非酒精性脂肪肝讲义

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非酒精性脂肪肝基础知识演示文稿

HEPATOLOGY, 2003 , 38: 557-559
排除其他NAFL
特发性NAFLD和NASH与代谢综合征和遗传易感性有关，确诊需排除众多因素药物性肝病
中毒性肝病
TPN相关肝胆并发症营养不良减肥相关的外科手术
当前第31页\共有51页\编于星期六\11点
高危人群 B超和/或CT
弥漫性脂肪肝饮酒史
的肝酶异常(血清ALT和GGT持续轻至中度升高)；
4) 存在体重增长迅速、内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压病等危险因素。
5) 无饮酒史或每周饮酒折含乙醇量<140g； 6) 除外药物、毒物、感染、或其他可识别的外源性
因素导致的脂肪性肝病；
当前第3页\共有51页\编于星期六\11点
代谢综合征的诊断标准
肝脂变（肥胖、糖尿
50%
病、高质血症、嗜
酒）
当前第27页\共有51页\编于星期六\11点
Relationship between fibrosis progression and steatosis evolution between the two biopsies in the 96 patients studied
实验室检查
影像学表现
肝活检改变对戒酒及再次饮酒的反应！！！
当前第21页\共有51页\编于星期六\11点
提示酒精性肝损害的线索
长期过量饮酒史（<210g/wk可排除ALD？）
CAGE评分
GGT↑ MCV↑ AST/ALT>2，ASTm ↑(NAFLD多小于1.3)
dTF/TF ↑
13C-异酮已酸呼气试验阳性
NASH
病毒性肝炎
自身免疫性肝病

非酒精性脂肪性肝病PPT课件

种族区别

Dallas Heart Study 初步展示了不同种族之间 NAFLD发病率的差异
45%
33% 24%
Hispanics
Caucasians
African Americans
性别差异

Dallas Heart Study 没有发现 Hispanics or African Americans男女之间NAFLD发病率的差异, 但是Caucasian population男性发病率是女性的 2倍
病态肥胖（Morbid

Obesity）
四项研究评估 > 600名病态肥胖症接受胃旁路手术的患者
所有患者进行了术中肝脏活检。 NAFL 的发病率约 30-90% ，NASH 33-42%。 > 2/3 病态肥胖的手术患者有 NAFL/NASH 。

Abrams GA, et al. Hepatology 2004;40:475-483; Frantzides CT, et al. J Gastrointest Surg 2004;8:849-855; Dallal RM, et al. Obes Surg 2004;14:47-53; Beymer C, et al. Arch Surg 2003;138:1240-1244.
代谢指标

空腹血糖 7.9 mmol/l
HbA1c 8.5% TC 5.4 mmol/l, LDL-C 3.6 mmol/l, TG 2.08 mmol/l

肝脏超声检查

弥漫性脂肪肝，没有占位性病变胆管系统正常
肝脏活检

汇管区炎性细胞浸润，纤维化形成肝细胞呈大泡性脂肪变

非酒精性脂肪性肝病指南ppt课件

目录
流行病学自然转归诊断标准病情估计诊疗对策
监测结与论随访
流行病学
欧美等西方发达国家
普通成人患病率 NAFLD：20-30% NASH：10-20% 肝硬化：2-3%
肥胖症患者患病率 NAFL：60-90% NASH：20-25% 肝硬化：2-8%
2型糖尿病：NAFLD：28-55%
高脂血症患者：NAFLD：27-92%
流行病学
NAFLD的危险因素包括
1、膳食结构 2、生活方式 3、IR 4、代谢综合征组分
返回
自然转归
• NAFLD患者肝病的进展速度主要取决于初次肝活检的组织学类型
• NAFL：进展慢，肝硬化发生率低（0.6-3%）。 • NASH：肝硬化发生率15-25%。
自然转归
病情进展危险因素
年龄＞50岁
病情估计
• 根据FGP和胰岛素计算稳态模型评估IR指数，根据OGTT 判断餐后血糖调节能力和胰岛素敏感性。
• 全血粘度、CRP、尿酸以及尿微量白蛋白等检查代谢综合征相关组分。
• 肝功能及血凝反应肝脏储备功能，疑似肝硬化患者应行胃镜筛查并检测AFP筛查肝癌。
• 颈部血管超声检测动脉硬化 • 肝脏超声结论不清时可做CT或MR检测。 • 相关检查明确有无铁负荷过重、OSAS、多囊卵巢综合症
3）中等量有氧运动，每周4次以，累计锻炼时间至少150min
治疗对策
2、控制体质量，减少腰围
（1）药物干预：肥胖患者改变生活方式6-12月体质量＜5% ，谨慎使用二甲双胍、西布曲明、奥利司他等。
（2）上消化道减肥手术：肝功能衰竭，中重度食管—胃底静脉曲张，重度肥胖症患者在药物减肥治疗无效时可考虑上消化道减肥手术。

