小豆、鲫鱼、薏仁、白萝卜。
（2）脾虚气血虚弱。营养来源不足，失养为主。
症状——食欲下降、肚子胀、气往上顶、大便无力、面部和四肢肌肉松弛，面色委黄、口唇颜色淡、头晕、轻微耳鸣、失眠多梦。
食疗法——“四君子汤”，藕粉、瘦肉精、糯米。
祛湿药和方剂【中药讨论专版】
凡具有祛除湿邪作用的药物，都叫祛湿药，以祛湿药为主组成的方剂，叫做祛湿剂。运用祛湿的药、方以祛除湿邪，治疗水湿证的治法，叫做祛湿法。
湿邪为病，有外湿与内湿之分。外湿者，每因久处低湿，或淋雨涉水，湿邪侵入肌表所致，症见恶寒发热，头胀脑重，肢体浮肿，身重疼痛等，多属肌表经络之病；内湿者，每因过食生冷，酒酩过度，致脾阳失运，湿从内生，症见胸痞腹满，呕恶黄疸，泄痢淋浊，足跗浮肿等，多属脏腑气血之病摘自：医学教育网https://www.doczj.com/doc/7316609111.html, 。但表湿重可以入侵脏腑，内湿重可以影响肌表，故外湿与内湿往往相因互见，不能截然划分。医学教育网
湿病范围广泛，可泛滥各处而有湿滞脾胃、小便不利、水肿、淋浊、痰饮等不同病证，又困体质不同，湿证可有兼寒兼热之不同。湿邪在上在外者，宜微汗以解之；湿邪滞于脾胃者，宜芳香化湿或健脾除湿；小便不利、水肿、淋浊诸证，宜利水渗湿法；湿兼热者，宜清热利湿法；兼寒者，宜湿化水湿法。以下按芳香化湿、淡渗利湿、清热利湿三方面分述。
使用祛湿药和方剂的注意事项：
1．治疗水湿证宜联系有关脏腑，辩证施治。人体中，主水在肾，制水在脾，调水在肺，水湿病与肾脾肺有密切联系。如肾虚水泛，需配伍温补肾阳的药；脾虚生湿需配伍补气健脾药；肺失宣降，水失输布，则需配伍宣降肺气药。医学教育网
2．湿邪其性重浊粘腻，易阻碍气机，故在祛湿剂中，往往配伍行气药，即“气行湿自
化”之意。
3．祛湿药及方，多属辛香温燥，或甘淡渗利之品，易伤耗阴津。对阴虚津亏之证，虽受湿邪,不宜过分利用，以免阴津愈伤，即使必要，亦应配伍使用。病后体虚或孕妇均应慎用，虽需祛湿利水，亦应配伍健脾之品，以兼顾正气。医学教育网收集整理
（一）祛湿药
1．芳香化湿药
本类药物气味芳香，性温而燥，芳香能助脾健运，燥可去湿，故有芳香化湿，辟秽除浊的作用。适用于湿浊内阻，脾为湿困，运化失职所致的胸腹痞闷，食少体倦，口淡不渴，或呕吐泛酸，大便溏泄，舌苔白腻等证。常用的药物有霍香、佩兰、白豆寇、苍术等。
藿香
《别录》
为唇形科一年生或多年生草本植物藿香的全草。
别名：土藿香、猫把虎、山猫把、藿去病、迦算者、广藿香、排香草。
处方用名：藿香、广藿香、苏藿香、藿香叶、藿香梗。
药用部分：全草或单用叶、梗。
性味：辛、微温、芳香。
归经：入脾、胃、肺经。
功能；解表祛暑，芳香化湿，和胃止呕。
主治与应用：
（1）芳香化湿而适用于脾湿内阻运化失常所致的胸脘痞闷，食少作呕，神疲体倦等证，
多与苍术、厚朴等配伍。
（2）芳香能散表邪，又能解暑化湿，故适用于暑湿病或脾胃湿滞且兼表证的发热、胸闷、腹胀、吐泻等证，多与苏叶、白芷、厚朴、陈皮等同用。
（3）和胃止呕又能祛湿，适用于湿浊过盛引起的恶心、呕吐、或脾湿引起的食欲不佳、舌苔厚腻、腹泻等，常配以半夏、生姜或砂仁、木香等。
用量；5~9克，鲜用加倍。
注意事项：
（1）阴虚无湿及胃虚作呕者忌用。
（2）本品含挥发油，故不宜久煎，以免有效成分挥发而减低疗效。
参考资料
