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乙型肝炎病毒第一组组员：王盼刘兵田茂琴石砫周野1.乙型肝炎病毒简史乙型病毒性肝炎（HB）的病原体是乙型肝炎病毒。
HBV 是一种小DNA病毒，即Dane颗粒；乙型肝炎表面抗原（HBsAg）抗-DNA的表面抗原，即小球形颗粒、管状颗粒/丝状颗粒/柱状颗粒；乙型肝炎表面抗体（HBsAb），表示HBV的HBsAg的抗体，即抗-HBs;乙型肝炎核心抗原）（HBcAg），表示HBV的核心抗原；乙型肝炎核心抗体（HBcAb），表示HBV的HBcAg的抗体，即抗-HBc；乙型肝炎E抗原（HBeAg），表示HBV的E抗原；乙型肝炎E抗体（HBeAb），表示HBV 的HBeAg的抗体，即-HBe。
2.乙型肝炎病毒的形态、结构1）小球形颗粒：大小形态不一，平均直径22nm。
2）管状颗粒：长短与形状不一，平均直径22nm，长度100~1000nm。
小球形颗粒与管状颗粒，均与HBV包膜有相同的脂蛋白（即HBsAg）组成，不含核酸。
3）大球形颗粒：即Dane颗粒，是HBV的完整病毒体。
大小较为一致，直径42nm，分为外壳和核心两部分，脂蛋白外壳厚7nm，用去污剂将外壳剥落后暴露核心。
核心为20面体的对称结构，符合病毒构型。
核心直径为28nm，核壳厚2nm。
内含核心蛋白，部分环状双链HBV-DNA和HBV-DNA多聚酶。
3.HBsAg与HBV的相关性和差异性HBsAg即使以HBV脂蛋白包膜的形式与HBV共存；有时源于HBV复制过程中的共价闭合环状DNA在RNA 转录酶作用下由2.4kbRNA\2.1kbRNA转录成大量的HBsAg除供给组装HBV外膜需要外，还有多余的HBsAg存在于肝脏、血液及其他组织和体液之内。
表明HBV复制过程中HBsAg与HBV密切相关。
因HBsAg不仅是HBV感染的标志，也被认为是传染性标志物之一。
在HBV复制过程中，HBsAg复制的数量多，造成组装HBV后，有HBsAg的过多剩余。
HBsAg与HBV存在非伴随现象。
乙型肝炎和乙肝病毒携带孕妇的孕期监护首都医科大学附属北京佑安医院田瑞华一、乙型肝炎基础知识1.乙型肝炎流行现状我国何时开始发生乙型肝炎流行，尚无较确切地记载。
1979年全国性的大人群抽样调查及以后陆续的小范围调查，HBsAg检出率约为9.09%-10%。
包括抗HBs和抗HBc阳性的HBV流行率50%-60%。
累计现行和既往的感染，我国已有约一半以上人口经受HBV感染。
1992年新生儿接种乙肝疫苗以来，东南部及中原地区县以上城市接种率达80%。
该地区儿童、青少年群体中乙肝表面抗原携带率已降至1%。
2.传染性乙型肝炎患者和携带者的传染性高低，主要取决于血液中HBV-DNA水平，而与血清ALT、AST或胆红素水平无关。
3.传播途径血液传播、性传播、母婴传播。
4.我国孕妇HBV感染状况孕产妇检查HBsAg阳性率约为11.2%-12.5%，其中HBeAg同时阳性者达20%-30%，而在20-25岁的妊娠妇女中阳性率超过30% 。
我国每年约有孕妇648万人，按上述携带率计算，每年约有72-80万名孕妇携带HBV。
这些孕妇的孕期保健和安全值得关注。
5.乙肝病毒的三大抗原抗体系统包括HBsAg和抗- HBs 系统、HBeAg和抗-HBe 系统、HBcAg和抗- HBc系统。
通常化验检查的是HBsAg、抗- HBs 、HbeAg、抗-Hbe、和抗- HBc，称为乙肝五项，也叫HBV-M。
