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《儿科学》结核性脑膜炎结核性脑膜炎结核性脑膜炎简称结脑是小儿结核病中最严重的一型。
常在结核原发感染后一年以内发生，尤其在初染结核3～6个月最易发生结脑。
多见于3岁内婴幼儿，约占60％。
一、病理结核性脑膜炎：中期(脑膜刺激期)可出现颅神经障碍，最常见者为面神经瘫痪，其次为动眼神经和外展神经瘫痪。
结核性脑膜炎最常受累的是颅神经这一考点。
【执业2002】3.结核性脑膜炎常侵犯或最常受累的颅神经是A 动眼神经B 面神经C 视神经D 听神经E 外展神经二、临床表现：（考试重点）结脑大多起病较缓慢，病程分为三期：(一)早期(前驱期)约l～2周表现为小儿性格改变，如少言、懒动、易倦、喜哭、易怒筹。
和精神状态的改变.可有结核中毒症状:临床可有发热、纳差、盗汗、消瘦、呕吐、便秘(婴儿可为腹泻)等。
年长儿可自诉头痛，多较轻微或非持续性，婴儿则表现为蹙眉皱额，或凝视、嗜睡等。
（不出现反复惊厥）1.小儿结核性脑膜炎的早期临床表现是（2001,2002）A 前囟饱满B 性格改变C 惊厥D 意识模糊E 脑膜刺激征7.结核性脑膜炎早期症状的特点不包括A 表情淡漠，好哭，嗜睡B 低热，盗汗，食欲减退C 便秘，性情改变D 头痛，呕吐E 反复惊厥(二)中期(脑膜刺激期)约1～2周，可有头痛、喷射性呕吐、嗜睡或惊厥。
此期出现明显脑膜刺激征，颈项强直，克氏征、布氏征阳性，婴幼儿前囟膨隆。
颅神经障碍可出现。
最常见到面神经、动眼神经和外展神经瘫痪。
(三)晚期(昏迷期)约1～3周，症状逐渐加重，昏迷、半昏迷、频繁发作阵挛性或强直性惊厥，颅内压增高症状更为明显，可呈角弓反张，终因呼吸及心血管运动中枢麻痹脑疝而死亡。
三、诊断(一)病史。
(二)临床表现。
(三)脑脊液检查常规检查：结核性脑膜炎：脑脊液压力增高，外观无色透明或呈毛玻璃样，静置12～24小时后有薄膜形成，涂片检查结核菌检出率较高。
白细胞多在(50～500)×106／L，分类以淋巴细胞为主，糖量减少，氯化物下降，蛋白量增多，一般多在1．0～3．0g／L。
儿科护理学结核性脑膜炎结核性脑膜炎简称结脑，是结核菌侵犯脑膜所引起的炎症，常为血行播散所致的全身性粟粒性结核病的一部分，是小儿结核病中最严重的类型。
常在结核原发感染后1年内发生，初染结核3～6个月最易发生结脑。
婴幼儿多见，四季均可发病，但以冬、春季为多。
多见于3岁以内婴幼儿。
若诊断不及时和治疗不当，病死率及后遗症的发生率仍较高，并发脑积水-脑疝死亡。
小儿结核病中最严重的类型＝结脑小儿结核病中最常见的类型＝原发型（一）病因及发病机制结脑的病原菌为人型或牛型结核杆菌。
结脑为全身粟粒型结核的一部分，由于小儿血-脑屏障功能差，中枢神经系统发育不成熟，免疫功能不完善，入侵的结核菌易经血行播散，由肺或骨结核等播散而来。
结核菌使软脑膜呈弥漫性特异性改变，在大脑、小脑、脑底部及沿血管形成多发结核结节；蛛网膜下腔积聚大量炎性渗出物，尤以脑底部最为明显，易引起脑神经损害和脑脊液循环受阻。
脑血管亦呈炎性改变，严重者致脑组织缺血、软化出现瘫痪。
病理1.脑膜病变软脑膜弥漫充血、水肿、炎性渗出，并形成许多结核结节。
