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肿瘤免疫组化指标含义大汇总在当前精准医疗的时代，免疫组化（IHC）在肿瘤的诊断中具有极其重要的意义。
在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠H.E.染色难以作出明确的形态学诊断。
利用好肿瘤IHC，将使肿瘤的诊断与治疗轻松许多。
近年来，随着免疫组织化学技术的发展和各种特异性抗体的出现，许多疑难肿瘤得到了明确诊断。
尤其是免疫组化在肿瘤诊断和鉴别诊断中的实用价值受到了普遍的认可，其在低分化或未分化肿瘤的鉴别诊断中的准确率可达50%-75%。
免疫组化（IHC）是免疫学与组织化学两种技术的结合，基本原理是应用抗原与抗体的特异性结合，再用显色剂显色以达到标记细胞的某种抗原物质的定性／定位检测技术。
（1）上皮性肿瘤标记表皮角蛋白（EK）：鳞状上皮或高分化鳞癌细胞角蛋白（CK）：CK7 ／ CK18 标记腺上皮，通常在腺癌中表达。
CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，胆管（＋）。
上皮膜抗原（EMA）：低／未分化上皮高表达；常存在于间变大细胞／恶性横纹肌样瘤。
P504：前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。
HMB45：存在于恶性黑色素瘤。
（2）间叶源性肿瘤标记波纹蛋白（Vimentin, Vim）：细胞中间死蛋白抗体，多数软组织肿瘤均可表达，但肌纤维较明显，在一些上皮性肿瘤也有阳性反应，作为间叶与上皮源性鉴别一线抗体。
结蛋白（Desmin, Des）：存在于平滑肌／横纹肌肌动蛋白（Actin）：平滑肌／血管内皮／肌上皮肌球蛋白（Myotlobin）／肌红蛋白（myosin）：横纹肌CD34：血管内皮，通常用于血管源性肿瘤的诊断。
（3）神经细胞／神经内分泌肿瘤标记：S-100：周围神经雪旺氏细胞特异性标记胶质纤维酸性蛋白（GFAP）：脑胶质细胞特异性标记抗体神经原特异性烯醇化酶（NSE）：主要用于神经内分泌肿瘤诊断Chr嗜铬素：鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
神经内分泌肿瘤标记：Syn突触素／NSE／嗜铬蛋白颗粒A（CgA）CK20：用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
免疫组化名称及各指标染色的意义ACTH 促肾上腺皮质激素。
可用于垂体腺瘤的功能性分类，有助于区分原发性和转移性垂体肿瘤。
某些神经内分泌肿瘤也可出现阳性反应。
Actin 肌动蛋白。
用于标记骨骼肌、心肌、平滑肌及其来源的肿瘤。
AFP 甲胎蛋白。
用于标记肝癌、卵黄囊瘤和某些生殖细胞肿瘤。
Bcl-2 主要用于滤泡性淋巴瘤、毛细胞性白血病的辅助诊断及细胞凋亡方面的研究。
CerbB-2 主要作为判断乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌及消化道肿瘤预后的参考指标，并用于赫赛汀治疗乳腺癌的药物治疗的筛选。
CD3 目前是T细胞标记物的首选。
95%以上的T细胞或NK细胞淋巴瘤阳性表达。
CD4 辅助T细胞。
与CD8联合使用，对于某些疾病的诊断、疗效观察及预后有一定意义。
CD8 细胞毒T细胞。
一般与CD4联合使用。
CD10 为滤泡中心细胞的标记。
Burkitt淋巴瘤/生发中心母细胞/生发中心滤泡性淋巴瘤可阳性CD15 是成熟粒细胞、R-S细胞的标志之一。
主要用于标记霍奇金淋巴瘤。
CD20 B细胞的标记。
主要用于B细胞淋巴瘤的诊断。
CD21 主要用于B细胞、滤泡树突状细胞及其来源的肿瘤。
CD30 主要用于R-S细胞和大多数间变性大细胞淋巴瘤的标记。
CD31 内皮细胞标记。