6. 乙肝五项的意义表面抗原（HBsAg）具有抗原性，它能刺激机体产生抗乙肝表面抗原的抗体即表面抗体（抗- HBs），HBsAg本身不具有传染性，因此不作为传染性的标志，可作为乙肝病毒感染的标志。
抗- HBs可以在一定程度上保护机体免受乙肝病毒的感染，多数感染的病例随抗- HBs的出现，HBsAg可消失，称为HBsAg血清转换。
E抗原（HBeAg）是乙肝病毒的核心成分之一，在乙肝病毒繁殖时大量产生，HBeAg与HBsAg、HBcAg装配成完整的乙肝病毒，HBeAg是乙肝病毒传染性的指标。
乙型肝炎病毒和乙型肝炎乙型肝炎病毒单从字面意思上来说所属于一种病毒，是病原体。
而正是这种病毒能够引发乙型肝炎这种疾病的发生。
下面我们就了解一下它们之间的微妙关系吧，一起探讨走进乙型肝炎的生物世界。
乙型肝炎病毒1.1定义病毒的个体很微小结构也很简单。
是一种以纳米为单位的具有细胞感染性的亚显微粒子。
它只能寄生在活的细胞上才能生存，通过寄养的方式在活的细胞体上复制自己的遗传物质来扩散。
病毒有两种：一种是核酸，核酸类型一种是DNA，一种是RNA。
而乙肝病毒属于DNA病毒，它是属于嗜肝DNA病毒科。
英文hepadnaviridae，缩写为HBV，简称为乙肝病毒。
就目前情况了解到，它的易感性只在人和猩猩身上存在。
它是由丹娜在1965年发现的直径为42纳米，由外壳和核心两部分组成的颗粒。
因此又命名为丹娜颗粒（Dane）。
尽管乙肝病毒拥有非常强的抵抗力，但是在65℃10小时、煮沸10分钟的条件下，或者通过高压蒸汽的方法都可以杀灭乙肝病毒。
一些化学试剂，如含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等对乙肝病毒也能呈现较好的杀灭反应。
1.2特点乙肝病毒之所以众所周知，和它的特殊性有很大的关系。
他虽然是一个双链DNA病毒，但是，它却和作为RNA病毒的艾滋病毒有些一样的逆转录的复制过程。
因此，他的病毒基因组才能够被整合到机体中，既可以让机体不能够将病毒彻底的清除，而且又成了潜在致癌的隐患。
HBV，还有很强的隐蔽性，能够长期的潜伏在细胞核内。
所以，HBV感染长期后，持续性的存在是因为HIV进入肝细胞后可以转化成cccDNA的缘故。
乙肝病毒有很强的抵抗力，对一切能够耐受的环境，例如热、低温，干燥、紫外线、化学消毒剂等都可以抵抗。
但是，果温度加热到100摄氏度，十分钟之内HBV就可以失去传染性。
HBV还有明显的嗜肝性。
它侵入人体后会进攻肝脏器官破坏健康的肝细胞。
它具有泛嗜性。
除了会侵蚀肝细胞之外，也会侵犯其他的器官和组织，例如：小管的细胞、胰腺的细胞、胃粘膜的细胞等。
乙肝两对半的原理及结果
“乙肝两对半”是指乙型肝炎病毒抗体（HBsAg）和乙型肝炎病毒表面抗体（Anti-HBs）同时阳性，乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）和乙型肝炎病毒e抗体（Anti-HBe）同时阳性的结果。
原理：
乙型肝炎病毒（HBV）感染后，人体免疫系统会产生多种抗体，包括HBsAg、Anti-HBs、HBeAg和Anti-HBe等。
正常情况下，HBsAg在感染初期就会出现，持续时间较长，称为“乙肝表面抗原阳性”；Anti-HBs在愈合过程中产生，表示对乙肝病毒免疫，称为“乙肝表面抗体阳性”；HBeAg表示病毒活跃，Anti-HBe表示病毒清除，称为“乙肝e抗原阳性”和“乙肝e抗体阳性”。
结果：
乙肝两对半的结果表示HBV感染已进入慢性期，但病毒活跃度较低。
具体解读如下：