（1）本品含挥发油，辛散解表，扩张毛细血管，其气味芳香，可促进胃液分泌，增强消化能力，并对胃肠神经有镇静作用，抑制胃肠蠕动。
（2）本品含有少量鞣酸，有收敛止泻作用。
（3）据药理研究，藿香对常见的致病性皮肤真菌有抑制作用，故有外用于治疗手，足
癣。
佩兰
《本经》
为菊科多年生草本植物兰草的全草。
别名：省头草、醒头草。
处方用名；佩兰、佩兰叶、佩兰梗、鲜佩兰、省头草。
药用部分：全草，或单用叶梗。
性味：辛、平。
归经：入脾、胃经。
功能：芳香化湿，清暑解表。
主治与应用：
（1）芳香化湿而助脾之运化，适用于湿浊内阻中焦，运化失常而致脘腹胀闷、呕吐、口中甜腻、不思饮食、舌苔白腻之证，常配以藿香、厚朴、白豆寇等。
（2）清暑解表，用于治疗暑湿表证之恶寒发热、头胀胸闷、四肢倦怠等证，常与藿香、
荷叶、青蒿等配伍。
用量；4~9克，鲜用加倍。
注意：辛香易耗气伤阴，故气虚、阴虚的病人宜慎用。
参考资料；
全草含挥发油1．5~2％，其对流行性感冒病毒有抑制作用。
鲜叶或干叶的醇浸出物含有一种有毒成分，具有急性毒性，家免给药后，能使其麻醉，甚至抑制呼吸，使心搏变慢，体温下降，血糖过高及引起糖尿病等。也能引起牛、羊慢性中
毒，侵害肾、肝，发生糖尿病。
白豆寇
《开宝本草》
为姜科多年生常绿草本植物豆寇的种子。
别名；白寇，波寇。
处方用名；白豆寇、白寇仁。
药用部分：果实内的种仁。
性味：辛、温。
归经：入脾、胃经。
功能：芳香化湿，温中止呕，行气除满。
主治与应用：
（1）芳香化湿，适用于湿温病之胸闷不食、舌苔腻浊等，可与薏仁、杏仁等配用。
（2）温中止呕，其性味辛温能温散里寒，适用于脾胃寒湿呕吐，常配以砂仁、半夏、
生姜等。
（3）行气除满，其气味芳香能行气化滞，适用于脾胃气滞所致的胸脘痞满，不思饮食
等，多与砂仁，陈皮等同用。
用量：3~6克。作散剂冲服1~3克。
注意；本品含挥发油，不宜久煎，煎药时宜后下，或作散剂服用。
参考资料；
含挥发油右旋龙脑及左旋樟脑，能促进胃液分泌，兴奋肠蠕动，制止肠内异常发酵，驱
除胃肠内积气，并有止呕作用。
苍术
《本经》
为菊科多年生草本植物茅苍术和北苍术的根茎。
别名；赤术、枪头菜、山蓟根、大齐齐茅。
处方用名；制苍术、炒苍术、生苍术、苍术、茅术。
药用部分：根茎。
性味：辛、苦，温。
归经；入脾、胃经。
功能；燥湿健脾，祛风除湿。
方治与应用：
（1）燥湿健脾：芳香能化湿，味苦也能化湿，故祛湿力较强，湿浊去而脾运健，故有健脾作用。适用于脾为湿困、运化失司引起的食欲不振、脘闷呕恶、腹痛泄泻、舌苔白腻等，
常与厚朴、陈皮等同用。
（2）祛风除湿；辛能散风，苦能燥湿，故能祛风除湿，用于湿邪偏重的痹证，常与独
活、秦艽等同用。
用量；6～9克。
注意：因性温而燥，易耗伤津液，阴虚有热者不宜用；辛温能发汗，汗多者忌用。
参考资料；
（1）含挥发油、维生素A和D、维生素B等，对夜盲症、软骨病、皮肤角化症等都有
治疗作用。
（2）动物实验证实对糖尿病有降低血糖的作用，临床上也用于治疗糖尿病。
2．淡渗利湿药
本类药物性味多为甘淡平和微寒，甘淡能利水渗湿，适用于水湿停蓄体内所致的小便不利、泄泻或水肿、淋浊、痰饮等证。服用后能使小便畅利，尿量增加。药理研究证实，本类药物多有促进尿中Na＋K＋Cl－、尿素等排泄而起利尿作用。常用的药物有茯苓、猪苓、
薏苡仁、通草等。
茯苓
《五经》
为多孔菌科植物茯苓菌寄生于松根部的菌核。