主要用于良、恶性血管源性肿瘤和鉴别诊断以及肿瘤中血管分布的研究。
CD34 内皮细胞标记。
主要用于良、恶性血管源性肿瘤和鉴别诊断以及肿瘤中血管分布的研究。
与CD117联合用于诊断间质瘤。
CD56 是NK细胞淋巴瘤比较好的标记物。
还可用于神经源性肿瘤的辅助诊断。
CD57 自然杀伤细胞。
主要用于NK细胞介导的细胞毒、NK细胞及T细胞亚群的功能方面的研究。
CD68 巨噬细胞。
可作为组织细胞标记物及骨髓白血病的的鉴别。
CD99 有助于尤文肉瘤、原始神经外胚叶肿瘤、小圆细胞肿瘤进行鉴别。
也可用于鉴别胸腺上皮性肿瘤。
CD117 是胃肠道间质瘤的特异性标记物，可用于指导格列卫药物治疗。
bcl分子量BCL分子量是指B-cell lymphoma（B细胞淋巴瘤）家族蛋白的分子量。
BCL家族蛋白是一类重要的细胞凋亡调节蛋白，它们在细胞凋亡、细胞周期、细胞分化等生物学过程中发挥着重要的作用。
BCL家族蛋白包括BCL-2、BCL-XL、BCL-W、MCL-1等成员，它们的分子量在18-70kDa之间。
BCL-2是BCL家族蛋白中最早被发现的成员，它最初被认为是B 细胞淋巴瘤的致病基因。
后来的研究发现，BCL-2在细胞凋亡中发挥着重要的抑制作用。
BCL-2的分子量为26kDa，它通过与细胞色素c、Apaf-1等蛋白相互作用，抑制细胞凋亡的启动。
BCL-2的过度表达与多种肿瘤的发生和发展密切相关。
BCL-XL是BCL家族蛋白中另一个重要的成员，它的分子量为29kDa。
BCL-XL在细胞凋亡中发挥着类似于BCL-2的抑制作用，但它的表达范围更广，不仅在B细胞中表达，还在T细胞、神经元等多种细胞中表达。
BCL-XL的过度表达也与多种肿瘤的发生和发展密切相关。
BCL-W是BCL家族蛋白中的另一个成员，它的分子量为28kDa。
BCL-W主要在生殖细胞和胚胎中表达，它在细胞凋亡中发挥着重要的作用。
BCL-W的过度表达与某些肿瘤的发生和发展也有关系。
MCL-1是BCL家族蛋白中的另一个成员，它的分子量为40kDa。
MCL-1主要在造血系统中表达，它在细胞凋亡中发挥着重要的作用。
MCL-1的过度表达与某些肿瘤的发生和发展也有关系。
BCL家族蛋白在细胞凋亡、细胞周期、细胞分化等生物学过程中发挥着重要的作用。
它们的分子量在18-70kDa之间，不同成员在不同细胞中表达，具有不同的生物学功能。
对BCL家族蛋白的研究有助于深入理解细胞凋亡的分子机制，为肿瘤的治疗提供新的思路和方法。
-632-Joumai l Clinicai arn Expedmenal Menmiae Vol.29,No.6Maa2701并诱导肿瘤血管新生，以确保肿瘤组织适应缺氧环境[5]。
血管新生是乳腺癌迁移、扩散的重要病理基础，但乳腺癌血管新生涉及机制复杂[7]。
本研究的优势在于探讨了乳腺癌血管新生的又一机制，发现HPSE、HP-la表达上调是乳腺癌组织MVD计数增高的重要原因，临床或可通过靶向干预该两个指标来抑制乳腺癌血管新生，进而治疗本病。
本研究虽然发现该两个指标存在正向相关性，但其相互影响的机制尚无结论，这正是本研究的不足之处，也将是笔者下一步的研究方向。
9结论综上所述，乳腺癌组织HPSE、HIP-la表达上调，与患者临床病理及MVD计数有一定关系，且两者间表达呈正相关。
参考文献[1]刘宇琼，李娜，黄会粉，等.HP-2a对乳腺癌干细胞生物学特性的影响[]中华医学杂志，2218,93(4):269-273.[4]Liang GH,Lin ZH,Tan LY,et al.HILI a-associateh cinDENND4CPromotes ProliTration of Breast Cancer Cells in Hypoxic Euvironmext [].Anticaucos Roz:2217,57(3):4357-4345.