非酒精性脂肪肝与相关代谢紊乱PPT课件

预防策略的优化与实践
要点一
总结词
预防非酒精性脂肪肝的关键在于控制体重、改善饮食和生活方式，未来需要加强预防策略的推广和实践。
要点二
详细描述
预防非酒精性脂肪肝的策略主要包括合理饮食、增加运动、控制体重等。未来可以通过制定针对性的健康管理方案，提高公众对非酒精性脂肪肝的认知和重视程度，促进预防措施的落地实施。此外，对于高危人群，如肥胖、糖尿病等患者，应加强定期筛查和干预。
详细描述
胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶组织（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降。这会导致血糖升高，促使肝脏产生更多的胰岛素，形成恶性循环。长期胰岛素抵抗会导致代谢紊乱，引发非酒精性脂肪肝的发生和发展。
脂肪代谢异常
总结词
脂肪代谢异常是非酒精性脂肪肝的典型特征，主要表现为脂肪在肝脏中过度积累，形成脂肪肝。
药物治疗与干预措施
药物治疗
针对非酒精性脂肪肝的药物治疗主要包括降脂药、抗氧化剂和抗炎药等，这些药物有助于改善肝功能、降低脂肪沉积和减轻炎症反应。
干预措施
除了药物治疗，非酒精性脂肪肝患者还需要接受一系列干预措施，如戒烟、限酒、控制体重、增加运动等，以改善病情。
生活方式改变与饮食调整
生活方式改变
预防与控制策略
预防策略
预防非酒精性脂肪肝的发生是关键，应积极控制体重、保持健康的生活方式、避免长期大量饮酒等，以降低患病风险。
控制策略
对于已经确诊的非酒精性脂肪肝患者，应采取有效的控制策略，包括定期监测病情、坚持药物治疗和生活方式干预等，以延缓病情进展和预防并发症的发生。
05
非酒精性脂肪肝的未来研究方向与展

非酒精性脂肪性肝病防治指南解读PPT课件

06
研究与展望
当前研究热点和成果
发病机制研究
深入研究非酒精性脂肪性肝病的发病机制，包括遗传、环境、代谢等多方面因素，为疾病防治提供理论依据。
早期诊断和筛查
建立敏感、特异的早期诊断方法，提高非酒精性脂肪性肝病的检出率，实现早期诊断和干预。
药物治疗进展
针对非酒精性脂肪性肝病的不同阶段和并发症，研发有效的药物，改善患者预后和生活质量。
THANKS
感谢观看
定义
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（ALD）相似，但患者无过量饮酒史。
病因和发病机制
01
病因
NAFLD的发病机制尚不完全明确，与肥胖、2型糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关组分关系密
切。 02
发病机制
胰岛素抵抗、氧化应激和脂质过氧化反应、遗传多态性等。
家属参与和支持
家属教育
向家属传授非酒精性脂肪性肝病的相关知识，让他们了解患者的病情和治疗方案，以便更好地照顾和支持患者。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗过程，如陪伴患者就医、协助患者进行日常护理、督促患者按时服药等。
家属支持
为家属提供情感支持和心理援助，帮助他们缓解照顾患者的压力和焦虑情绪，同时鼓励家属之间互相支持和交流经验。
临床表现和诊断
要点一
临床表现
NAFLD起病隐匿，发病缓慢，常无症状。少数患者可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异症状。严重脂肪性肝炎可出现黄疸、食欲不振、恶心、呕吐等症状。常规体检部分患者可发现肝脏肿大。发展至肝硬化失代偿期则其临床表现与其他原因所致肝硬化相似。