2.脑神经损害最常见为面神经瘫痪、其次为动眼神经、舌下神经、外展神经、滑车神经瘫痪。
3.脑部血管病变主要为急性动脉炎，脑组织软化。
4.脑实质病变。
5.脑积水及室管膜炎脑底脑膜炎型为最常见的一型。
炎性病变主要位于脑底-常并发脑积水。
6.脊髓病变。
中枢神经系统感染临床表现一般症候群低热、盗汗、乏力CNS症候群“两颅、两脑、一脊髓”两颅：颅内压增高颅神经受累（面）两脑：脑膜刺激征脑实质受累一脊髓：脊髓受累（二）临床表现多缓慢起病，婴儿可以骤起高热、惊厥发病，典型临床表现分3期：1.早期（前驱期）约1～2周，主要症状为小儿性格改变，婴儿则表现为蹙眉皱额，或凝视、嗜睡，或发育迟滞等。
结核中毒症状、头痛。
少言、懒动、易倦、喜哭、易怒；2.中期（脑膜刺激期）约1～2周，因颅内压增高致剧烈头痛、喷射性呕吐、嗜睡或烦躁不安、惊厥等。
儿科学结核性脑膜炎结核性脑膜炎（Tubercolous meningitis）是小儿结核病中最重要的一种类型，一般多在原发结核感染后3个月一1年内发病，多见于1 ～3岁的小儿。
结核性脑膜炎从起病到死亡的病程约3 ～6周，是小儿结核病死亡的最重要原因。
在抗结核药物问世以前，其死亡率几乎高达10 0%.我国自普遍推广接种卡介苗和大力开展结核病防治以来，本病的发病率较过去明显下降，预后有很大改善，若早期诊断和早期合理治疗，大多数病例可获痊愈。
但如诊断不及时、治疗不洽当，其死亡率及后遗症的发生率仍然较高。
因此，早期诊断及合理治疗是改善本病预后的关键。
一、发病机现与病理改变（一）发病机理小儿结核性脑膜炎常为全身性血行播散性结核的一部分，根据国内资料1180例结核性脑膜炎中，诊断出粟粒型结核者占44.2%.152例结核性脑膜炎的病理解剖中发现有全身其它脏器结核病者143例（占9 4%），合并肺结核者142例（93.4%），其中以粟粒型肺结核占首位。
原发结核病病变行成时，病灶内的结核杆菌可经血行而停留在脑膜、脑实质、脊髓内，形成隐匿的结核病灶，包括结核节结、结核瘤。
当上述病灶一旦破溃。
结核菌直接进入蛛网膜下腔，造成结核性炎症。
此外，脑附近组织如中耳、乳突、颈椎、颅骨等结核病灶，亦可直接蔓延，侵犯脑膜，但较为少见。
结核性脑膜炎的发生，与患原发结核时机体贴的高度过敏性有关。
从发病原理来看，结核性脑膜炎系继发性结核病，因此，应重视查找原发病灶。
但也有少数病例，原发病灶已愈或找不到，对这类病例，更应提高警惕，以免误诊。
（二）病理改变1.脑膜脑膜弥漫性充血，脑回普遍变平，尤以脑底部病变最为明显，故又有脑底脑膜炎之称。
延髓、桥脑、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处的蛛网膜下腔内，积有大量灰白色或灰绿色的浓稠、胶性渗出物。
浓稠的渗出物及脑水肿可包围挤压脑神经，引起脑神经损害。
有时炎症可蔓延到脊髓及神经根。
2.脑血管早期主要表现为急性动脉内膜炎。
结核性脑膜炎天津医科大学第二医院神经科王纪佐只要临床表现和脑脊液化验检查符合结核性脑膜炎的诊断，就应立即开始抗结核治疗，而不要等待培养结果，治疗一般是不会影响其后脑脊液标本检出结核杆菌，从而使确诊困难的。