[]Lin MM,Liang YR,Zhu ZZ,et al.Discoven of Novel Apl Car/oxam-ido Derivatives as Hypoxia-Inducible Factor la Signaling Inhibitors with Potent Activities of Anticaucos Metastasis[J].J Meh Chem,296, 92(22):9299-9514.[4]Badurajeoa CP,Modao CD,Ranvappa S,et al.Ikextificat/p of NovelClass of T/azolc-Thiadiazoloz as Potent Inhibitors of Human Heparv-naso and Oeis Anticaucos Activity[J].BMC Cancer；2917,17( 1)：435.[5]Spyron A,Kundu S,Haseeh L,et al.IndTition of Heparanaso in Peh/atric Brain Tumor Cells Attexuatos their ProliTration,Invasive Capaci-/,and In VTe Tumor Growth[J].Mol Cancer Thor,2217,6(3)：1775-1712.[]彭大颖,姜丽红,吴迪.乙酰肝素酶mRNA及CD34在乳腺癌组织中的表达与病理特征及MVD的关系研究[]•癌症进展,2217,6(11):1325-1327．[7]Devi U,Singh M,Roy S,et al.PHD-4activation:a novel stratep tocontrol HP-la and miTchcxUPai stress to modulate mammap gland patUoyPysiolop in ER+suUtypo[J].Naunyy SchmieXeXenz AnhPhaniacoi,2219,394(6):1039-1256.[3]Stone JK,Kim JH,VuUadid L,et al.Hypoxia inkucoz cancer cell-speci/c chromatin interactions and increases MALAT1expression in b/ah cancer cells[J].J Biol Chem,226,294(29)：11215-11220.[]潘永杰,庞文会,孙彦,等.乙酰肝素酶和D0-42在儿童甲状腺癌中的表达及临床意义[]•山东大学耳鼻喉眼学报,2217,51(9):29-34.[12]Zhang Y,Zhang GL,Suu X,et al.GuUexyilid II Inhibits Breast TumorGrowth and Metastasis Associateh with Decmaseh Heparanaso Expression and PhosphopOt/y of ERK and AKT Pathways[J].Molecules: 2217,20(5):737.[1]Morot b M,Bridges E,Val l i A,et al.Hypoxia-inUuceX soitch6-SNAT4/SLC33A9mvuOt/n gexeratoz exkocriuo resistance6-breast caucer[J].Pre Nat Acad SO USA,226,16(25)：6054-12091.[10]刘艳秋，解长银,王志伟，等.糖尿病合并冠心病患者血清乙酰肝素酶水平变化及意义[]重庆医学,2217,49(5)：379-372 [3]Wei RR,Suu DN,Yang H,et al.CTC clusters inUuceX bp hepapnaseexUaucc breast cancer metastasis[J].Acta Pha/nacol Sin,2918,39(3):1549-1557.