处方用名：茯苓、白茯苓、云茯苓、云苓。
药用部分：寄生于松树根上的菌块。
性味：甘、淡，平。
归经：入心、脾胃、肺、肾经。
功能；渗湿利尿，健脾补中，宁心安神。
主治与应用：
（1）渗湿利尿：适用于水湿停留所致的大便不利、泄泻、水种等，常配用猪苓、泽泻、
白术等。
（2）健脾补中：多用于脾虚湿困所致的食少脘闷或泄泻，常配用党参、白术、陈皮、
甘草等。
（3）宁心安神：用于心悸、失眠等证，常与酸枣仁、柏子仁等配用，且常以朱砂拌用
以增强安神效果。
用量；6～18克。
参考资料；
含有茯苓聚糖、茯苓酸、麦角甾醇、胆碱、钾盐、酶、腺嘌呤等。有缓慢而持久的利尿作用，能促进Na＋K＋等电解质的排出。此外还有祛痰、镇静与降低血糖的作用。
猪苓
《本经》
为多孔菌科寄生植物猪苓菌寄生于枫、槭、桦及槲树根部的菌核。
别名：野猪粪。
处方用名；猪苓、粉猪苓。
药用部分：寄生于枫树等根上的菌块。
性味：甘、淡，平。
归经：入肾、膀胱经。
功能；利水渗湿。
主治与应用：
利水渗湿作用比茯苓强，但无补益心脾的作用。用于水湿停滞、小便不利、水肿、淋浊等证，常与茯苓、泽泻、白术等配用。也可配伍阿胶、茯苓、滑石等治阴虚小便不利、水种
等证。
用量：6~8克。
参考资料：
含麦角甾醇、粗蛋白、多糖、无机物质及微量生物素（维生素H）等。正常人口服和动物实验均证明，猪苓有较强的利尿作用，并能促进Na＋Cl－K＋等电解质的排出。所含
多糖类物质有抗癌作用。
薏苡仁
《本经》
为禾本科一年生或多年生草本植物薏苡的成熟种仁。
别名：药玉米、苡米、苡仁米、苡米天谷、沟子米。
处方用名：薏苡仁、生苡仁、炒苡仁、焦苡仁、苡米仁。
药用部分：种子。
性味：甘、淡，微寒。
归经：入脾、胃、肺、大肠经。
功能；利水渗湿，健脾止泻，清热排脓。
主治与应用：
（1）利水渗湿：用于脚气、水肿或脾虚水肿，可配伍利水渗湿的茯苓、猪苓或健脾去
湿的扁豆、白术、玉米须等。
（2）健脾止泻：用于脾虚有湿泄泻，多用炒苡仁，并配用党参、白术、茯苓等。
（3）清热排脓：用于湿热壅滞所致的肺痈、肠痈等证。治肺痈胸痛、咳吐脓痰，常与苇茎、冬瓜仁配伍，治肠痈常与败酱草、冬瓜仁、桃仁、丹皮等配伍。
（4）祛湿清热还可用于风湿热痹、筋脉拘急等证，配防已、苍术等。
用量：10~30克。
使用注意：
（1）本品入药有生用、炒用之分，生用利湿清热，炒用键脾止泻。
（2）本品性较滑利，孕妇慎用。
参考资料：
（1）含薏苡仁酯、薏苡内酯、甾醇、氨基酸、糖类、维生Bl等。
（2）据研究，薏苡仁油对动物子宫，能使其紧张度增加，振幅加大；本品对离体肠管、骨骼肌及运动神经末梢，低浓度呈兴奋作用，高浓度呈麻痹作用；本品对癌细胞有抑制作用。
（3）临床报导，苡仁煎剂治疗扁平疣有一定疗效；薏苡根有驱蛔效果。
通草
《本草拾遗》
为五加科通脱木属植物通脱木的茎髓。
别名：通花根、大通草、白通草、方通、泡通。
处方用名：通草、白通草。
药用部分；茎髓。根也可入药。
性味；甘、淡、微寒。
归经：入肺、胃经。
功能：清热利水，通乳。
主治与应用：
（1）具有清热利水作用，用于湿热内蕴，小便不利或淋沥涩痛，药力较缓，宜用于湿
热不甚者,常与其它清热利湿药如薏苡仁、滑石、竹叶等同用。
（2）有通乳作用，用于产后乳汁不通或稀少，可与穿山甲、王不留行及猪蹄同煎服。
用量：茎髓3~6克，根10~15克。
注意：孕妇慎用.