非酒精性脂肪肝中国指南课件

病的区别
生活方式干预
饮食控制：减少高脂肪、高糖、高盐食物的
01
摄入，增加蔬菜和水果的摄入
运动锻炼：增加有氧运动，如跑步、游泳、瑜
02
伽等，每周至少进行150分钟的中等强度运动
03 控制体重：保持正常体重，避免肥胖
戒烟限酒：戒烟，限制酒精摄入，避免酒精
04
对肝脏的损害
药物治疗
01
药物选择：根据病情和
非酒精性脂肪肝的金标准
（FLI）、肝脏硬度测定（LSM）
等，可辅助诊断非酒精性脂肪肝。
鉴别诊断
01
非酒精性脂肪肝与其他肝病
的区别
02
非酒精性脂肪肝与酒精性脂
肪肝的区别
03
非酒精性脂肪肝与病毒性肝
炎的区别
04
非酒精性脂肪肝与自身免疫性肝病的区别
05
非酒精性脂肪肝与药物性肝
病的区别
06
非酒精性脂肪肝与遗传性肝
12
34
✓ 手术风险：手术风险较高，可能出现并发症
✓ 术后护理：术后需要严格控制饮食，定期复查，避免复发
健康饮食
控制热量摄入，避免肥胖
增加蔬菜和水果摄入，减少糖分和饱和脂肪摄入
增加全谷物和膳食纤维摄入，减少精制碳水化合物摄入
减少盐分摄入，控制高血压和心血管疾病风险
适量摄入优质蛋白质，如鱼、禽、豆类等
非酒精性脂肪肝的临床表现多样，包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、肝区不适等，部分患者可出现肝功能异常、肝纤维化甚至肝硬化。
发病原因
肥胖：脂肪堆积，导致肝脏脂肪变性
糖尿病：血糖升高，影响肝脏代谢
高血脂：血脂升高，导致肝脏脂肪变性

非酒精性脂肪性肝病讲课PPT课件

药物治疗：根据病情选择合适的药物进行治疗
心理支持：提供心理支持和辅导，帮助患者调整心态，
积极配合治疗
家庭支持：加强家庭支持，提高患者治疗依从性
非酒精性脂肪性肝病的社会影响和公共卫生问题
非酒精性脂肪性肝病对患者和社会的影响
患者健康：影响肝脏功能，可能导致肝硬化、肝癌等严
重疾病
医疗负担：增加医疗费用，给患者和家庭带来经济压力
尿病
病例6：患者女性，25 岁，肥胖，高血脂，糖
尿病
病例8：患者女性，50 岁，肥胖，高血脂，糖
尿病
病例10：患者女性， 35岁，肥胖，高血脂，
糖尿病
病例1：患者男性，45 岁，肥胖，高血压，高
血脂，糖尿病
病例3：患者男性，55 岁，肥胖，高血压，高
血脂
病例5：患者男性，30 岁，肥胖，高血脂，糖
尿病
存在的问题：目前尚无特效药物，且生活方式改变难以长期坚持
存在的问题：缺乏有效的早期筛查和诊断方法，导致患者发现时病情已较重
诊疗进展和研究方向
诊疗进展：药物治疗、手术治疗、生活方式干预等
研究方向：基因治疗、干细胞治疗、免疫治疗等
药物治疗：针对不同阶段和病情的药物研发
手术治疗：微创手术、机器人手术等新技术的应用
添加项标题
定期体检：定期进行肝功能检查，及时发现和治疗非酒精性脂肪性肝病
添加项标题
心理健康：保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑
非酒精性脂肪性肝病的治疗和管理
药物治疗和药物治疗方案的选择
药物治疗：针对不同阶段的非酒精性脂肪性肝病，选择相应的药物进
行治疗
药物选择：根据患者的病情、年龄、性别、肝功能等情况，选择合适的药

