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高血压脑病的原因文章目录*一、高血压脑病的简介*二、高血压脑病的原因*三、高血压脑病的危害*四、高血压脑病的高发人群*五、高血压脑病的预防方法高血压脑病的简介高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。
任何类型高血压只要血压显着升高,均可引起高血压脑病,但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者,如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等,也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。
除血压突然升高外,常伴剧烈头痛与神志改变,有时还出现肢体活动障碍,眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛,但不一定有出血、渗出或水肿,降压治疗后可迅速恢复。
高血压脑病的原因任何类型的高血压均可发生高血压脑病。
主要病因:1、原发性高血压。
原发性高血压的发病率占1%左右,高血压病史较长,有明显脑血管硬化者更易发生。
既往血压正常而突然出现高血压的疾病,如:急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2、继发性高血压。
如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高,也有发生高血压脑病的可能。
3、某些药物或食物诱发高血压脑病。
少见情况下,高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时,又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂,也会引起与高血压脑病相似的症状。
进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4、颈动脉内膜剥离术后。
高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后,脑灌注突然增加,亦可引起高血压脑病。
高血压脑病的危害易并发脑疝、罕见并发脑血栓形成或脑出血。
1、脑疝。
由于脑水肿加剧,其脑容积增加而压迫正常脑组织,易出现脑疝,可迅速死亡。
2、脑血栓或脑出血。
Schwartz等报道,110例高血压脑病中,3例因血小板减少导致致命大量脑出血,可见脑出血并发症虽然罕见,但后果严重。
高血压脑病的高发人群本病见于高血压患者,由于动脉太突发急骤升高,导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控,产生严重脑水肿的一种急性脑血管疾病。
高血压性脑病的临床诊治分析xx年xx月xx日CATALOGUE目录•高血压性脑病的基本概念与认识•高血压性脑病的诊断与鉴别诊断•高血压性脑病的治疗与预后•高血压性脑病的预防与控制•高血压性脑病的研究与发展•高血压性脑病的案例分享与讨论01高血压性脑病的基本概念与认识高血压性脑病是指血压过高突破脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多，导致毛细血管内皮损伤、血管渗透性增加，从而引起脑水肿、颅内压增高，甚至脑疝形成的一组临床综合征。
定义高血压性脑病主要累及大脑实质、脑室和脑池，引起弥漫性脑水肿和局部脑组织缺血缺氧。
病理特点高血压性脑病的定义与病理特点症状头痛、恶心、呕吐、视力障碍、精神状态改变等。
体征血压显著升高，伴有意识障碍、抽搐、偏瘫、失语等神经系统症状。
高血压性脑病的主要症状与体征危害高血压性脑病可导致严重神经功能损害，甚至威胁生命。
预后取决于早期诊断和治疗，及时控制血压和脑水肿，预防并发症的发生。
高血压性脑病的危害与预后02高血压性脑病的诊断与鉴别诊断高血压性脑病患者头颅CT显示脑室周围白质和双侧顶叶白质对称性缺血、水肿改变。
头颅CT诊断MRI可更敏感地显示出病灶，对诊断高血压性脑病具有重要价值。
头颅MRI诊断高血压性脑病的影像学诊断全血黏度增加高血压性脑病患者全血黏度增加，导致血流减慢，血管阻力增加。
血浆纤维蛋白原含量升高高血压性脑病患者血浆纤维蛋白原含量升高，促进血小板聚集，增加血液黏稠度。
高血压性脑病的实验室诊断与脑卒中鉴别高血压性脑病常表现为全脑症状，如头痛、呕吐等，而脑卒中常表现为局部神经功能缺损症状。
与癫痫鉴别高血压性脑病常表现为意识障碍、抽搐等，而癫痫常表现为发作性的神经功能缺损症状。
高血压性脑病与其他疾病的鉴别03高血压性脑病的治疗与预后在急性期应保持安静，避免过度劳累和情绪激动。
高血压性脑病的一般治疗休息积极控制血压，防止血压过高或过低。