[10]Lang T,Ran W,Dong XY,et al.Tumor Cells-Selective Bionic Nanodevice Exploiting Heparanaso Combats Me/static Breast Cancer[J].Aka Funct Matos,2218,23(17)：627239.[15]邵为,林涛，仲海燕,等.缺氧微环境对乳腺癌骨转移机制的研究进展[]•医学研究杂志,226,43(5):19-12,54.[6]Ll HM,Miao J,Zhu ML,et al.Bishonodiol A inhibits breast cancercell invasion and migration bp suppnssTa hypoxia TUucTie factor-la [J].J Bioexerg Biomembs,226,51(5):439-K.[7]边青召,李镇伽,崔海滨.高压氧降低缺氧诱导因子-la的表达抑制乳腺癌MCF-7细胞转移的研究[].中华航海医学与高气压医学杂志,2218,25(4)：225-032.[3]潘国友,董康迪,谢德天,等.miR-357-3p对胃癌细胞SGC7791中HPSE表达的调控及其对细胞增殖的影响[]•中国现代普通外科进展,226,20(4):259-291,295.[6]Yang H,Geng YH,Wang P,et al.Extracellular ATP promotoz breastcancer invasion and epithelial-mesenchymal Pansition via hypoxia-in-kucibio factor4a signaling[J].Cancer SO,226,16(3)：2059-2077.[22]黄玉钿,郑曦,吴钦穗,等.缺氧诱导因子-la与非特殊型浸润性乳腺癌分子分型及血管生成的关系分析[]•中国免疫学杂志, 226,35(11):1551-1337.(收稿日期：2229-11-23)DOI：10.3969/j.issu.1671-4999.0091.02.029文章编号：1071-4999（2991）02-0232-09C-myc、Bet-2基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义吴亮刘香杨辉[南方医科大学顺德医院（佛山市顺德区第一人民医院）血液内科广东佛山525300]【摘要】目的探讨B细胞淋巴瘤-2基因（Bel-2）、原癌基因C-myo在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其临床意义。
临床免疫组化意义1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标志全套4项:P－gP,GＳＴπ,ＴＯＰＯⅡ,Ki-６7。
2、乳腺癌免疫组化耐药预后标志全套7项:Ｐ—gp,GＳTπ,TOPOⅡ,Ki—67,EＲ,PR,Ｃ-erbB－2。
3、意义:标志物作用阳性部位临床意义(1)、多药耐药基因蛋白(P—Gｐ)药泵作用胞膜/胞浆,阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
(２)、谷光甘肽S转移酶(GＳTπ)解毒作用胞浆,阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
(3)、拓扑异构酶Ⅱ(TOPＯⅡ)靶点作用胞核,阳性率越高,对下列药物越无效:蒽环类抗生素与鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VＭ26。
阳性率高者对VP16尤其无效。
(4)、雌激素受体(ER)性激素作用胞核,阳性率越高,肿瘤对内分泌医治越无效,预后越好。