非酒精性脂肪性肝病培训课件

❖ 直到Day（1998）等发现NASH可并发进展性肝纤维化和肝硬化， NASH方得到学术界极大关注。
❖ 2002年以后逐渐认识到NAFLD的危害并不仅限于肝脏，其作为
“危险因素”对代谢紊乱的促进作用不容低估，NAFLD可能是代
谢综合征的重要组成之一。非酒精性脂肪性肝病
7
3/11/2021
非酒精脂肪性肝病的指南
合成甘油三酯形成低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白储存在脂肪组织
非酒精性脂肪性肝病
16
3/11/2021
正常肝细胞
脂脂肪肪分分解解
肠吸收的乳糜微粒水解
肝脏合成
FFA
线粒体 b-氧化
甘油三酯
ApoB 内质网内脂化
VLDL
非酒精性脂肪性肝病
FFA3：/11游/202离1 脂肪酸 VLDL：极低密度脂蛋白
11
3/11/2021
1、发病率高
❖ 欧美等西方发达国家： ➢ 普通成人患病率：NAFLD：20-30% ，其中
NASH：10-20% 肝硬化：2-3%。 ➢ 肥胖症患者患病率: NAFL：60-90%，其中
NASH：20-25% 肝硬化：2-8%。 ➢ 2型糖尿病：NAFLD：28-55%。 ➢ 高脂血症患者：NAFLD：27-92%。 ❖ 亚洲国家：
HNE和MDA可水解 ApoB一100，减少甘油
三酯转变为VLDL
进一步促进肝细胞脂肪变性
促进TNF—αt和转化生长因子β生成，加重炎症坏死，激活肝星形细胞转变为成肌纤维细胞，促进胶原合成，从而参与肝纤维化发生。
非酒精性脂肪性肝病
13
3、部分演变肝硬化、肝癌
❖ NAFLD进展很慢,随访10～20 年肝硬化发生率低(0.6% ～ 3% ) ,而NASH患者10 ～15 年内肝硬化发生率高达15% ～ 25% 。

非酒精性脂肪性肝ppt课件

PPT学习交流
13
• 4．果糖与褐色脂肪组织：褐色脂肪组织(brown adipose tissue，BAT)是人体内的重要产热组织，近来也因其与代谢紊乱的关系备受关注。褐色脂肪组织主要存在于两肩胛骨之间，出生后迅速退化，但仍有功能性组织存在于身体各部位。
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14
• 褐色脂肪组织的含量与人体质量指数及个体脂肪含量有密切的关系，通常情况下，肥胖人群的褐色脂肪组织的含量少于纤瘦人群。褐色脂肪组织的活性还因年龄、性别等而异。Yihnaz等的研究结果显示褐色脂肪组织的存在会降低非酒精性脂肪肝的发病可能。
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• 2．果糖与肝脏酶调节异常：持续的高果糖摄入会增加肝脏代谢的负担。在肝细胞中，果糖在果糖激酶的催化下消耗一分子三磷酸腺苷转化为1磷酸果糖，因而大量的果糖摄人会因三磷酸腺苷的迅速消耗而给肝脏带来巨大的代谢压力。
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9
• 3．果糖与铜缺乏症：铜是一种具有氧化还原活性的过渡金属，在细胞抗氧化防御、脂质过氧化以及线粒体功能的执行中有非常重要的作用。铜的缺乏与动脉粥样硬化有着密切的关系，另外还通过氧化还原敏感的信号通路与肪肝浸润密切相关
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17
三、总结与展望
• 众多的证据显示，果糖与NAFLD有着非常密切的关系，主要通过引发代谢综合征、影响肝脏酶的调节等间接途径以及通过积累胞毒的l-磷酸果糖以及糖基化终末产物等直接途径。
• 然而作用方式仍缺乏直接的证据。未来的研究应该致力于将实验、临床研究所得的数据转化为对饮食健康提供建议。此外，体内、体外实验以及遗传学研究应该结合起来，为果糖对非酒精性脂肪肝确切的作用机制提供直接证据。
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非酒精性脂肪肝PPT专业课件