控制血压低盐、低脂、低糖饮食，多吃蔬菜水果，限制饮酒。
高血压性脑病高血压性脑病(Hypertensiveence-phalopathy)系指原发性高血压病或继发性高血压病患者在原有高血压基础上突然血压再度升高所致的急性一过性的大脑功能障碍的症候群。
【发病机理】由于在原有高血压的基础上血压继续升高，平均动脉压迅速升高达20kPa以上，脑小动脉发生过强的自动调节反应，即引起普通的脑小动脉痉挛，脑血管阻力明显增加，脑血流量减少，缺氧，血管壁变性，渗透性增强，使体液和蛋白质外渗，产生急性脑水肿及点状出血，因而临床上出现以颅内压增高为主要症状的脑病症候群。
【临床表现】高血压性脑病起病急骤，病情发展迅速，发作时血压急剧升高，收缩压与舒张压显著升高，，常达24/16kPa以上，舒张压比收缩压升高明显，一般舒张压超过16kPa或平均动脉压在20kPa以上，其临床主要表现为：一、剧烈头痛：多为全头或枕部疼痛，可伴有呕吐，查体见眼底有严重的高血压视网膜病，视乳头水肿、出血、渗出，有时可见视网膜动脉痉挛。
二、抽搐：早期常有肌肉抽搐、肌阵挛等神经兴奋性增高的征象。
如不及时控制血压，患者可出现全身性或局限性癫痫发作，严重者可发展成为癫痫持续状态。
三、意识障碍：可呈现昏迷、谵妄、精神错乱、甚至昏迷。
四、伴有短暂局灶性神经功能缺失：如出现黑朦、偏瘫、偏身感觉障碍，失语，听觉障碍等。
【诊断】一、有高血病、肾脏病、妊娠中毒症等病史，或其他引起血压过高的原因。
二、血压增高常达24/16kPa或平均动脉压20kPa以上。
三、有剧烈头痛、抽搐、意识障碍三大主征，或伴有局灶性神经功能缺失。
四、眼底有高血压视网膜病变，视乳头水肿等征象。
五、脑脊液压力增高，但内容物正常。
【治疗】高血压脑病发病急，一旦明确诊断，应立即控制血压，使其尽快降至正常或接近正常，但降压不可过速过低，应不低于或稍高于患者年龄的正常血压水平，以免心、脑、肾的缺血，一般主张降至21.3/13.3kPa左右为宜。
急性期宜用利血平1～2mg或硫酸镁肌注，或安血定2mg静注，每数分钟1次，直至舒张压降至13.3kPa，也可静滴。
高血压脑病诊断标准
高血压脑病需要结合病史、临床症状、影像学检查综合进行诊断。
高血压脑病是指因血压持续、急剧升高，继而导致的颅内压增高、脑水肿等一系列的急性脑循环障碍综合征。
1、病史：大部分高血压脑病患者可能会存在原发性或继发性高血压病史，可能存在服药不规律，血压控制效果不佳等情况。
2、临床症状：高血压脑病早期，患者可出现头疼的症状，大多局限在后枕部，也可为全头性疼痛。
患者血压可能会急骤升高，尤其是舒张压升高(＞120mmHg)，患者可出现剧烈疼痛、视物模糊、恶心、呕吐，以及视乳头水肿、视网膜出血等颅内压升高的典型症状，以及意识障碍、偏瘫、失语和癫痫发作等一过性神经系统局灶体征。
3、影像学检查：一般包括眼底检查、CT检查、核磁共振检查等，眼底可见高血压性视网膜病变，CT或核磁共振检查显示特征性顶枕叶水肿，迅速降压后症状体征迅速消失，不遗留后遗症，一般不难诊断。
一般建议高血压脑病患者及时到医院的神经内科就诊，进行血压监测、眼底检查、核磁共振检查、CT检查等明确具体情况，一旦确诊需要积极进行治疗。
高血压脑病名词解释
高血压脑病是指高血压长期不合理控制或者突然剧烈升高，导致脑组织因缺血缺氧、代谢紊乱和血管破裂出血等病理改变而出现的一系列神经系统症状和体征的临床综合征。
以下是对高血压脑病相关术语的解释。
1. 高血压：指血压超过正常范围的状态，常用来描述收缩压和舒张压达到140/90毫米汞柱（mmHg）以上的情况。
2. 缺血：指由于血液供应不足而导致组织器官缺乏氧气和营养物质的情况。
3. 缺氧：指组织缺乏氧气供应的情况，可能由于血液供应不足、肺功能减退等原因引起。
4. 代谢紊乱：指机体的代谢产物在生理范围外累积，导致身体内各系统功能出现障碍的状态。
5. 病理改变：指病理学上观察到的组织结构和功能的异常变化，通常与疾病的发生、发展和预后有关。
6. 神经系统症状和体征：指由神经系统受损引起的各种临床表现，如头痛、眩晕、失眠、视力模糊、意识障碍、运动协调障碍等。
7. 血管破裂出血：指由于脑血管壁破裂，引起血液在脑组织内溢出的情况。
8. 神经系统症候群：指一组具有相同症状和体征的疾病，通常由于共同的病因或发病机制引起。
9. 脑血管病变：指脑血管结构和功能异常，包括动脉硬化、血栓形成、动静脉畸形等。
10. 综合征：指由多种相关症状和体征构成的疾病特征，常用来描述一系列病理生理改变引起的复杂临床表现。
总之，高血压脑病是由高血压引起的一系列神经系统症状和体征，可能涉及缺血、缺氧、代谢紊乱、血管破裂出血等病理改变，属于一种神经系统症候群，并可包括脑血管病变。
高血压脑病国家卫生计生委临床医生科普项目高血压脑病是指当血压突然升高超过脑血流自动调节的阈值（中心动脉压大于140mmHg）时，脑血流出现高灌注，毛细血管压力过高，渗透性增强，导致脑水肿和颅内压增高，甚至脑疝的形成，引起的一系列暂时性脑循环功能障碍的临床表现。