1. HBsAg阳性：表示乙肝表面抗原阳性，仍然存在乙型肝炎病毒感染。
2. Anti-HBs阳性：表示乙肝表面抗体阳性，表示免疫系统已对乙型肝炎病毒产生免疫反应。
3. HBeAg阴性：表示乙肝e抗原阴性，病毒活跃度较低。
4. Anti-HBe阳性：表示乙肝e抗体阳性，表示病毒已进入清除期，病情较稳定，不易传播。
乙肝两对半的结果同时表示乙型肝炎病毒感染者的传染性较低，一般不会对周围人群造成传播风险。
然而，乙肝病毒的传播有很多因素影响，因此还是建议进行乙肝病毒核酸检测和定期随访以了解病情发展。
乙肝的病因治疗与预防乙型肝炎，即乙型病毒性肝炎，是由乙型肝炎病毒引起的（HBV）全身性传染病主要由肝损伤引起。
其传播方式主要包括母婴传播、血液、体液传播和性传播。
乙肝病毒可能存在于乙肝患者的血液、精液、唾液和牛奶中，但血液中乙肝病毒含量最高，唾液含量很低，所以一起吃饭一般不会导致乙肝传播，但如果乙肝病毒复制活跃，患者有口腔溃疡、牙龈出血等，一起吃饭传播乙肝的风险就会增加。
但没有必要过度恐慌，因为乙肝疫苗接种是预防乙肝的可靠方法，乙肝疫苗可以刺激人体产生乙肝表面抗体，从而保护身体不被乙肝病毒感染。
因此，如果家庭等密切接触者患有乙肝，建议检查乙肝两半。
如果乙肝表面抗体阳性，则表明您对乙肝病毒免疫，感染风险极低；如果乙肝表面抗体阴性，建议及时注射乙肝疫苗，防止感染。
因此，乙肝主要通过母婴传播、血液、体液传播和性传播。
一般来说，一起吃饭不会感染乙肝，但建议尽快接种乙肝疫苗，以防止乙肝病毒感染。
感染乙型肝炎病毒不可避免地会引起身体免疫反应，从而产生不同的血清免疫标志物，目前认为乙型肝炎的发病机制与身体的免疫反应密切相关，特别是细胞免疫反应，身体的年龄特征决定了身体免疫系统的成熟度，婴儿免疫系统处于发展过程中，此时病毒清除能力差，免疫容易慢性，成人免疫系统发育完整，短期内容易免疫清除，因此表现为急性乙型肝炎，当身体免疫功能低，免疫耐受性不完全时，HBV 当基因突变逃避免疫清除时，也会导致慢性肝炎。
当身体处于超敏反应、大量抗原抗体复合物产生和激活休息系统时，在大量炎症因素的参与下，可导致大量肝细胞坏死，即重型肝炎。
乙型肝炎病毒主要侵犯肝细胞，在肝细胞内定居复制，因此乙型肝炎患者常表现为肝功能异常，乙型肝炎肝损伤主要由免疫复合物引起，如急性乙型肝炎可导致血清病变，由于免疫复合物沉积在血管壁和关节腔滑膜，激活补充，慢性乙型肝炎循环免疫复合物沉积在血管壁，导致膜肾小球肾炎伴肾综合征，临床称为肝肾综合征。
乙型肝炎的早期症状一般表现为食欲不振、全身疲劳、厌倦油腻食物、恶心、肝痛、黄疸（巩膜、皮肤黄染）、肝肿胀（充实）伴有压痛、敲击痛、肝掌、蜘蛛痣、毛细血管扩张或肝病面部，部分病例伴有脾肿胀。
病毒性肝炎是全球公共卫生问题之一，乙肝是常见的病毒性肝炎之一。
为了帮助大家正确认识乙肝，增强防治意识，本文将介绍相关知识。
乙肝是一种由乙型肝炎病毒感染引起的肝脏疾病，目前已经被列为我国乙类传染病之一。
它通常具有3—6个月的疾病潜伏期。
超过6个月以上的乙肝病毒感染又被称作慢性乙型肝炎病毒感染。
乙肝的传播途径主要有三种。
第一种，母婴传播。
包括分娩时的垂直传播与生活中与宝宝密切接触引起的水平传播。
第二种，血液传播。
主要出现在医院医生、护士等暴露职业人群和使用了未严格消毒医疗器械的人群。
第三种，性传播。
常见于存在多个性伴侣与高危性行为的人群。
乙肝有哪些危害1.对患者自身的危害感染乙肝后，患者经常会感觉全身乏力，并伴有轻度低热。
同时逐渐出现食欲不佳、厌食油腻、肚子胀和恶心、消化功能不好以及呕吐等多种症状。