(5)、孕激素受体(PR) 性激素作用胞核,阳性率越高,肿瘤对内分泌医治越无效,预后越好。
(6)、C—eｒbB—2癌基因产物,胞浆阳性率越高,肿瘤恶性水平越高。
ER、PＲ阳性而C-erbB—2也阳性者,用三苯氧胺医治效果不好。
(７)、Ki-67细胞增殖标志,胞核阳性率越高肿瘤增殖越快,恶性水平越高。
Ki—６７为细胞增值得一种标志,在细胞周期G１、S、Ｇ2、M期均有表达,G0期缺如,其与许多肿瘤分化水平、浸润、转移、预后亲密相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)、(8)、ＣEA 少数腺癌表达CEA(９)、Rb(reｔiｎoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因就是肿瘤抑制基因,调理细胞周期、(10)、Ｐ５３在免疫组化中均为渐变型,阳性率越高,预后约差。
野生型半衰期很短(1１)、Nm23就是转移抑制基因,其阳性表达与肿瘤转移呈负相关。
目前已被普遍使用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤得检测。
甲状腺肿瘤检测Bcl-2的意义来源：中国论文下载中心作者：熊少伟王玲雷云鹏编辑：studa1211【摘要】目的探讨Bcl-2的表达与甲状腺癌的发生、发展及预后的关系。
方法应用免疫组化方法，以单克隆抗体鼠抗人Bcl-2标记77例甲状腺癌、58例甲状腺腺瘤、40例癌旁甲状腺组织和28例正常甲状腺组织。
观察不同甲状腺组织中Bcl-2的表达，并比较其阳性率。
结果Bcl-2阳性反应见于甲状腺癌、甲状腺腺瘤及癌旁甲状腺组织。
在甲状腺癌组织中Bcl-2阳性率为45.5％，高于甲状腺腺瘤组织(22.4％)(P=0．006)、癌旁甲状腺组织(17.5％)(P=0．003)和正常甲状腺组织(0)(P=0．000)。
甲状腺未分化癌和滤泡状癌组织中Bcl-2的阳性率明显增高。
存在淋巴结转移和临床Ⅲ、Ⅳ期病例中，Bcl-2的阳性率明显增高。
结论Bcl-2过量表达可能与甲状腺肿瘤的发生有关，癌组织中Bcl-2的表达可作为甲状腺癌预后的参考指标。
【关键词】甲状腺肿瘤；Bcl-2基因；原癌基因；基因表达；免疫组化甲状腺癌是常见的内分泌肿瘤，女性发病率高。
临床甲状腺肿瘤中有5％~10％为甲状腺癌［1］。
其中分化型甲状腺癌占90％，包括甲状腺乳头状癌和甲状腺滤泡状癌，未分化癌较为少见，其恶性程度高、预后差。
国内资料显示我国甲状腺癌的发病率在明显增加［2］。
近年来，甲状腺癌的相关基因和肿瘤标志物研究进展很快。
研究证实［3,4］，Bcl-2基因是一种细胞凋亡抑制基因，最早发现于滤泡性B细胞性淋巴瘤中，其产物Bcl-2蛋白可抑制细胞凋亡，延长细胞生存期。
本研究采用免疫组化技术，通过检测Bcl-2在甲状腺癌组织、甲状腺腺瘤组织、甲状腺癌旁组织及正常甲状腺组织中的表达水平，探讨Bcl-2在甲状腺癌组织中的发生发展过程中的作用，以揭示Bcl-2与甲状腺癌的生物学行为的关系及其预后关系。
1 材料与方法1.1 材料全部标本取自北京大学深圳医院普通外科2001年至2009年间手术治疗的甲状腺病例标本，其中：甲状腺癌77例(男28例，女8例，平均50岁)，58例甲状腺腺瘤(男22例，女36例，平均36岁)，同时取癌旁甲状腺组织40例(男10例，女30例，平均37岁，经病理检查确诊均无甲状腺癌浸润)；取正常甲状腺组织28例(男9例，女l9例，平均35岁)。
对77例甲状腺癌按WHO标准组织学分类：乳头状癌55例，滤泡状癌l4例，未分化癌8例，按AJCC标准临床病理分期：I期30例，Ⅱ期23例，Ⅲ期16例，Ⅳ期8例；其中，有淋巴结转移者33例，无淋巴结转移者44例。
标本经10％福尔马林液固定、石蜡包埋，常规切片，60℃烤片2 h，37℃过夜备用。
1.2 免疫组化试剂Bcl-2鼠抗人单克隆抗体，为美国ZYMED公司产品。