高血压脑病为高血压病程中一种危及患者生命的严重情况，是内科常见的急症之一。
起病急，进展快，及时治疗其症状可完全消失，若治疗不及时或治疗不当则可导致不可逆脑损害及其他严重并发症，甚至可导致死亡。
一、病因1.原发性高血压高血压脑病在原发性高血压患者中发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。
既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
伴有肾功能衰竭的高血压患者亦易发生高血压脑病。
2.继发性高血压如妊娠期高血压疾病、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压易发生高血压脑病。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。
进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
二、临床表现急骤起病，病情发展非常迅速。
1.发病年龄与病因有关急性肾小球肾炎引起者多见于儿童，子痫常见于年轻妇女，脑动脉硬化者多见于老年患者。
2.动脉压升高取决于血压升高的程度及速度。
多发生与急进型高血压和严重的缓进型高血压，后者一般情况严重，血压显著升高，血压达到250/150mmHg左右才发生，而急性高血压患者血压未达到200/130mmHg亦能发生高血压脑病。
3.颅内压增高由脑水肿引起。
患者剧烈头痛，喷射性呕吐，颈项强直，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。
4.意识障碍可表现为烦躁不安、兴奋、神情萎靡、木僵、嗜睡及至昏迷，精神错乱亦有发生。
高血压脑病高血压脑病是指当血压突然升高超过脑血流自动调节的阈值(中心动脉压大于140 mmHg)时，脑血流出现高灌注，毛细血管压力过高，渗透性增强，导致脑水肿和颅内压增高，甚至脑疝形成，引起一系列暂时性脑循环功能障碍的临床表现。
高血压脑病是一种危及患者生命的高血压严重并发症，是内科常见急症之一。
本病起病急、进展快，及时治疗症状可完全消失，如治疗不及时或治疗不当则可导致不可逆的脑损害及其他严重并发症，甚至可导致死亡。
1 病因1.1 原发性高血压在原发性高血压患者中高血压脑病的发生率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生；既往血压正常而突然出现高血压者，如急进性高血压和急性肾小球肾炎患者可发生高血压脑病；伴有肾功能衰竭的高血压患者易发生高血压脑病。
1.2 继发性高血压如妊娠期高血压疾病、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压易发生高血压脑病。
1.3 某些药物或食物诱发高血压脑病此类情况较少见。
高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，会引起与高血压脑病相似的症状。
进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
1.4 颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
2 临床表现急骤起病，病情发展非常迅速。
2.1 发病年龄与病因有关急性肾小球肾炎引起者多见于儿童，子痫常见于年轻女性，脑动脉硬化者多见于老年患者。
2.2 动脉压升高高血压脑病的发生取决于患者血压升高的程度及速度。
多发生于急进型高血压和严重的缓进型高血压，后者一般情况严重，血压显著升高，血压达到250/150 mmHg左右才发生高血压脑病，而急性高血压患者血压未达到200/130 mmHg亦能发生高血压脑病。
2.3 颅内压增高由脑水肿引起。
患者表现为剧烈头痛、喷射性呕吐、颈项强直、视乳头水肿、视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛及绒毛状渗出物。
高血压脑病诊断标准高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。
这里重点讲述的是原发性高血压。
继发性高血压指有明确的原发病,如肾实质病变导致水钠潴留﹑原发性醛固酮增多症等。
收缩压和(或)舒张压≥140/90 mmHg,未服用降压药情况下3次非同日多次血压的测定所得的平均值。
60%患者有家族史,高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。
体重增加,肥胖是高血压的重要危险因素。
长期服用避孕药的妇女容易出现血压升高。