建议19：合并肥胖的脂肪性肝病患者，如果改变生活方式6～12个月体质量未能降低5%以上，建议谨慎选用二甲双胍等药物辅助减肥和防治糖尿病。
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16
建议20：合并空腹血糖受损／糖耐量异常／2型糖尿病的脂肪性肝病患者，建议使用二甲双胍和吡格列酮等胰岛素增敏剂防治糖尿病。暂不推荐胰岛素增敏剂用于NASH患者肝损伤和肝纤维化的治疗。
建议21：改变生活方式3～6个月以上，血清 LDL-C仍大于4.14mmol/L时，建议使用他汀类药物以减少心血管事件的发生。至今尚无证据显示调脂药物对NAFLD和NASH患者的肝病有防治作用。
建议22：合并高血压患者，降压药物首选ARB或 ARB+钙离子拮抗剂治疗；合并脂肪性肝硬化的高血压病患者，建议应用非选择性β受体阻滞剂兼顾降低动脉血压和门静脉压力。
沈峰, 范建高, 非酒精性脂肪性肝病新进展.中华肝脏病杂志 2014年3 月第22卷第3期.
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8
病理
NAFLD的病理改变以大泡性或以大泡性为主的肝细胞脂肪变性为特征。根据肝内脂肪变、炎症和纤维化的程度，将NAFLD分为单纯性脂肪性肝病、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化。
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性的肝细胞内脂质沉积。IR由脂肪组织分泌的
多种脂肪细胞因子引起。脂肪组织可分泌瘦素、
TNFα、脂联素、抵抗素及IL-6等多种细胞因子，
在IR的发生机制及多个病理过程中发挥作用。
IR不仅可以加强周围组织脂肪的分解，也可形
成高胰岛素血症。异常的肝细胞表面胰岛素受
体减少且受体缺陷，使肝细胞对胰岛素的敏感
性降低，加重IR。形成了IR与NAFLD之间的不
3
病因及发病机制
肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素。肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成NAFLD的一个先决条件。