随着乙肝病情的延长与加重，患者的肝脏功能会严重受损，血液中的胆红素含量增加，出现肝掌、蜘蛛症和黄疸症状。
2.对他人的危害乙肝具有极强的传染性，会传染他人，损害他人健康。
还可能通过母婴传播与性接触传播，损害孩子与伴侣健康。
如何科学治疗乙肝确诊乙肝后，患者一定要及时进行正规治疗。
虽然目前尚未研究出能够彻底治愈乙肝的药物，但积极正规的治疗，能够最大限度消灭与抑制患者体内的乙肝病毒，有效延缓肝细胞纤维化，避免发展成肝硬化与肝癌，危及患者生命。
现阶段医学上对乙肝的治疗主要采用一些抗病毒措施，建议患者通过正规医院医生的科学评估，选择适宜的抗病毒治疗方案，并定期复查与随诊。
如何有效预防乙肝乙肝的预防目前主要分成三级，各级具体预防措施如下：1.一级预防（1）接种乙肝疫苗。
这也是目前预防乙肝最有效的措施。
（2）保持健康的生活习惯。
不与他人共用牙刷、指甲刀等私人物品。
尽量少接触公用生活用品。
（3）切断血源传播。
生活中尽可能避免接触到乙型肝炎病毒感染者的血液和体液。
2.二级预防家庭中存在乙肝患者、需要经常接触他人血液、免疫功能较差、出现疑似肝炎症状的乙肝易感人群，存在多个性伴侣、不洁性行为以及男同性恋等高风险人群，都需要主动去正规医院进行检查，以便及早发现，避免延误病情，错过最佳治疗时机。
乙肝与HBV-DNA知识科普乙肝流行现状乙肝是乙型病毒性肝炎(viral hepatitis type B)的简称，由乙肝病毒(HBV)引起，主要临床表现为恶心、呕吐、乏力、食欲减退，辅助检查可显示肝大及肝功能异常。
急性期可有发热和黄疸;随病程迁延多转为慢性，严重者可发展为肝硬化甚至肝癌；有部分感染者为无症状的病毒携带者，即体内有乙肝病毒存在的证据，但没有任何临床表现或体征，建议乙肝携带者可每半年进行肝脏方面的体检乙肝病毒的传播方式有血液传播、体液传播、母婴传播、性传播等。
在我国，乙肝流行非常广泛，感染率很高。
80年代起国家开始对新生儿免费接种乙肝疫苗，由此乙肝的发病率呈逐年下降趋势乙肝病毒乙型肝炎病毒（HBV）是一种很小的病毒，它属于DNA病毒，可分为大球型颗粒（又称Dane颗粒）、小球型颗粒、管型颗粒等三种型态，其中大球型颗粒急性肝炎潜伏期后期为最高，在疾病起始后则迅速下降；小球型颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种；管型颗粒是一串聚合在一起的小颗粒。
目前认为Dane颗粒即完整的HBV病毒颗粒乙肝病毒由外膜和核心两部分组成，外壳被称为乙型肝炎表面抗原（HBsAg）；核心颗粒，表面由核心抗原（HBcAg）组成，其深层包含有e抗原（HBeAg），内核中心为核酸，核酸含有病毒的全部遗传物质；乙型肝炎病毒侵入机体后，以复制的方式在肝细胞内进行繁殖，并将合成的核心颗粒通过出芽的形式释放出肝细胞；在此过程中，人体产生免疫应答，包括细胞免疫及体液免疫，根据病变程度及自身免疫调节功能的强弱，可表现为不同的症状和体征什么是HBV-DNA？HBV-DNA是乙肝基因，即乙型肝炎病毒脱氧核糖核苷酸。
DNA中含有的遗传物质，可在一定条件下使病毒通过复制的方式合成新的有感染性的子病毒。
HBV-DNA是HBV感染最直接的指标，特异性强，灵敏度高；HBV-DNA阳性，提示HBV复制和有传染性；HBV-DNA值的高低决定了病毒的复制能力和传染性的强弱。
乙型肝炎病毒与乙型肝炎（综述）1 前言乙型肝炎（乙肝）是由乙型肝炎病毒（（hepatitis B virus，HBV）引起的以肝脏损坏为主要病变的传染病，是病毒性肝炎中危害最大的一种类型，全球均有分布，但我国是HBV 感染率较高的国家。