SP-9000通用型试剂盒为美国ZYMED公司产品。
用已知Bcl-2阳性的扁桃体作阳性对照，以PBS代替一抗作阴性空白对照。
1.3 试验方法切片脱蜡水化后，3％H2O2室温处理15 min，微波抗原修复，正常山羊血清室温孵育30 min，滴加一抗，4℃冰箱孵育过夜。
滴加生物素标志的二抗，室温孵育30 min，滴加辣根过氧化酶标记的链亲和素室温30 min，DAB显色。
经苏木精复染后，脱水、透明、封片。
1.4 判断标准Bcl-2定位于细胞膜及细胞质，以细胞膜及细胞质内出现黄色至深棕黄色颗粒为阳性细胞。
无阳性细胞为Bcl-2阴性；有阳性细胞为Bcl-2阳性。
所有标本均由两位病理医师采用盲法阅片，结果不一致时协调统一判断最终结果。
1.5 统计学分析所有数据采用SPSS 13.0统计软件包在电脑上进行统计分析，进行χ.2检验，以P≤0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 Bcl-2在不同甲状腺组织中的表达情况,见表1。
光镜下Bcl-2阳性反应表现为细胞膜及细胞质染成棕褐色，未见棕褐色颗粒为阴性。
Bcl-2阳性率在甲状腺癌为45.5％，高于甲状腺腺瘤(22.4％)(P≤0.01)及癌旁甲状腺组织(17.5％)(P≤0.01)，而正常甲状腺组织染色阴性。
见表1。
2.2 甲状腺癌中Bcl-2表达与甲状腺癌有关病理指标的关系，见表2。
Bcl-2的表达程度与甲状腺癌组织学类型、淋巴结转移情况和临床病理分期有显著关系。
在恶性度较高的未分化癌和滤泡状癌中，Bcl-2阳性率明显高于恶性度较低的乳头状癌；在有淋巴结转移病例或临床Ⅲ、Ⅳ期病例，Bcl-2阳性率高于相应的无淋巴结转移和临床I、Ⅱ期病例，差异均有统计学意义(P<0.01)。
3 讨论细胞凋亡又称细胞程序化死亡，受基因调控，调控基因大体分为凋亡抑制基因和凋亡促进基因，二者此消彼长，共同调节细胞的凋亡，对其研究将是解决细胞凋亡机制的根本。
但迄今为止其确切作用机制仍不完全清楚。
bcl-2基因家族在凋亡的调节中起重要作用，是研究热点之一。
Bcl-2基因即B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(B-cell lymphoma/leukemia-2)，是Tsujimoto等［5］于1984年首次在滤泡型B淋巴瘤中发现，由此命名Bcl-2。
正常位于18号染色体的长臂2区1带，开始是通过染色体易位(14，18)断裂点的分子克隆方法，从滤泡型淋巴细胞瘤中分离出来的，被人们认为是人类滤泡型淋巴细胞瘤的细胞遗传学标志，由2个外显子组成，其基因产物在人类中的表达与细胞寿命长短相关。
近年来，人们通过广泛的研究发现，Bcl-2基因有阻滞细胞凋亡发生的作用，故被认为是抗细胞凋亡基因［6］。
其抑制凋亡的机制，以前报道笼统说通过阻止细胞凋亡信号传输的最后共同通路而起作用。
通过对bcl-2结合蛋白和bcl-2同源蛋白的研究，对bcl-2家族调控凋亡的基本模式有了新的认识。
bcl-2同源蛋白包括bcl-2、bcl-xL、bax、bad以及线虫的ced-9，bcl-2、bax可以以同二聚体形式存在，也可形成异二聚体，bax 同源二聚体形成，诱导凋亡，bax--bcl-2异二聚体形成，抑制凋亡；而当bcl-xs存在时，优先与bcl-2形成异二聚体，使bax得以游离形成同二聚体，诱导凋亡，因此，有时bcl-2表达并不一定抑制细胞凋亡的发生。
一般认为，bcl-2基因表达与瘤细胞的分化程度及增殖能力有关，分化程度低，增殖能力强的瘤细胞，其bcl-2呈现出过量表达趋势。
