脉冲式高容量血液滤过治疗急性呼吸窘迫综合征的临床效果

⏹CBP对ARDS的治疗作用⏹改善肺水肿：改善微循环和实质细胞的摄氧能力，有效改善组织的氧利用。

⏹调节水、电解质和酸碱平衡，纠正内环境紊乱。

⏹降低氧耗，减少二氧化碳的产生。

⏹消除炎症介质，下调炎症反应，恢复机体免疫内稳定。

连续性高容量血液滤过治疗合并急性呼吸窘迫综合征的严重肺部感染CRRT在挤压综合征中的应用⏹挤压综合征：由于挤压或压力导致的肌细胞破坏引起的全身性改变。

⏹损伤导致肌肉破坏后产生的肌红蛋白是一种肾毒性物质，可直接导致或加重肾脏损伤。

⏹由于肌球蛋白分子较大，肾脏替代治疗时尽量选择对流模式和高通量滤器，以最大限度清除血浆中的肌球蛋白，可避免出现进一步的肾小管管型和肾小管毒性。

⏹进行CA VHF时，当超滤液达到1500ml/h时，可清除700mg/h肌球蛋白。

⏹早期进行CBP对避免ARF的发生有一定作用。

⏹早期进行CBP可纠正内环境紊乱、高钾血症、高磷低钙综合征和高尿酸血症，调节容量平衡和清除炎症介质CRRT在急性重症胰腺炎中的应用⏹急性重症胰腺炎（SAP）：SAP的发病机制核心：SIRS，血液细胞因子和炎症介质浓度增加，特别是在SAP的早期或继发脓毒血症时。

⏹在众多的细胞因子中，TNFα是最早升高的促炎症因子，起核心作用。

过量TNFα可刺激释放其它多种细胞因子，引起连锁放大反应，即所谓“瀑布样的级联反应”。

⏹临床研究证实：SAP时血液促炎性细胞因子浓度与病情严重程度以及预后密切相关。

CBP治疗SAP的作用机制⏹清除血浆细胞因子和炎症介质：可下调组织细胞的NF-κB的表达，从而使TNFα表达下降，IL-10表达增加。

既能在翻译后水平清除过度产生的炎性细胞因子，也能在转录或翻译水平调控细胞因子的产生。

⏹清除各种胰酶：淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、弹性纤维酶和磷脂酶。

⏹纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，维持内稳态。

⏹减轻应激反应。

⏹减少血浆内毒素水平。

CBP治疗SAP的作用机制⏹改善机体免疫系统功能⏹改善SIRS和MODS症状⏹其他作用：在高脂性SAP时CBP可迅速降低血清甘油三脂；在心衰和肾衰等并发症时提供足够的液体负荷而保证其他药物的治疗；提供胃肠外营养支持的通路和条件。

脉冲式高容量血滤对术后急性肺水肿的肺水清除作用王智勇;张丽霞;赵华栋;田凤军【期刊名称】《麻醉与监护论坛》【年(卷),期】2012(019)006【摘要】目的：术后急性肺水肿是一较严重的术后并发症，除与液有关外其主要的发生机制为全身炎症反应。

纠正低氧和迅速清除肺水是其主要的治疗。

当患者血流动力学不稳，血液净化技术目前广泛应用于临床，研究证实脉冲式高容量血液滤过（PHVHF）既有效清除大量体内多余液体，又能清除可溶性炎症介质，改善患者预后。