去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y,5-经色胺、血管加压素、脑啡肽﹑脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统,最终使交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强,导致血压增高各种原因引起肾性水、钠潴留,通过肾脏机制导致高血压通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血压增高大动脉、小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥着重要作用①50%的原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗; ②胰岛素抵抗可造成继发性高胰岛素血症,使肾脏水钠重吸收增强,交感神经系统活性亢进,动脉弹性减退,从而使血压升高心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官,早期可无明显病理改变。
长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。
而全身小动脉病变则主要是壁/腔比值增加和管腔内径缩小,导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。
目前认为,血管内皮功能障碍是高血压最早,最重要的血管损害。
高血压性心脏病：长期压力负荷增高,儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ→心肌细胞肥大.间质纤维化→左心室肥厚,扩张心内膜下心肌缺血：左心室肥厚可使冠脉血流储备下降→心内膜下心肌缺血脑出血：长期高血压→脑血管缺血与变性→微动脉瘤→破裂导致脑出血脑梗死：高血压→脑动脉粥样硬化,粥样斑块破裂可并发脑血栓形成→脑小动脉闭塞性病变→腔隙性脑梗死长期持续高血压可使肾小球内囊压力升高,肾小球纤维化,萎缩、肾动脉硬化,导致肾实质缺血、肾单位不断减少。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢高血压脑病的临床表现有哪些
导语：高血压是比较常见的心血管疾病，对于患者的伤害是比较大的，那么高血压脑病的临床表现有哪些呢？患了高血压疾病后，一定要注意做好相关的护
高血压是比较常见的心血管疾病，对于患者的伤害是比较大的，那么高血压脑病的临床表现有哪些呢？患了高血压疾病后，一定要注意做好相关的护理工作，早期患者会出现头晕、耳鸣的症状，要及时的治疗疾病，不然会导致疾病的恶化，严重的话会伤害患者的心脏等。
早期高血压病人可表现头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦燥等症状。
后期高血压病人其血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等器官受损的表现，早期可无症状，但后期易导致功能障碍，甚至发生衰竭。
如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛、头晕加重，也可引起一过性失明，半侧肢体活动失灵等症状，严重者可发生脑出血。
对心脏的损害则先呈现心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。
当肾脏受损害后，可见夜间尿量多或小便次数增加，严重时发生肾功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心症状。
上述关于高血压脑病的临床表现的分析，希望对于患者有一定的帮助，日常的饮食中一定要把握疾病的治疗时机，根据患者的病因和症状来选择适合患者的方法，早发现早治疗，是可以有效的控制高血压疾病的恶化的。
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
高血压脑病诊断标准高血压脑病是一种严重的并发症，常常出现在高血压患者中，严重时甚至会危及生命。
因此，对高血压脑病的及时诊断至关重要。
下面将介绍高血压脑病的诊断标准，以便医务人员和患者了解并及时应对。
一、临床表现。
1.头痛，多数患者表现为剧烈持续性头痛，常伴有恶心、呕吐。
2.神经系统症状，可出现意识障碍、抽搐、瘫痪等症状。
3.视力改变，出现视力模糊、视野缺损等表现。
4.其他症状，可能出现心悸、胸闷、气促等非特异性症状。
二、实验室检查。
1.血压测量，高血压脑病患者通常伴有明显的血压升高，需多次测量确认。
2.血液检查，包括血常规、电解质、肝肾功能等检查，以评估器官功能情况。
3.脑脊液检查，脑脊液压力增高，蛋白质含量增加。
4.影像学检查，如头颅CT、MRI等检查，有助于明确脑部病变情况。
三、诊断标准。