3．清热利湿药
本类药物性味多为甘淡寒或苦寒，甘淡能渗湿，苦能燥湿，寒能清热，故具有清热利湿的作用，适用于水湿内停，或湿从热化的湿温病，以及湿热下注，蕴蓄膀胱的小便不利、尿道灼热涩痛、淋沥不畅等证。常用的药物有泽泻、车前子、滑石、海金砂、金钱草、木通、
扁蓄、瞿麦等。
泽泻
《本经》
为泽泻科多年生沼泽生草本植物泽泻的球状块茎。
别名：水泽、如意花、车苦菜、天鹅蛋、天秃、一枝花。
处方用名；泽泻、炒泽泻、光泽泻。
药用部分：块茎。
性味：甘、淡、寒。
归经：入肾、膀胱经。
功能；利水渗湿，泄热。
主治与应用；
（1）甘淡能利水渗湿，用于水湿停滞所致的小便不利、水肿、泄泻等，常与茯苓、猪
苓等同用。
（2）能清利下焦湿热，用于湿热下注膀胱引起的尿痛、淋浊等，常配用车前子、瞿麦、
滑石。
（3）性寒入肾而能泻相火，用于肾阴虚火旺之梦遗等。
用量：9~12克。
使用注意：本品性寒，寒湿证或肾虚滑精者忌用。
参考资料：
本品能增加尿量及尿素和氯化钠的排泄量；有减轻尿素与胆固醇在血内滞留作用；能使血中胆固醇含量轻度下降，减轻脂血症，缓和动脉粥样硬化；有显著的利尿作用，且能使血压下降；有使血糖下降的作用；抑菌试验发现对金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、结核杆菌均
有抑制作用。
车前子
《本经》
为车前科多年生草本植物车前的种子。
别名；车轱辘菜子、驴耳朵菜子、猪耳朵菜子、牛舌草子。
处方用名：车前子、炒车前子。
药用部分：种子。全草为车前草，可入药。
性味；甘，寒。
归经：入肾、肝、肺、膀胱、小肠经。
功能；清热利水，清肝明目。
主治与应用：
（1）清热利水：适用于膀胱湿热之小便不利、水肿等（配以茯苓、猪苓、泽泻等），或湿热泄泻，淋浊尿痛等（配以薏苡仁、木通、滑石、瞿麦等）。
（2）清肝明目：用于目赤肿痛（配以菊花、青箱子、龙胆草等），或肝肾不足之视物
昏花（配以枸杞子、桑椹等）。
用量：9~15克。
注意：无湿热者忌用。
参考资料：
（1）车前子有利尿作用，并能增加尿素、氯化物及尿酸的排泄。
（2）能使气管及支气管分泌物增加，呼吸运动加深变缓，而有祛痰止咳作用。临床有
用于治疗慢性支气管炎咳嗽痰多者。
（3）临床报道车前子有降低血压的作用，配夏枯草、桑寄生、菊花等治疗高血压。
（4）车前草有抑制痢疾杆菌、伤寒杆菌、大肠杆菌等作用，其水浸液尚有抗皮肤真菌
的作用。
滑石
《本经》
为含硅酸盐类的天然矿石。
别名：画石。
处方用名；滑石、飞滑石、块滑石。
药用部分：矿石拣去杂质，打碎洗净，磨粉或水飞入药。
性味：甘，寒。
归经：入胃、膀胱经。
功能；利尿通淋，清解暑热。
主治与应用：
（1）清热利尿：适用于热结膀胱，小便赤热涩痛之淋证，常配车前子、冬葵子、通草
等。
（2）清解暑热：用于暑热烦渴，小便短赤或水泄等，可与甘草配用。
（3）外用有敛湿之作用，以滑石粉单用，或与煅石膏、炉甘石、枯矾等配伍外用，治
疗湿沧、湿疹、痱子等。
用量：9~18克。
注意：阴虚而无湿热、脾虚下陷、孕妇均慎用。
参考资料：
（1）本品含硅酸镁，内服后能保护肠管，且有收敛作用，以奏清炎止泻之作用。
（2）撒布于粘膜、皮肤创面能形成被膜，可保护局部减少摩擦，防止外来的刺激，同
时又能吸收分泌物促进干燥结痂。
海金沙
《嘉祜本草》
为海金沙多年生攀援蕨类植物海金沙的成熟孢子。
别名：金沙藤、左转藤、蛤蟆藤、罗网藤、铁线藤、吐丝草、鼎擦藤、猛古藤。
处方用名：海金沙、海金沙藤。
药用部分：孢子或全草。
性味：甘，寒。
归经；清热利水，通淋。
主治与应用：
用于膀胱湿热，小便短赤、淋沥涩痛及血淋、石淋等，可单独使用，或与滑石、石苇、
甘草梢等配伍使用。
海金沙藤为海金沙的全草，具有孢子的同样作用外，更长于清热解毒，除用于热淋、石淋外，尚可用于黄疸、痄腮、<"宋体">痈肿疮毒等。
用量：孢子6~12克，全草15~30克。
注意：虚淋、肾阴不足而无湿热者慎用。
参考资料；
海金沙子富含脂肪，叶含多种黄酮类化合物。抑菌试验证实对金黄色葡萄球菌有抑制作用，对绿脓杆菌、福氏痢疾杆菌、伤寒杆菌略有抑制作用。
金钱草
《本草纲目拾遗》
为报春天科多年生草本植物过路黄的全草。
别名：过路黄、路边黄、大金钱草、对座草、遍地黄、铜钱草、一串钱、连钱草、寸骨
七。
药用部分：全草。
性味：苦、酸，微寒。
归经：利水通淋，清热除湿，利胆排石。
主治与应用：
（1）利水通淋；用于湿热下注膀胱、小便涩痛之热淋、石淋、常配用海金沙、石苇、
车前草、滑石等，也可用大量单用。
（2）清热除湿，利胆排石；适用于湿热黄疸（配茵陈、栀子、虎杖等），或肝胆湿热之胆石症、胆囊炎等（配柴胡、枳实、黄芩、大黄等）。
用量：15~60克。鲜用加倍。
注意:无湿热者慎用。
参考资料：
（1）煎剂口服，有利胆作用，据观察，可能是促进肝细胞的胆汗分泌，致肝胆管内胆汁增多，内压增高，胆道括约肌松驰而利于胆汁排出。
（2）煎剂对泌尿系结石的作用，可能是由于尿变酸性，使结石溶解，增加排尿量，减
少晶体形成结石的倾向。
（3）抑菌试验：对煎剂对金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、绿脓杆菌有抑制作