但针对急性肺水肿应用PHVHF临床治疗尚未见报道；本研究旨在探讨PHVHF对ARDS患者的肺血管通透性。

肺功能、血流动力学的影响。

方法：术后急性肺水肿伴休克少尿患者18例，所有患者均接受了综合治疗；积极治疗休克。

采用PHLIPS MP50监护仪，记录患者心电、呼吸及Picco血流动力学参数：血管外肺水、肺血管，通透指数，胸内血容量、心排量。

PHVHF方法；前后稀释各50％，血流星200-250ml／min,超滤及抗凝依临床需求需定。

72h连续性血液滤过治疗，前后稀释各50％，血流量200—250ml／min．超滤及抗凝临床需求而定。

72h连续性血液滤过治疗，其中每日HVHF[85ml（kg·h）]治疗6-8h后，续行CVVH治疗， [35ml/（kg·h）]。

结果：本组患者平均置换液流量69.3±8.6升/日。

接受PHVHF治疗前后，患者心率、血压改善，HPACHEll评分、SOFA评分显著降低（P〈0．05），生命体征趋于稳定。

PHVHIF治疗后24小时，患者氧合指数、吸氧浓度、气道峰压显著降低，肺顺应性升高（p〈0.5）,PHVHF后48小时、72小时血管外肺水、肺血管通透指数较治疗前显善降低。

胸内血容量，全心舒张末容积降低，而心排量趋于稳定。

结论：针对创伤和术后急性肺水肿患者。

早期应用PVHF可能改善的血流动力学、呼吸功能、肺水肿及肺毛细血管通透性。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人治疗一、定义是发生与严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。

ARDS为严重的ALI （急性肺损伤）。

二、命名ARDS被人们认识的历史悠久，早在第一次世界大战期间，人们就发现有相当多的战士, 伤亡时表现出严重缺氧和呼吸衰竭，因尸检病理改变主要表现为“充血性肺不张”，就命名为“创伤性湿肺”（traumatic wet lung）,以后又有学者发现各种其他原因引起的严重缺氧和呼吸衰竭，就根据各自发现的不同病因、临床特点和病理改变，相继将其命名为创伤后广泛性肺萎缩（posttraumalic massive pulmonary collapse）、气浪肺（blast lung）、休克肺（shock lung）＞充血性肺不张（congestive atelectasis）等30余种命名。

ARDS的首次命名于1967年，当时的A并不是急性（acute），而是成人（Adult）,这是为了和因先天性肺泡发育不全导致的婴儿呼吸窘迫综合征（IRDS）相区别。

上世纪60-70年代，经过很长时间的争论，于1982 年在北京召开专题会议，将其更名为成人型呼吸窘迫综合征。

1992年欧美召开ARDS专题讨论会，虽然仍未ARDS,但A已经由Adult （成人）改为Acute（急性），并沿用至今。

三、病因及发病机制, 化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等/肺内因素—►物理性因素：肺挫伤、放射性损伤/ （直接）、化学性因素：重症肺炎（此为国内ARDS主要原因）病因/\ /严重休克∖感染中毒症肺外因素严重非胸部外伤（间接）、了大面积烧伤' 大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒四、病理生理改变ARDS主要病理特点是肺实质细胞损伤，主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。