概述结核性脑膜炎（Tuberculous Meningitis，TBM）的绝大多数病例是由人结核分枝杆菌（Mycobactrium Tuberculosis Var Hominis）感染所致。
少数病例是由牛型结核分枝杆菌（Mycobactrium Bovis）感染所致；艾滋病患者易合并鸟胞内分枝杆菌（Mycobactrium Avium Intracellulare）感染。
结核性脑膜炎的发病率高低和结核病的总发病率成正比。
这必然取决于一定地区和社会的、经济和卫生情况。
营养不良、酒精中毒、糖尿病和细胞介导免疫机制缺陷等宿主因素是结核病的危险因素。
结核性脑膜炎一般是原发结核感染的并发症，经血流播散到中枢神经系统，它也可在其他形式的慢性结核病过程中发生，前者多见于儿童，后者是成年人的主要感染形式。
结核性脑膜炎也可作为结核感染的惟一临床表现。
结核性脑膜炎表现为脑和脊髓表面的脑膜混浊，增厚，以脑基底处受累最重，脚间池、桥脑池、外侧裂池、环池、枕大池和视交叉池皆充满浓稠的渗出物，并有纤维化形成。
渗出物包绕脑基底部的颅神经和大血管，并覆盖脑室内的脉胳丛，侵及室管膜造成颗粒性室管膜炎。
无数白色小结核结节满布脑膜，脉络丛和其下脑实质。
脑凸面受累相对较轻。
结核炎性病变和微小结节不只侵犯脑膜，并向下侵犯脑实质的浅层，所以结核性脑膜炎实际是以脑膜受累为主的“结核性脑膜脑炎” ，而不是单纯的脑膜炎；脑血管主干和分支受累造成的血管炎可导致缺血、梗塞，偶可为出血；结核结节可发展成很大称作结核瘤而出现占位效应；炎性渗出物阻塞基底池可造成脑积水。
临床表现多数患者呈亚急性起病。
若不经治疗，多数病例病情进行性加重直至死亡。
典型TBM的临床表现：不经治疗时，TBM自然病程可分为三期：第一期：为前驱期，表现有非特异性的症状，持续1～2周或更长些，可长达3个月。
特别关注治疗结核性脑膜炎的药物有哪些张波 （四川省攀枝花市第四人民医院肺病科，四川攀枝花 617061）结核性脑膜炎是结核分枝杆菌通过血行或侵入蛛网膜所致，好发于儿童，究其原因看，是儿童抵抗力较成年人低。
大量事实证明，严重的结核性脑膜炎会损害神经系统，影响儿童生长发育，需及早进行治疗。
药物为治疗结核性脑膜炎的首选方法，具体药物有哪些呢？1结核性脑膜炎的简介与表现脑膜炎是脑膜发生的炎症反应。
脑膜是保护脑和脊髓的三层组织，相比与其他疾病其致命风险更高，究其原因，是该疾病可以极快地侵入人体组织。
脑膜炎的发生主要有三种因素：真菌、病毒、细菌，其中细菌性脑膜炎危险系数最高，主要是当脑膜炎患者在咳嗽或打喷嚏时，空气中的黏液、唾液微粒会通过呼吸道进入其他人群机体内，接吻、共享香烟、牙刷、餐具等均可作为传播途径。
一旦细菌进入口腔、鼻腔、咽喉，会跨越周围黏膜组织进入血液，并在血液循环中增殖，入侵机体组织。
机体具有血脑屏障，在细菌进入血液、脑组织时会发生抵抗，但脑膜炎的细菌会欺骗血脑屏障，致使其顺利进入机体内。
在脑组织中细菌会快速感染脑膜，导致人体发生剧烈的免疫反应，并引起一系列并发症，出现发热、头痛等症状。
脑膜组织的肿胀会加速疾病的进展，影响脑组织功能发育，导致患者出现失聪、畏光等情况。