本研究中，作者系统地检测了甲状腺癌组织、甲状腺腺瘤组织、甲状腺癌旁组织及正常甲状腺组织等多种甲状腺组织中Bcl-2的表达情况，显示在甲状腺癌组织Bcl-2的表达率为45.5％，显著高于甲状腺腺瘤组织(22.4％，P=0.006)、甲状腺癌旁的组织(17.5％，P=0.003)及正常甲状腺组织(0，P=0.000)，揭示出甲状腺腺瘤的滤泡上皮细胞bcl-2阳性染色强度及阳性细胞数较正常甲状腺滤泡上皮细胞增强增多，甲状腺癌又超过腺瘤，提示bcl-2可能在调节甲状腺上皮的凋亡中伴演重要角色，在甲状腺癌中有更多的上皮细胞具有逃避凋亡的能力，甲状腺癌的发生可能与bcl-2过量表达有关。
研究表明，对于甲状腺癌，肿瘤组织学类型、年龄、淋巴结转移情况及临床病理分期是评估预后的主要指标［7、8］。
本组研究结果表明，在分化程度很低的未分化癌和相对较低的滤泡状癌中，Bcl-2的表达率分别为100％与78.6％，明显高于乳头状癌Bcl-2的表达率(29.1％)，差异均具有统计学意义；在有淋巴结转移的病例或III、IV期甲状腺癌病例中，癌组织中Bcl-2的表达明显增强，差异均具有统计学意义。
Bcl-2在甲状腺癌所有类型中均有表达，并且分化越差表达程度越高，因此，有理由认为，Bcl-2阳性提示甲状腺癌预后较差，并且表达程度越高预后也就越差。
癌组织Bcl-2高表达与甲状腺癌的分化程度、组织学亚型、增值侵袭能力、淋巴结转移以及预后有关，可作为判断甲状腺癌预后的一个重要参考指标。
因此，对于甲状腺腺瘤患者，作肿瘤组织Bcl-2检测并对阳性病例进行密切随访可能具有重要意义。
参考文献［1］Hegedus L．Clinical practice：the thyroid nodule．N Engl J Med，2004，351(17)：1764-1771．［2］关海霞，单忠艳，米小轶，等．普通食盐碘化前后甲状腺癌发病变化的11年病理资料分析．中国医科大学学报，2006，35(3)：284-285./ ［3］Soda G，Antonaci A，Bosco D，et al．Expression of bcl-2，cerb-2，p53，and p21(wafl-cip)protein in thyroid caecinoma．J Exp Clin Cancer Res，1999，18(3)：363．［4］Sreelekha TT，Pradeep VM，Vijayalakshmi K，et al．In situ apoptosis in the thyroid ．Thyroid，2000，10(2)：117．/［5］Muller Hocker J．Immunoreactivity of P53．Ki67 and bcl-2 in oncocytic adenomas and carcinomas of thyroid gland ．Hum Pathol，1999，30(8)：926.［6］Swanton E，Savory P，Cosulich S，et al．Bcl-2 regulates a Caspase-3/Caspase-2 apoptotic cascade in cytosolic extracts ．Oncogene，1999，18(10)：1781． ［7］张林，吴亚群.分化型甲状腺癌的预后评估和监测.实用临床医药杂志,2004，8(3)：3．［8］陈福进，李秋梨，张诠，等．分化型甲状腺癌的治疗及影响复发的因素分析．癌症，2004，23(11)：1311．甲状腺肿瘤检测Bcl-2的意义来源：中国论文下载中心[ 13-01-06 11:25:00 ] 作者：熊少伟王玲雷云鹏编辑：studa1211【摘要】目的探讨Bcl-2的表达与甲状腺癌的发生、发展及预后的关系。
方法应用免疫组化方法，以单克隆抗体鼠抗人Bcl-2标记77例甲状腺癌、58例甲状腺腺瘤、40例癌旁甲状腺组织和28例正常甲状腺组织。
观察不同甲状腺组织中Bcl-2的表达，并比较其阳性率。
结果Bcl-2阳性反应见于甲状腺癌、甲状腺腺瘤及癌旁甲状腺组织。
在甲状腺癌组织中Bcl-2阳性率为45.5％，高于甲状腺腺瘤组织(22.4％)(P=0．006)、癌旁甲状腺组织(17.5％)(P=0．003)和正常甲状腺组织(0)(P=0．000)。