持续血液滤过治疗急性呼吸窘迫综合征合并多器官功能障碍综合征马德堂;张守满;周永勤;李修奎;周忠泉;赵跃青【期刊名称】《滨州医学院学报》【年(卷),期】2006(029)004【摘要】目的探讨持续高容量血液滤过(CHVHF)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并多器官功能障碍综合征(MODS)的疗效.方法将40例确诊ARDS合并MODS 患者,按住院先后分治疗组21例,对照组19例,在同样的治疗基础上,治疗组加用CHVHF.观察治疗过程中患者生命体征,氧分压(PO2)、氧合指数(OI)、血肌酐(SCr)、C反应蛋白(CRP)、血谷丙转氨酶(ALT)的变化和最终的死亡率.结果 CHVHF组患者治疗前后SCr、CRP、ALT和OI差异有显著性(P＜0.05),对照组治疗前后只有OI差异有显著性(P＜0.05).两组相比治疗后SCr、CRP、ALT和OI差异有显著性(P＜0.05).对照组死亡13例,病死率68.4%;治疗组死亡8例,病死率38.1%,两组相比差异有显著性(P＜0.05).结论 CHVHF治疗能迅速改善ARDS合并MODS患者的病情,显著降低死亡率.【总页数】3页(P268-270)【作者】马德堂;张守满;周永勤;李修奎;周忠泉;赵跃青【作者单位】枣庄矿业集团公司枣庄医院ICU,枣庄市,277100;枣庄矿业集团公司枣庄医院ICU,枣庄市,277100;滕州市中心医院ICU;枣庄矿业集团公司枣庄医院ICU,枣庄市,277100;枣庄矿业集团公司枣庄医院ICU,枣庄市,277100;枣庄矿业集团公司枣庄医院ICU,枣庄市,277100【正文语种】中文【中图分类】R563.8【相关文献】1.奥曲肽联合持续性血液滤过治疗重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者的效果观察 [J], 马丽;伏添;王成立;何明森;王学莉2.持续高容量血液滤过治疗脓毒症合并多器官功能障碍综合征的疗效观察 [J], 余前土;安曙光;刘勇军3.连续性血液滤过治疗老年性急性心肌梗死后合并多器官功能障碍综合征 [J], 俞宙;赖添顺;郭振辉4.奥曲肽联合持续性血液滤过治疗重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者的有效性分析 [J], 施云弟;刘火根;刘颖;龚振斌;万鑫;顾凌5.高容量血液滤过治疗脓毒症合并多器官功能障碍综合征效果分析 [J], 樊淩华;张茹梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展什么是急性呼吸窘迫综合征？急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重肺部疾病，临床上最突出的特点是急性的呼吸急促、低氧血症、肺水肿和进行性呼吸衰竭。

ARDs主要由两种病因引起，一种是直接肺损伤（Direct Lung Injury，DLI），如感染、肺炎、毒素或危险性药物吸入；另一种是间接肺损伤（Indirect Lung Injury， ILI），如创伤、急性胰腺炎、严重感染性休克等。

ARDS的症状和表现ARDS的发病时间一般在发病后6个小时到72小时内发生，呈现为进行性发展。

最常见的表现为呼吸窘迫和进行性低氧血症。

患者可表现为呼吸急促、呼吸频率增快、表情痛苦、心率加快等。

临床医生在判断ARDS时，需要结合患者的临床表现、影像学特征和实验室检查结果。

ARDS的治疗进展ARDS的治疗方法主要包括机械通气、肺保护性通气、液体管理、使用药物、体外膜肺氧合等多种治疗方法。

其中，肺保护性通气（Protective Lung Ventilation, PLV）被认为是目前治疗ARDS的最前沿方法。

肺保护性通气首先于2000年被提出，旨在避免机械通气对肺的二次伤害。

目前肺保护性通气已经被广泛运用于ARDS的治疗中，并已被纳入2017“ARDS治疗指南”中。

除此之外，体外膜肺氧合（Extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）也是一种快速而有效的处理ARDS的方法，它可以通过血管，将患者的血液和氧气分开，让氧气渗透到患者的血液中。

同时，其他治疗方法和辅助治疗手段，如机械通气、肺保护性通气等也有助于提高ARDS患者的康复率。

ARDS的研究发展自从肺保护性通气被提出后，大量的研究工作在此基础上展开。

2018年，一项基于肺保护性通气的新疗法得到了广泛的关注，它的名字叫做“静态持续气体法”（Static and Continuous Gas Method，SCGM）。

CBP治疗急性呼吸窘迫综合征42例疗效观察目的探讨CBP对ARDS的临床疗效。

方法选取2010年8月~2013年2月收治的急性生理要求及慢性健康状况评价（APACHEⅡ）评分在15~20分之间氧合指数（Pao2/Fio2）在100~200mmhg之间的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者42例为研究对象。

21例在药物、机械通气治疗的基础上行连续性血液净化治疗，为CBP组；21例行药物、机械通气治疗，为对照组。

比较两组治疗前后血液生化各项指标及临床转归。

结果CBP组患者缺O2、CO2潴留和酸碱失衡，BUN,CR较对照组明显下降（P＜0.05）,治疗前后血气平稳，未见明显副作用。

结论在ARDS治疗中早期血液净化治疗，能显著改善ARDS患者的各项血液生化指标，改善预后，但不影响心功能和循环稳定，安全可靠。

标签：CBP；ARDS；疗效ARDS患者病情凶险，进展快，易发MODS，目前缺乏有效的治疗手段，因此病死率和发病率仍居高不下，其病死率高達50%以上。

CBP可连续和缓慢地清除体内溶质，炎症介质，内毒素和过多水分。

有效纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，从而达到减轻炎症反应，保证患者体外营养支持，改善脏器功能的目的[1]。