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5例存在基线心血管/脑病
死亡率与HCV相似（Hui 2003）
但46例HCV中8人发展为HCC
总死亡率在10年中为84％ 2007
EASL，
14
“静态性NAFLD”的临床-组织学研究 (Sorrentino,2004)
80例符合下列4个标准纳入临床-病理研究
• MS（代谢综合征）表现 • BMI>35至少15年 • ALT，AST，GGT正常 • 无饮酒，无其它肝病史 “临床静态性NAFLD”：占98% 结果： “静态性NASH”占72.5%，有2个突出的非炎性改变，气球样变及核糖原化 “静态性NASH”者中，32.5%有明显纤维化，10% 有肝硬化
9
脂肪性肝病(Fatty Liver Disease, FLD)
酒精性脂肪性肝病
(AFLD)
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)
其他已知病因的脂肪性肝病(Nຫໍສະໝຸດ FLD)10流行病学
非酒精性脂肪肝与相关综合征
以2839名2型糖尿病病人为对象的超声波研究Targher Day 等
Diabetes Care 2007
痛风肿瘤
高居疾病死亡首位
20
↓ ↓
↓ ←
NAFLD的临床特征
肥胖症
50%
脂肪肝
→←
脂肪性肝10%炎-40%
代谢综合征
↙↗
T2DM
50%
纤维化
15%~30%
肝硬化
心脑血管卒中肝外恶性肿瘤
30%~40%
肝病残疾和死亡 < 1%
Patrick L. Altern Med Rev, 2002, 7:276-291 Fan JG, et al. JGH, 2007;22:794-800. 21
基本的代谢缺陷及血管内皮功能失调 • 脂解↑：肝内脂肪62-82%来自AT释入血浆FFA • 葡萄糖清除↓:葡萄糖利用较正常人减少50%，类似于控制良好的T2DM • 反应性高胰岛素血症
• 内皮功能不全，血管舒张功能受损
NAFLD患者肝内脂肪酸蓄积的来源
Donnelly KL JCI 2005
正常人肥胖
代谢综合高血压糖尿病征
向心性肥胖（55-90％） 2型糖尿病（30-50％）胰岛素抵抗（～100％）高甘油三酯血症（50-70
％）
高血压（30－65％）
NASH肝硬化：肝脏相关死亡的几率有多高？
在平均7年中为22％（Hui 2003）n=23
5例肝脏相关死亡
非酒精性脂肪肝
脂肪肝目前已经出现超越病毒性肝病的趋势，是二十一世纪肝病领域面临的新挑战
非酒精性脂肪肝对动脉硬化的意义强于对肝硬化的意义
非酒精性脂肪肝已成为消化、内分泌、营养、心血管等多学科共同关注的焦点
非酒精性脂肪肝并非良性病变！
脂肪肝病情严重程度被忽视
方法：420例社区确诊的脂肪肝平均随访5年，累计 3192人年，其中男性231例，入选时平均49岁，8 例有肝硬化。
肝脏内的甘油三酯
• 60％来自血清未酰化脂肪酸(自体释放入血) • 26％来自重新合成 • 15％来自膳食
外周脂肪酸和脂肪重新合成增加都会导致NAFLD病人肝脏脂肪堆积
25
NAFLD对伴随的其他肝病所起的影响作用
• 影响抗病毒治疗的疗效肥胖对抗HCV的影响干扰素对肝脏脂变的影响线粒体功能不全与CYP2E1活性改变对药物代谢的影响
结果：新发13例肝硬化，13例肝病并发症，1例肝移植；91例糖尿病、96例血脂紊乱、94例高血压。
53例（12.6%）死亡，其中恶性肿瘤15例，冠心病13例，肝病7例，感染6例，COPD 2例，充血性心衰2例，肺栓塞、脑卒中、动脉夹层血肿各1例。
SFL和NASH代表不同的临床背景和自然转归
胰岛素抵抗（IR）与NAFLD
IR：是一种对胰岛素反应障碍的状态 IR是NAFLD的普遍现象，参与多重打击，也是
代谢综合征发生的病理生理基础
• 并非所有的肝脂变与IR相关，如：FHBL、HCV等的 IR发生率较NAFLD为低
• IR： HOMA-IR指数＝空腹胰岛素×空腹血糖/22.5, HOMA值＞2 胰岛素敏感指数(ISI)=10000/[(空腹血糖×空腹胰岛素) ×(OGTT平均血糖×平均胰岛素) ]的平方根, ISI值＜6
Matteoni CA. Gastroenterology 1999;116:1413-19.
132 NAFLD 随访9 年，观察肝硬化发生率、死亡率和肝脏相关疾病死亡率。
SFL 和NASH总的死亡（P>0.05）；肝脏相关死亡率， SFL（2％） <NASH（10％）.
SFL肝硬化发生率（4％） <NASH（22％），P<0.01. 肝外恶性肿瘤、心血管疾病和终末期肝病是三大主要死
22
FLD的IR与糖脂代谢及内皮功能失调
胰岛素是能量稳态、糖脂代谢及血管内皮功能的调节激素
IR与能量稳态
• IR为食物利用受限/能量需要↑时利于存活的能量节俭机制
• IR使脂肪作为能量储存，减少能量消耗 • 多吃少动，内脏型肥胖是引起IR最重要环境因素
23
FLD的IR与糖脂代谢及内皮功能失调
因.
非酒精性脂肪肝临床死因排序
第一：肝外恶性肿瘤死亡第二：冠心病第三：肝病
内容提要
概念流行病学非良性疾病病理生理机制诊断与治疗病例分享
概念介绍
脂肪沉积肝组织超过30%病理面积FLD （fat liver disease）
常规影像提示脂肪肝：>33%
脂肪沉积+炎症损伤G2以上=脂肪性肝炎（Nash）
脂肪性肝硬化：临床诊断为主。
8
概念介绍
单纯脂肪肝：肝脏炎症级别未达到2级水平脂肪性肝炎：肝组织活检炎症水平2级以上
(Nash) 脂肪性肝硬化：脂肪肝疾病史，组织学或
影像学发现肝硬化证据，除外其他原因
酒精性脂肪肝AFLD 非酒精性脂肪肝NAFLD
15
病理生理机制
NAFLD的发病机制
细胞因子（TNF- α )
四步骤学说
18
代谢综合症与脂肪肝的关系
2DM
高血压
高脂血症肥胖
脂肪肝高尿酸血症
19
代谢综合症疾病谱演变
内皮功能不良
脂肪肝血脂紊乱高尿酸血症肥胖
2型糖尿病
高血压
全身动脉硬化
动脉硬化并发症：冠心病脑卒中肾病（糖尿病肾病）血管病变