用。
木通
《本经》
为木通科落叶木质藤本植物白木通的木质茎和马兜铃（关木通（备注链接：含“关木通”的药物被禁止生产，国家食品药品监督管理局取消关木通药用标准））或毛茛科常绿攀援性灌木小木通（川木通）及同属的绣球藤（川木通）的藤茎。
别名：木通马兜铃、东北木通、马木通、万年藤、潼木通、羊开口、五叶木通、蓉木通、
细木通、野木瓜。
处方用名：木通、潼木通。
药用部分；藤茎。
性味：苦，寒。
归经：入心、小肠、膀胱经。
功能；清热利水，通乳。
（1）清热利水：适用于膀胱湿热，小便短赤，淋沥涩痛，或心火上炎，口舌生疮，心
烦尿赤，常配用生地、竹叶、甘草梢等。
（2）通乳：用于产后乳汁不通，常与穿山甲、王不留行、猪蹄煎汤饮服。
用量：3~9克。
使用注意：苦寒通利，既伤津液，又能堕胎，故无湿热，热病伤津及孕妇均忌用。
参考资料：
（1）木通有利尿作用，其作用比淡竹叶强，但排出的氯化物比淡竹叶少。
（2）木通煎剂对离体动物心脏有增强收缩的作用。
（3）有抑制革兰氏阳性菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌及常见致病性皮肤真菌的作用。
（4）据文献报道，有一次木通60克煎水服而致急性肾功能衰竭者，前人也有“多用则泄人元气”之说，故本品用量不宜过大。
扁蓄
《本经》
为蓼科一年生草本植物扁蓄的全草。
别名；大扁蓄、鸟蓼、扁竹、扁子草、扁蔓、竹节草、粉节草、猪牙草、扁猪牙、道生
草。
处方用名：扁蓄、扁蓄草。
药用部分；全草。
性味：苦，微寒。
归经：入膀胱经。
功能；清热利尿，通淋，杀虫。
主治与应用：
（1）适用于湿热淋病，小便短赤，淋漓涩痛，或血淋，常与瞿麦、滑石、木通或大蓟、
白茅根配伍应用。
（2）适用于湿热黄疸，与茵陈、栀子等同用。
（3）用于皮肤湿疹、阴痒等，可用煎剂外洗。
用量：9~15克。
注意：无湿热者慎用。
参考资料：
（1）有明显的利尿作用，并促进钠的排出。
（2）有驱蛔虫及缓下作用。
（3）抑菌试验：对葡萄杆菌、福氏痢疾杆菌、绿脓杆菌、皮肤真菌均有抑制作用。
瞿麦
《本经》
为石竹科多年生草本植物瞿麦和石竹的全草。
别名：石竹子花、十样景花、洛阳花、山竹、山竹子。
处方用名：瞿麦。
药用部分：全草。
性味：苦，寒。
归经：入心、小肠、膀胱经。
功能；清热利尿，通淋。
主治与应用：
适用于湿热下注膀胱，小便短赤，淋沥涩痛，可单用，或扁蓄、木通、滑石等配伍，或
配伍大蓟、小蓟、茅根治疗血淋。
用量：10~15克。
注意：孕妇忌用。
参考资料：
（1）水煎剂口服有显著的利尿作用，并能增加氯化物的排出量。
（2）动物实验证明，有兴奋肠管的作用，并有降低血压的作用。
病理学基础要点概括 第一章导论 第一节病理学绪论 病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转的一门医学基础学科。 一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法 人体病理学诊断和研究方法： 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查 第三节疾病概论 一、疾病的相关概念 1.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体 三、死亡 1、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有：①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应； ③脑干神经反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节适应 适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 一、萎缩 1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。 病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型： （1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩(3)失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩 二、肥大 肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因 从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大：是指生理状态下应激高兴奋状态，组织、器官代谢和功能增强
病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