1.急性脑病，患者具有急性头痛、呕吐、意识障碍等神经系统症状。
2.视乳头水肿，眼底检查发现视乳头水肿，提示颅内压增高。
3.脑影像学改变，头颅CT、MRI检查发现脑出血、脑梗死、脑水肿等改变。
4.高血压病史，患者有高血压病史，并伴有急性脑病表现。
四、诊断注意事项。
1.排除其他原因引起的脑病，需排除颅内肿瘤、脑炎、脑膜炎等引起的脑病。
2.重视病史和临床表现，患者的病史和临床表现对于诊断至关重要，需仔细询问和观察。
3.综合分析检查结果，结合血压测量、实验室检查和影像学检查结果，进行综合分析诊断。
总之，高血压脑病的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，以及患者的病史等因素。
及时明确诊断，有助于采取有效的治疗措施，降低并发症风险，提高患者的生存率和生活质量。
希望医务人员和患者能够重视高血压脑病的诊断，及时就医，共同应对这一严重并发症。
高血压脑病有哪些症状
高血压脑病是一种由高血压引起的急性脑部并发症，通常发生在高血
压患者血压急剧升高时。
这种病症可能会对患者的神经系统造成损害，需要及时识别和治疗。
以下是高血压脑病的一些常见症状：
1. 头痛：患者可能会经历剧烈的头痛，通常位于头部的一侧或整个头部。
2. 意识障碍：意识水平可能会下降，表现为嗜睡或昏迷。
3. 视觉障碍：视力模糊、视野缩小或出现幻觉。
4. 语言障碍：可能出现说话不清或理解语言困难。
5. 肢体无力或麻木：患者可能会感到一侧或双侧肢体无力，甚至出现
瘫痪。
6. 抽搐或癫痫发作：部分患者可能会经历抽搐或癫痫样发作。
7. 情绪变化：可能会出现焦虑、抑郁或情绪不稳定。
8. 认知功能下降：记忆力减退，判断力和注意力下降。
9. 步态不稳：行走时可能会显得步态不稳或容易摔倒。
10. 血压急剧升高：这是高血压脑病的直接原因，血压的急剧升高是
诊断的关键。
如果出现上述症状，患者应立即就医，因为高血压脑病可能迅速恶化，导致永久性脑损伤或死亡。
医生会根据症状和体检结果，进行相应的
检查，如脑部CT扫描或MRI，以确定诊断并制定治疗计划。
治疗通常
包括降压药物、控制血压、减轻脑水肿等措施。
同时，医生也会评估
和治疗可能的并发症，如心脏病或肾脏疾病。
预防高血压脑病的关键
在于控制血压，定期监测血压，并遵循医生的建议进行生活方式的调整。
高血压脑病名词解释护理学
高血压脑病指的是由于长期未能得到有效的高血压控制而导致的一系列脑部异常病变。
高血压脑病的主要表现包括脑动脉硬化、脑出血、脑梗死以及脑水肿等。
脑动脉硬化是指由于高血压引起脑血管壁的内膜增厚，局部钙化以及斑块形成，进而影响到脑血流的供应。
脑出血是指由于血压突然升高导致脑血管破裂出血，在脑内形成出血性病变，可能导致中风或脑溢血。
脑梗死是指由于高血压引起的小动脉闭塞或栓塞，导致脑部血液供应不足，出现脑梗死病变。
脑水肿是指由于高血压引起脑血管的水肿和渗漏，使得脑细胞缺氧、代谢紊乱并出现脑组织水肿。
高血压脑病的护理学主要包括以下方面的工作：
1. 监测和评估患者的血压、脑功能状态、神经症状等，并及时记录。
2. 提供适当的药物治疗，包括降压药物、抗凝药物、抗血小板药物等，以减轻脑部异常病变的发生和发展。
3. 提供脑部损伤的护理，包括保持通畅的气道、定期翻身，注意监测患者的神经症状变化等。
4. 提供心理支持和教育，帮助患者和家属了解高血压脑病的危害，掌握生活方式干预和药物治疗的方法，提醒患者定期复诊。
5. 鼓励患者进行适当的运动和饮食调节，控制体重，戒烟戒酒，减少盐摄入等，以促进血压的控制和脑部健康。
6. 定期进行复测和复查，及时调整药物治疗方案，确保患者的血压得到有效的长期控制。
概述定义及危害高血压脑病亦为内科较为常见的急症，是指脑细小动脉发生持久而严重的痉挛或广泛微血管栓塞，脑供血发生急性障碍，也可能脑内小动脉因血压极度升高而被迫扩张，从而使大脑过高血压脑病度灌注，导致脑水肿和颅内压增高，引起的一系列临床表现。
发病人群可发生于急进型或严重缓进型高血压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者；在妊娠中毒症、肾小球肾炎、肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等继发性症状性高血压患者中亦时有发生。
发病常先有血压突然升高、头痛、恶心、烦躁不安等症状，然后发生剧烈头痛、呕吐、心动过缓（个别亦可心动过快）、脉搏有力、呼吸困难、视力障碍、黑蒙、抽搐、意识模糊甚至昏迷。
也可有暂时性偏瘫、半身感觉障碍、失语等。
特点血压升高时收缩压和舒张压均升高，而以舒张压升高为主。
腰穿脑脊液压力增高，其蛋白含量增高，视神经乳头水肿。
发作短暂者历时数分钟，长者可达数小时甚至数日之久，高血压脑病可以看作是发生在脑部的高血压危象。
祖国医学认为这一情况是阴虚阳亢，肝风内动所致。