全世界约有3亿人感染乙型肝炎病毒，而中国就有约1.2亿人，中国作为乙型肝炎的高流行区，占全球HBV表面抗原（hepatitis B virus surface antigen，HBsAg）总携带率的近50%，60%的人受过HBV的感染[1]。
在临床上H BV 不仅可引起人类急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化和成为无症HBsAg携带者，还可以引起细胞转化或诱发肝癌。
HBV 携带者中50%~ 70%病毒复制活跃，为慢性乙型肝炎。
慢性乙型肝炎病人肝硬化发生率为2% ~ 20 %，20% ~ 23%代偿性肝硬化发展成失代偿性肝硬化，发展成肝癌的占6% ~ 15%[2]。
乙型肝炎作为一种流行久远、传播广泛、危害严重的传染性疾病，其防治便尤为重要，本文将对乙型肝炎病毒及乙型肝炎的检测、治疗与预防做一综述。
2 乙型肝炎病毒2.1 HBV的发现1908—1944年期间，许多学者通过对“志愿者”的研究，确定肝炎最可能的病原是病毒。
1947年，MacCallom正式称血清性肝炎为乙型病毒性肝炎(简称乙肝)。
1963年，美国医生Blumberg首先在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原(Australia antigen)。
直至1968年才确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关性抗原(hepatitis associated antigen，HAA)。
1970年，DS Dane在肝炎患者血清中发现乙肝病毒（HBV）颗粒，即Dane颗粒（Dane particle）。
1974年，Summers等利用限制酶切技术，对HBV基因组做了详细的限制酶谱分析。
同时Robinson和Breeman阐明了病毒的分子结构。
1978年以来，利用DNA重组技术对HBV的主要亚型克隆成功。
1982年了解了嗜肝DNA病复制毒复制需要经过其独特的核糖核酸(RNA)中间体。
至此，HBV的基因结构、编码蛋白、合成途径及其装配分泌等问题均己基本阐明。
1983年将HBV以及与其分子结构、生物学特性相似的土拨鼠肝炎病毒（WHV)、地松鼠肝炎病毒(GSHV)及鸭肝炎病毒(DHV)同归为嗜肝DNA病毒科[3]。
2.2 乙型肝炎病毒特征嗜肝DNA病毒完整的病毒粒子呈球型，直径40~49 nm（禽嗜肝DNA病毒为45~65 nm），它由囊膜和核衣壳组成。
HBV的外膜为脂蛋白结构，约含25%脂质和75%糖蛋白，后者的主要成分为HBsAg。
在电镜下，HBV可呈现3种不同的形态结构。
①大球形颗粒结构：又称Dane颗粒，是一种完整的球形HBV颗粒，直径42 nm，含有双层衣壳；②小球形结构：为HBV患者血清中最常见的颗粒，不含核酸及多聚酶，为组装Dane颗粒时游离到血液中的过剩HBsAg；③管形颗粒：为排列成串的小球形颗粒，直径在50~70 nm间[4][5]。
HBV具有明显的嗜肝性，HBcAg、HBsAg分别在胞核及胞浆中合成后，在胞浆中组装成完整的HBV颗粒，最后释放入血。
其他细胞如胆管上皮细胞、肝脏上皮细胞、精子、外周血单个核细PBMC，细胞及皮肤、胰、肾等组织中均可检测到HBV标志物。
完整的HBV 颗粒对热、低温、干燥、紫外线等外界因素的抵抗力很强，在60℃中可耐受4 h，37℃可存活7天。
但100℃加热10 min、0.5%过氧乙酸、0.3%漂白粉、0.2%新洁尔灭可杀灭。