系统病理学病例分析：任选其中一例，作为成绩考核依据。要求手写，拒收打印稿。14周之前上系统病理学专业自选课时交杨星老师处。 病例1 病例摘要 患者xxx，男，53岁。辽宁省人，职业：干部。 主诉：腹泻3个月。 现病史：入院前3个月开始腹泻，黄色水样便，每日10～15次，每次量约20～50ml。无脓血便和里急后重感。曾自服黄连素、氟哌酸和肌注庆大霉素等。效果不佳。先后在当地医院检查血、尿、大便常规，肝功能等均无异常。发病以来无发热、咳嗽、盗汗、腹痛、尿频、尿急等症状。近来消瘦明显，体重下降约5kg，精神不佳，食欲差。 既往史：30年前患肠伤寒，治愈。16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）未愈。1年前患急性腹膜炎，治愈。 体格检查：发育正常，营养不良，神智清楚。皮肤粘膜无黄染、出血点、蜘蛛痣及肝掌。表浅淋巴结无肿大。巩膜黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率70次/分，律齐，各瓣膜区听诊无杂音，心音有力。腹平软，无腹壁静脉曲张，肝在右肋下缘下可触及，全腹无压痛、反跳痛。肠鸣音活跃。下肢无水肿，生理反射存，病理反射未引出。 实验室检查（入院时）：血常规：Hb 111g/L,RBC 3.63x1012/L,WBC 0.91x109/L, 其中嗜中性粒细胞占69%，淋巴细胞31%。出血时间（BT）5min，凝血时间（CT）3min。尿常规：pH 6，尿蛋白（+）。大便常规：黄色，潜血试验（0B）++++。肝功能：总蛋白（A+G）64g/L,白蛋白（A）34g/L,球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141U/L，总胆红素正常。肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗 HBc-IgM+。大便培养：大肠埃希菌50%，甲粪球菌20%,粪链球菌30%。甲胎蛋白（AFP）检测：843μg/L
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题： 在这种情况下，应如何处理 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，
内科学简答题（期末复习） 呼吸系统疾病 1、试述慢性阻塞性肺疾病的概念。 2、试述慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级。 3、肺癌的病理学分类、临床表 现及治疗特点, 4、肺癌的临床表现有几大特征, 5、试述肺癌的鉴别诊断。 6、试述肺结核的治疗原则。 7、常用肺结核治疗药物的常见的副作用。 8、社区获得性肺炎和医院获得性 肺炎的概念 9、试述重症肺炎的诊断标准 10、肺炎链球菌肺炎的临床表现。当一个患者的动脉血气分析示氧分压为 55mmHg时，就能诊断呼吸衰竭吗,为什么, 11、一位COPD、?型呼吸衰竭的患 者经4L/MIN流量的氧疗后出现呼吸浅弱、 神志模糊，为什么,该如何处理, 12、谈谈呼衰时缺氧与高二氧化碳的发生机制。 13、间质性肺炎的诊断思路, 14、如何进行间质性肺炎的病因学诊断, 15、试述支气管哮喘诊断标准。 16、试述心源性哮喘和支气管哮喘的鉴别诊断要点。 17、结核性胸腔积液和 恶性胸腔积液的鉴别。 18、渗出性胸腔积液和漏出性胸腔积液的鉴别。 19、何谓Light氏法, 20、气胸的临床分类, 21、特发性气胸最常见的发病原因,其发生后的病理生理改变。 22、支气管扩张的临床表现, 23、支气管扩张的治疗原则, 结缔组织疾病
1、系统性红斑狼疮的诊断(分类)标准, 2、系统性红斑狼疮活动指标(SLEDAI), 3、WHO狼疮性肾炎病理分类标准, 4、狼疮性肾炎病理活动性指标和慢性指标, 5、系统性红斑狼疮的治疗原则, 6、类风湿关节炎的基本病理改变, 7、类风湿关节炎的诊断标准, 8、类风湿关节炎的关节表现和关节外表现, 9、类风湿关节炎的X线分期, 10、类风湿关节炎的治疗原则, ※<考核方法> 1、理论授课考核采用闭卷笔试。建立了完备的试题库，实行了教考分离，理论考试主观题和客观题的比例适当。主观题分名词和问答题两种，重视内科学临床基本知识、基本技能的考核，选择题由试题库筛选，注重理论联系实际，以临床病例分析为主，注重考察学生的分析问题和解决实际问题的能力，培养学生的临床思维能力。同时，认真做好课程考试试卷分析，列出学生在学习和考试过程的常见问题，提出解决方法，以利进一步提高内科学教学质量。 2、临床实习阶段实行入科前教育、出科考试、内科四大基本操作培训考核、执业医师操作模拟考试等考核方法的改革。在进入新的实习科室以前，先进行入科前教，由带教老师简要介绍科室基本情况、规章制度、明确该科室需掌握的知识点，让学生心里有数。实习结束后进行出科考试，分面试和笔试两种，面试主要是病例分析，选择典型病例，考察学生理论和临床实践结合的能力;笔试内容为应掌握的知识点，考察学生掌握临床基本知识、基本技能的能力。对于内科四大基本操作(骨髓穿刺术、腰椎穿刺术、胸腔穿刺术、腹腔穿刺术)在进入内科实习前进行专
绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本 质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
病案分析一 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。
2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞0.85 ×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。
填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。
病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 3. 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 4. 亚致死性损伤（sublethal cell injury）：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。 5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。 8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。 10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。 11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心 13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。 14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 15. 淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。 16. 粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。 17.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。 18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶
药理学和病理生理学教学的融合 1药理学和病理生理学教学中联合开展PBL教学法的设计和应用 教师的准备工作PBL教学中,教师被称为“导师”,扮演着一个全新的角色,必须深刻理解PBL教学理念和精髓,能灵活运用启发式、推进性教学技巧,为此,两个教研室抽调有多年教学经验的高年资教师,并聘请相关领域的临床医生组成案例编写组,基础课教师与临床课教师相互补充,根据教学要求,查阅临床病例档案整理典型病例,对这些病例进行改编,使其符合PBL的教学要求,有针对性提出问题:如该患者的诊断及其依据;有哪些病理过程及其发生机制如何;有哪些机能代谢变化;针对该病例的防治原则、治疗措施及用药原则等。为了保障联合开展PBL教学的顺利实施,要求教师不仅能熟练应用本学科的基本知识,还要参加其他学科的示范性听课,以便掌握其他学科的基本知识,提高综合素质。通过集体备课、集体互听课等教学活动,对涉及的案例的每个环节、每个问题进行交流和讨论并达成共识,对病例的思路及相关概念有清晰的认识,最后形成每个案例的教师指南,为每一次的PBL教学做好充分准备,从而保证教学活动的顺利实施。 学生的准备工作在PBL教学之前,提前1周将案例发给学生,并要生针对性复习与本案例相关的基本理论(解剖、生理、病理、生物化学、微生物及免疫等),预习药理学和病理生理学相关知识,如基本概念、基本机制和原理等。由于学生现有知识的局限性,单纯教材知识是很难得到满意答案,学生必须借助于图书馆和络等手段主动猎取知识,将知识延伸、拓展。同时,问题的设置给学生留下了思考的广阔空间,这样有利于调动学生的学习兴趣并充分发挥丰富的想象力,使学生在获得知识的同时,还能提升他们的能力和发挥其个性。通过以上准备,学生不仅学到了病理生理学和药理学的基础理论,而且也对临床疾病诊断、用药等有了一定的了解,且能将病理生理学和药理学课程的理论知识与临床实际相,为PBL教学时的讨论做好充分的准备。 教学的实施首先,根据班级人数将学生随机分组,每组10~12人,由学生指定主席及秘书,通过陈述病例提出隐藏在案例中的问题,通过大家的讨论明确哪些问题已经解决,哪些问题尚待解决,如何解决这些问题等。指导教师鼓励每一个学生积极参与,发表不同的观点和意见,并根据学生发言情况给予适当引导。最后,指导教师对学生讨论中有争论或疑惑的问题给予适当的点评,并注意引导学生根据问题拓展思维,将教材中相关的知识点纵横起来,使学生获得正确的观点