发病原因原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。
既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。
进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
发病机制过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏高血压脑病死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。
直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。
正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。
血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
本病主要病理改变是弥漫性脑水肿脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。
脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin 腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。
脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死，形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy)，血管壁纤维素样坏死严重可破裂，发生多数瘀点或脑内出血。
Feigin和Prose(1959)描述两种脑动脉玻璃样变性类型，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成;另一种血管壁无炎性改变，胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。
颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。
还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性改变发病机理本病多见于急进型高血压病，尤其并发肾功能衰竭的病人，也可见于急性肾炎、妊娠高血压综合征、肾血管病和嗜铬细胞瘤病人，但少见于由主动脉缩窄或原发性醛固酮症所引起的高血压病人。
缓进型高血压病，除非病人血压高达33．33／19．99kPa以上或伴有明显脑动脉硬化，很少发生高血压脑病。
高血压脑病的发病机制极为复杂，很可能与脑循环的自动调节功能失常有关。
在相关书籍正常情况下，脑动脉口径的大小，不依赖自主神经系统的调节，而直接由动脉壁的平滑肌对血压作出舒缩反应。
当血压下降时，脑小动脉扩张；而血压增高时，则脑小动脉收缩。
因而脑血流得以经常保持在较稳定而波动幅度不大的范围内。
但当平均动脉压超过上限21．32 kPa或低于下限7．99—9．33kPa时，脑小动脉的此种调节功能就丧失。
过去认为脑的小动脉收缩是产生高血压脑病的主要因素。
当脑小动脉收缩时，毛细血管血流量减少，小动脉管壁变性，通透性增高，血脑屏障被破坏，血管内液体渗出，形成脑水肿，并导致毛细血管壁变性坏死，继发斑点状出血和小灶性梗死。
病理体征症状发生在血压明显增高后，以严重的头痛开始，12—48h内充分发展，烦躁、头痛、呕吐（常呈喷射性)、视力障碍（可为暂时性失明)、局部肢体或全身抽搐、轻度偏瘫或肢体肌肉强直、失语、甚至昏迷。
体征有血压显著升高（以舒张压增高为主)，颈项强直，眼球震颤，呼吸困难或减慢，心动过缓（偶可心动过速)．脉搏有力，不固定的局部肢体无力、强直或瘫痪。
病理变化见于各种原因引起的高血压患者，如急性或慢性肾小球肾炎、原发性或恶心高血压、子痫、铅中毒、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮增高症等。
发病机理不表，有两种学说：①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说：动脉压极度增高，脑小动脉痉挛，使流入脑毛细血管的血流量减少，导致脑缺血，毛细血管渗透性增高和破裂。
②脑血管自动调节崩溃学说：即血压达到一定上限时，自动调节机理破坏，结果脑血流量增加，血浆渗出增高和发生毛细血管坏死，点状出血与脑水肿。
临床表现急骤起病，病情发展非常迅速。
肾功能损害者更容易发病。
一、发病年龄与病因有关平均岁所有预约急性肾小球肾炎引起者多见于儿童不给或青年慢性胃癌肾小球肾炎则以青少年及成年多见子痫常见于年轻妇女恶性高血压-岁最多见二、动脉压升高：原来血压已高者，在起病前，再度增高，舒张压达16Kpa〔120mmHg〕以上，平均动脉压常在20.0～26.7kpa〔150～200mmHg〕之间。
