高钙血症、钙磷乘积过高可以发生 可引起全身血管和软组织的钙化 “钙化防御”
肌病
表现为近端肌肉无力, 起病隐袭, 进行性加 重, 多于下肢肌肉表现明显。给予骨化三醇 或肾移植治疗后, 症状可明显改善。肌肉活 检无特异表现, 可有局灶的肌纤维破坏和散 在“Z”带异常, 后者证明为维生素D 类似 物。
肾性骨病-实验室表现
血钙:血钙浓度在甲旁亢骨病和混合性骨病中低于正常,而在低 转化骨病中则正常或正常偏高。
血磷:晚期肾衰患者的血磷升高。 血碱性磷酸酶:包括总血碱性磷酸酶和骨特异性血碱性磷酸酶两
种,前者主要反映骨骼与肝脏碱性磷酸酶的活性,在高转化和混 合性骨病中明显升高,低转化骨病患者多正常,但易受肝功能影 响。后者由成骨细胞分泌,在骨形成和骨矿化过程中发挥重要作 用,对诊断各型骨病具有很高的价值。 血清骨钙素:反应成骨细胞活性; 血PTH:全段PTH分泌后分解成氨基(N)端和羧基(C)端片段, 测定N端片段比测定C端对诊断甲旁亢骨病意义更大。 血1.25-(OH)2D3:肾衰时血1.25-(OH)2D3浓度下降。
ROD包括了一系列异常的骨重塑过程,最终导致各型 骨病。
肾性骨病-发病机制
慢性肾脏病继发甲状旁腺亢进(secondry hyperparathyroidism, SHPT), SHPT 可造成低钙血症1 , 25-羟化维生素D3 缺乏、高磷血 症
慢性肾脏病导致金属如铝、铁、镉、锶等中毒 慢性肾脏病导致局部细胞因子异常:如肿瘤坏死因子, 白介素, 内
维
1α 羟化酶活性H)2D3
代
谢 异
血PO43-
肠道钙吸收
谢
异
常
血Ca
骨矿化不良
常
PTH