乙肝病毒（HBV）的基因组DNA结构很独特，是一环状的部分双螺旋结构，长约3.2 kb。
其中的2/3为双螺旋结构，1/3为单链，这就是说，DNA中的2条链不等长。
长链的5'端与3'端无共价连接，而是与一种蛋白质共价相连。
乙肝病毒是目前已知的感染人类最小的双链DNA病毒。
为了能在细胞内独立复制，病毒在很小的基因组中尽量容纳大量的遗传信息。
因而HBV的基因组结构显得特别精密浓缩，充分利用其遗传物质[6]。
2.3 乙型肝炎的发病机制HBV进入血液中并迅速到达肝组织。
正常情况下，网状内皮细胞可把HBV清除。
但如果病毒量超过机体的清除能力，或机体处于免疫抑制状态，HBV可在肝组织及其他肝外组织中定居、复制。
一般认为是免疫因素，特别是细胞免疫应答，可能是HBV导致免疫病理损伤的关键。
HBsAg对肝细胞无明显的毒性作用，但HBsAg、HBcAg的过度表达、聚集则可导致明显的细胞损伤，也与HBV感染的慢性化、重症化等相关。
HBV感染肝细胞引起肝细胞自身抗原发生改变，机体免疫系统可识别之并诱发自身免疫损伤，其中肝细胞特异性蛋白（LsP）在肝细胞的损伤中发挥重要的作用。
3 乙型肝炎3.1 乙型肝炎的检测HBV的抗原有3种：表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。
由于乙型肝炎的发病机制与机体免疫反应密切相关，所以HBV血清学指标的检测对乙型肝炎的预防、诊断与鉴别诊断、治疗效果及乙型肝炎疫苗免疫效果考察有重要作用，是与其他肝炎鉴别诊断的主要依据。
现今国内开展的乙肝血清检测项目主要有：HBsAg与抗-HBs，HBeAg与抗-HBe，抗HBc与抗HBelgM，PHgA9（多聚白蛋白受体），HBV-DNA，DNA-P，HBsAg抗HBslgM免疫复合物Dane颗粒。
其中最常可开展的是前三项即两对半[7]。
人们常称的“大三阳”为HBsAg+、HBeAg+、抗-HBC+，“小三阳”为HBsAg+、抗-HBe+、抗-HBc+。
一般认为，乙肝“大三阳”转为“小三阳”是病毒复制减弱、传染性降低、病情好转的标志。
多种检测方法都曾被用于乙型肝炎病毒血清标志物的检测，如：免疫扩散、对流免疫电泳( CIEP )、补体结合(CF)、间接血凝( PHA)、反向间接血凝( RPHA )、免疫粘附血凝( I AHA )、免疫电镜( IEM )、免疫荧光、放射免疫( RI A)、酶免疫( EI A )等[8]。
目前广泛用于临床的检测方法是酶联免疫微板法( ELISA)。
3.2 乙型肝炎的治疗目前国内外公认的抗乙肝病毒药物主要有干扰素类和类核苷(酸)类物2大类，其中已获我国SFDA批准的有普通干扰素α、聚乙二醇干扰素α2a、拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦，另有外免疫反应调节剂胸腺肽α1。
干扰素类的优点是疗程相对固定，HBeAg血清学转换率较高，疗效相对持久，耐药变异较少；其缺点是需要注射给药，不良反应较明显，不适于肝功能失代偿者。
核苷(酸)类似物的优点是口服给药，抑制病毒作用强，不良反应少而轻微，可用于肝功能失代偿者，其缺点是疗程相对不固定，HBeAg血清学转换率低，疗效不够持久，长期应用可产生耐药变异，停药后可出现病情恶化等。
胸腺肽α1的特点是停药后仍有一定的“后效应”，不良反应很少，因而耐受性良好，但其直接抗病毒作用不够强大。
同一类药物也各有特点。