三、颅内压增高：由脑水肿引起。
患者剧烈头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。
四、意识障碍：可表现为嗜睡及至昏迷，精神错乱亦有发生。
五、癫痫发作：可为全身性局限性发作，有的出现癫痫连续状态。
六、阵发性呼吸困难：由于呼吸中枢血管痉挛，局部缺血及酸中毒所引起。
七、其它脑机能障碍的症状：如失语、偏瘫等。
八、头痛：常是高血压脑病的早期症状，多数为全头痛或额杭部疼痛明显，咳嗽、活动用力时头痛明显，伴有恶心、呕吐。
当血压下降后头痛可得以缓解。
九、脑水肿症状为主：大多数病人具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征，谓之为高血压脑病三联征。
实验室检查可见:脑脊液压力增高（诊断已明确时禁作），细胞和蛋白含量也可增高。
脑电图可见弥散慢波或/和癫痫性放电。
颅脑CT扫描可见因脑水肿所致的弥漫性的白质密度降低。
辅助检查检查要突出重点即根据问诊材料考虑到最大可能的某种或某几种疾病后，首先加以检查以求尽快肯定或否定某些诊断，在明确头痛病因后，有时还需要进一步的脑电图检查检查。
检查方法有：1、眼底检查：可见不同程度的高血压性眼底,视网膜动脉痉挛甚至视网膜有出血、渗出物和视乳头水肿。
2、脑脊液检查：压力常显著增高,有少数红细胞或蛋白质轻度升高。
3、CT检查：4;脑电图如出现弥漫性慢波,提示脑组织水肿诊断主要依据①血压突然升高,伴严重头痛,意识障碍且往往有抽搐或其他短暂的神经系统局灶症状眼底改变等,其中血压突然增高,严重头痛与意识障碍是本症必不可少的症状,这是确立诊断的重要线索和依据;②经积极降压治疗后,症状可迅速好转或大部分缓解;③可以排除以下疾病:高血压性脑出血:虽也有血压显著增高呕吐昏迷和偏瘫,但一旦昏迷后,经降压治疗后症状却常常不能逆转,甚至死亡。
鉴别诊断根据高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，诊断不难，需与其他急性脑血管病鉴别。
(1)腰穿脑脊液呈血性改变可确定诊断;(2)蛛网膜下腔出血：与高血压脑病一样,也可有突发的剧烈头痛呕吐脑膜刺激症状,部分患者也可有血压增高意识障碍通常较轻,极少出现偏瘫,且脑脊液呈均匀血性等特点,可与高血压病鉴别;(3)颅内占位性病变:虽有严重头痛,但为缓慢出现,非突然发生,其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重血压虽可升高,但不及高血压脑病的显著增高(4)如临床疑为颅内肿瘤,可通过脑超声波,脑血管造影或CT等检查加以确诊治疗一、迅速降低血压可选用下列措施：（一）硝普钠30～100mg加入5%葡萄糖液500ml中，缓慢静滴，以血压调节滴速。
（二）25%硫酸镁10ml，深部肌注或用5%葡萄糖20ml稀硝普钠释后缓慢静注。
（三）利血平1～2mg肌注，1～2次/d，本药起效慢而平稳，适于快速降压后，维持血压应用。
（四）酚妥拉明5～10mg，肌注或静注，亦可稀释后静滴。
（五）阿方那特500mg加入500ml液体中静滴，开始每分钟侧血压一次，根据血压调节滴速（约2～3ml/分）。
（六）氯甲苯噻嗪（低压唑）200～300mg，15～30秒内静脉注完。
必要时2小时后再注射一次，并可与连尿联合应用，以防钠、水潴留。
（七）溴化六甲双胺50mg加入500ml液体中静滴，开始2分钟测血压一次，依血压调节滴速。
（八）汉防已甲素50mg用25%葡萄糖液20～40ml稀释后静注，2次/d。
二、降低颅内压，消除脑水肿。
三、控制癫痫。
四、病因治疗：症状控制后，有肾功能衰竭者可行透析治疗，妊娠毒血症者应引产等。
并发症急性肾小球肾炎，多发性大动脉炎，高血压脑出血，脑血管痉挛，急性肾炎等。
预防常识高血压脑病，是一种非常危险的疾病，以脑部损害最为突出，必须及时抢救治疗。
凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛，甚至有意识和神志改变者，均应立即到医院急救治疗。
迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。
此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。
系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。
病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。
治疗高血压、预防脑中风高血压病很容易引起中风，这并非危言耸听。
中风包括脑出血和脑梗塞。
而在脑出血患者中，发病前有高血压病史的占93％；脑梗塞患者中，发病前有高血压病史的占86％。