我科对42例入住1w的ARDS患者行CBP治疗并获得了良好的效果，现报告如下：1 资料与方法1.1一般资料本组患者42例，男性22例女性20例年龄28~75岁，平均年龄(48±18.5)岁，42例均合并有至少3个以上器官功能障碍。

1.2.入选标准所有ARDS患者均符合1999年中华医学会所制定的诊断标准[2]①有ARDS的高危因素；②急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫；③低氧血症ARDS时Pao2/Fio2≤200；④胸部X线检查显示两肺浸润阴影；⑤PCWP≤18mmhg或临床上能除外心源性肺水肿，并出现3个以上器官功能障碍。

1.3 方法21例在药物、机械通气治疗的基础上行连续性血液净化治疗，为CBP组；21例行药物、机械通气治疗，为对照组。

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）作为一种严重的肺部疾病，其主要特征是肺泡膜损伤和肺通透性增加，导致肺部功能严重受损，且多数情况下需要机械通气辅助治疗。

ARDS往往发生在严重创伤、感染、慢性疾病等情况下，病情随时可能恶化，严重者可以导致多器官功能障碍，危及患者生命。

ARDS的发病机制非常复杂，涉及多种细胞因子和炎症介质的异常释放和炎症反应过度，导致肺泡膜通透性增加和肺水肿的形成。

正常情况下，肺泡膜起到气体交换和呼吸功能的重要作用，但在ARDS患者中，由于肺泡膜损伤，肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞发生变性和坏死，导致肺泡壁破裂和纤维蛋白沉积，从而影响气体交换，造成肺功能受损。

ARDS的临床表现多样，一般包括呼吸困难、低氧血症、急性肺水肿等。

患者呼吸急促，出现气促、喘息、咳嗽等症状，肺部听诊有湿性啰音。

低氧血症表现为动脉血氧分压降低，氧饱和度下降。

急性肺水肿表现为咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛等症状。

严重病例还可能出现多器官功能障碍综合征（MOF），表现为肝功能异常、肾功能异常、心脏功能异常等。

ARDS的诊断主要依靠患者病史、体征、实验室检查和影像学检查等。

临床医生需要详细考察患者的病史，了解是否有感染、外伤、手术等诱发因素。

体征检查主要是听诊肺部湿性啰音和观察患者呼吸的频率、深度等。

实验室检查包括血气分析、血常规、肺功能检查等。

影像学检查主要是胸部X线、CT或肺功能核磁共振等。

ARDS的治疗主要包括对病因的处理和支持性治疗。

对于感染引起的ARDS患者，需要及时给予抗生素治疗；对于外伤或手术相关的ARDS患者，需给予相应的外科治疗；对于急性呼吸窘迫综合征患者，需要进行机械通气辅助治疗。

机械通气主要是通过气管插管或面罩给予患者氧气和呼气末正压等。

除病因治疗和机械通气外，还需要进行积极的支持性治疗，包括维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡、保持营养支持等。

呼吸内科急性呼吸窘迫综合征患者诊治规范急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥散性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。

以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。

ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。

由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。

肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。

ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。

中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。

除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。

凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。

ARDS主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。

一、病因多种危险因素可诱发ARDS，主要包括以下因素。

1.直接肺损伤因素直接肺损伤因素有严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺和氧中毒等。

2.间接肺损伤因素间接肺损伤因素有严重感染、严重的非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血（DIC）等。

二、临床表现在发病早期无典型症状，常常为原发基础病变的表现，由于发病急骤、变化快，常常不易早期诊断，随着病情的加重，临床表现在不同的分期具有各自的特点。