脑膜炎出现还会增加颅内压力，导致患者出现神志模糊情况，且进入体内细菌会在数小时内快速增殖，释放毒素，增加败血症发生率。
虽然随着现代医疗技术的发展，脑膜炎的治愈率持续升高，死亡率低于2%，但这仅限于及时入院治疗者。
若患者发病后未及时入院接受系统治疗，会对脑组织造成长期损害，影响其神经功能、肢体功能。
结核性脑膜炎早期以精神状态改变为典型特征，可出现烦躁易哭、精神呆滞等情况，亦可出现低热、食欲减退、呕吐、睡眠不安、消瘦等症状；年龄较大者自诉头痛，若病情较严重，头痛呈持续性加重，亦可出现喷射性呕吐、抽搐、昏迷等，导致四肢肌肉松弛、瘫痪、呼吸不规则，部分病情严重者可出现死亡。
结核性脑膜炎诊治指南
1、临床
（1）病史：①针对儿童、青少年询问结核病接触史和卡介苗接种史有意义；
②部分病人有新近初染或者其他脏器结核病史；③注意询问既往结核病治疗
史。
（2）症状及体征：有脑膜炎的临床表现和体征；
2、影像学：头颅CT或MRI:脑水肿、脑室扩张、脑梗塞、脑基地池渗出物或脑实
质结核灶；
3、脑积液压力增高：
（1）脑脊液无色或微混，毛玻璃样改变，重者为草黄色；
白细胞数增高＞10×106/L，以淋巴细胞和单核细胞为主；
（2）蛋白增高＞45mg/dL；糖＜45mg/dL；氯化物降低（可能与血清氯化物降低有关）；
（3）脑脊液墨汁染色和革兰氏染色阴性,未检测到肿瘤细胞；
4、病原学:
（1）脑脊液分支杆菌涂片阳性或培养阳性；
（2）脑脊液PCR或结核抗体阳性，ADA增高可协助诊断。
•根据以上符合1、2、3、4条可确诊为结核性脑膜炎，行抗结核治疗；符合1、2、3可能为结核性脑膜炎；可试行抗结核试验治疗，进一步确诊；符合1、2条，可疑为结核性脑膜炎，尽快完善CSF和病原学检查。
•（三）治疗
1.抗结核治疗，疗程一般为12–18个月。
2.初治：强化期：3个月HREZS（A）,继续期9个月以上的HREZ;
异烟肼早期可增加至0.6-1.2g/次，1次/日；泼尼松30-40mg/天，
总使用时间3个月为宜。
复治:根据用药史、药敏，选择敏感药物。
3.对症治疗：（1）高颅内压者：给予20%甘露醇125-250ml，每6-8小时一次，必要时可给予甘油果糖、高渗糖、利尿剂等交替使用，同时可口服醋氮酰胺0.25-0.5,3次/日，以减少脑脊液生成。
持续高颅内压不能缓解时，可静脉注射地塞米松10-20mg/天，及腰大池定压引流术，或者每周2-3次椎管内注药（缓慢放脑脊液，并椎管内缓慢注入异烟肼0.1，地塞米松3-5mg）。
（2）给予高热量、高蛋白饮食。
（3）给予抑酸、保护胃黏膜等治疗，保护胃肠道。
4.鞘内注药指征
（1）顽固性高颅内压者；（2）脑脊液蛋白定量明显增高者；（3）脑脊髓膜炎，有早期椎管梗塞者；（4）较重病例，伴昏迷者；（5）肝功能异常，致使部分抗结核药物停用者；（6）慢性、复发或者耐药者.
5.脑积水治疗
（1）颅内压很高时，早期可行侧脑室穿刺置管引流术，但时间不宜过长；
（2）慢性脑积水长期治疗无效者，可考虑行侧脑室分流术。
（四）标准住院日为45–90天。
(五)出院标准：
1.症状好转，体温正常；
2.脑脊液压力正常，脑脊液常规正常，生化正常；
3.复查头颅CT或者MRI，病灶有好转；
4.可耐受抗结核治疗，治疗后未观察到严重副作用。