例如，拉米夫定价格较低，抑制乙肝病毒的作用较强而快，直接毒副作用很少，但其最大缺点是耐药发生率高；阿德福韦酯的优点为对发生拉米夫定耐药的病毒株仍然有效，其自身的耐药发生晚而发生率低，但其抗病毒的强度和速度稍低，而且剂量较大时有一定肾毒性；恩替卡韦的优点为抗病毒作用强大而迅速，初治病人耐药发生率很低，但是其价格较高，对耐拉米夫定的病毒株敏感性下降因而需要增加剂量等[9]。
采用抗病毒药物治疗是慢性乙肝治疗的根本措施和唯一方法，但是目前抗病毒药物治疗慢性乙肝的疗效还不够满意，还存在着一定的困境，究其原因可能主要有以下几个方面[10]：1、乙肝病毒为泛嗜性病毒，常在细胞内寄生与复制，抗病毒药物在细胞内不能达到有效的浓度，影响了抗病毒药物的疗效，同时，抗病毒药物较易清除血中的乙肝病毒，但组织细胞中的乙肝病毒则不易被清除，成为复发的重要原因；2、乙肝病毒共价环状脱氧核糖核酸(cccDNA)存在于肝细胞核中，极为稳定，目前各种抗病毒药物对它均没有直接抑制作用，只能对其作用部位与环节进行抑制(如血中DNA) ，若一旦停药，cccDNA可作为病毒复制模版，重新转录复制，乙肝病毒死灰复燃，造成病情难愈；3、乙肝病毒易变异，发生耐药等不利于治疗的情况；4、HBV-DNA 可与宿主细胞染色体DNA整合，整合后的乙肝病毒不易被清除。
3.3 乙型肝炎的预防乙肝的传染源是在人群中广泛存在的HBV携带者，急、慢性乙肝患者，亚临床感染者，以及乙肝肝硬化和HCC患者，其中以慢性患者和HBV携带者最为重要。
血液中HBV含量最高，然而，其他体液或分泌液，如精液等，也都具有一定感染性。
乙肝潜伏期长，平均120（45-160）d。
急性患者在潜伏期的最后两周或发病前数周即开始具有传染性，并持续于整个急性期。
慢性乙型肝炎患者血液中，不论在活动期或间隙期均含有HBV。
大约40%-50%乙肝无症状HBsAg携带者血液中含有HBV，尤其是e抗原（HBeAg）阳性的携带者，其血液或组织具有传染性。
HBV可因皮肤和黏膜暴露于受感染的血液和其他体液（如精液和阴道分泌物）而传播。
传播途径主要有母婴传播、血液传播和性接触传播[11]。
实践证明，接种乙肝疫苗是唯一有效而安全的预防乙型肝炎的措施，近年来，随着科学技术的发展，乙肝疫苗已从传统的血源疫苗发展到合成肽疫苗、基因工程疫苗，目前已发展到第三代的核酸疫苗，当前使用较为广泛的是乙肝基因工程疫苗[12]。
我国卫生部于1992年将乙肝疫苗纳入儿童计划免疫管理，提倡所有新生儿自费接种乙肝疫苗；2002年乙肝疫苗纳入国家家计划免疫，对所有新生儿免费接种乙肝疫苗，但需支付接种费用；2005年6月1日起所有国家计划免疫疫苗的预防接种实现免费[13]。
自1992年将乙肝疫苗预防接种纳入免疫规划管理以来，我国乙肝控制已取得显著成效，主要表现为乙肝表面抗原(HBsAg)携带率、HBV感染率均有不同程度地下降。
我国自1992年实施新生儿乙肝疫苗预防接种策略以来，无论血源性疫苗还是基因重组疫苗的预防接种均已取得显著的成效。
2002年我国“营养状况调查”表明，≥3岁人群乙肝疫苗接种率为39.47％，3～12岁儿童乙肝疫苗接种率为78.55％[14]。
1992和2006年我国开展了两次乙肝血清流行病学调查，结果显示儿童HBs Ag携带率明显下降，预防效果显著。
4 小结乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性传染性疾病，我国是HBV 感染率较高的国家。
乙型肝炎感染、发病后很容易转为慢性乙肝，而现在用于治疗慢性乙肝的药物主要是抑制HBV或者缓解患者的肝脏疾病，难以彻底清除病毒，因而很难治愈。