绪论 病理学 任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。 脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。 意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑
第五章局部血液循环障碍 重要知识点 1.出血的概念、病因、病理变化 2.充血的概念及常见类型 3.病理性充血的类型 4.淤血的概念、病因、病理变化、后果 5.心衰细胞的概念 6.肺褐色硬化的概念 7.淤血性肝硬化的概念 8.血栓形成及血栓的概念 9.血栓形成的三个条件 10.白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓的概念 11.血栓的结局 12.血栓对机体的有利及不利方面 13.栓塞及栓子的概念 14.栓子运行的途径 15.栓塞的类型 16.梗死的概念、原因、条件 17.梗死的形态特征 18.出血性梗死形成条件 重要名词解释 1.充血 2.淤血 3.血栓形成 4.血栓 5.栓塞 6.梗死 7.出血性梗死 8.贫血性梗死 9.出血重要问答题 1.淤血的原因有哪些 2.简述慢性肺淤血的镜下病变特点 3.列出血栓形成的条件，简述血栓的类型及构成 4.血栓的结局有哪些，血栓形成对机体有那些影响 5.简述栓子的运行途径 6.简述栓子的类型及对机体的影响 7.类出梗死的原因 8.简述梗死的类型及病变特点 第十三章消化系统疾病 重要知识点 1.慢性胃炎的类型及病理变化 2.胃溃疡的病理变化、结局、并发症 3.病毒性肝炎的概念及类型 4.病毒性肝炎的基本病理变化 5.急性肝炎的病理变化 6.三种慢性肝炎病变比较 7.急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的镜下特点 8.肝硬化的概念 9.．．门脉性肝硬化的概念、最常见病因、发病机制、病理变化、临床病理联系 ．．．．．．
10.食管癌的类型及扩散 11.胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别 12.Krukenberg瘤的概念 13.原发性肝癌的概念 重要名词解释 1. 2.胃炎2.慢性浅表性胃炎 3.慢性萎缩性胃炎 4.病毒性肝炎 5.肝硬化 6.食道癌 7.胃癌 8.原发性肝癌9.大肠癌 重要问答题 1. 2.列出胃溃疡的合并症 3.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 4. 5.列出病毒性肝炎临床病理变化 6.列出我国肝硬化得分型 7. 8.列出门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点 9. 10.门脉性肝硬化形成的假小叶有何特点 11.试分析肝硬化引起门脉高压的原因 12.肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些 13. 14.简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症 15. 16.简述早期食管癌病变特点 17.列出中晚期食管癌的肉眼分型 18.简述早期胃癌病变特点并列出分型 19. 20.简述晚期胃癌病变特点并列出分型 21.简述胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态区别 22. 23.列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型 24.列出大肠癌的肉眼分型 25.简述胃癌的扩散途径 26.
病理学病例分析
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约 500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温 36.9℃，脉率 80/min，呼吸 22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮 8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA 法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮 8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳； 6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑ 临床病理联系：1、门脉高压：由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用，可无严重后果。晚期，代偿失调，可引起如下不良后果：（1）脾肿大（2）胃肠淤血、水肿；（3）腹水（4）侧支循环形成；2、肝功能不全由于肝细胞反复受损，肝细胞不能完全再生补充和代偿而出现肝功能不全现象，主要有：（1）对雌激素的灭活作用减弱（2）出血倾向（3）蛋白质合成障碍（4）黄疸（5）肝性脑病