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肝细胞再生的分子机制肝细胞是身体内最重要的细胞之一，它们能够帮助身体分解毒素并恢复病变组织。
肝细胞的再生是非常重要的，而且如果它们受损了，就需要尽快进行再生，同时也需要了解肝细胞再生的分子机制。
一、肝细胞再生——一个复杂的过程肝细胞再生是一个复杂的过程，它可以通过多种分子机制来实现。
当肝细胞受到损伤时，它们会自动启动再生过程，然后大量新的肝细胞开始生成。
这个过程可以利用肝脏组织切断或切除的方法来加以促进。
同时，多种分子物质会参与到肝细胞的再生过程中。
这些物质可以通过多种途径来发挥作用，包括HTCB阻断、Wnt信号、TGF-β等。
二、肝细胞再生的分子机制1. HTCB阻断HTCB（HGF-cMet-Tyr-FERM-BD）被认为是肝细胞再生中最重要的分子机制之一。
在大部分机制中，HTCB都是关键的激活因素，它能够启动MST1/2细胞信号通路。
这种信号通路可以促进细胞增殖和再生，并且可以增加细胞分裂。
在一些研究中，发现HTCB的阻断可以抑制肝细胞再生。
这证明了HTCB是肝细胞再生过程中最重要的分子机制之一。
2. Wnt信号Wnt信号是另一个重要的肝细胞再生分子机制，它能够通过不同的途径来促进细胞再生。
在研究焦点中，Wnt信号在对肝脏动物的再生中起着很大的作用，它促进了肝细胞分裂和分化，并且在手术中可以用于促进肝细胞的再生。
3. TGF-β信号TGF-β信号是肝细胞再生中另一个重要的分子机制。
在肝病和炎症病历中，TGF-β会被发现在病变区域，病态肝细胞也会表达高水平的TGF-β受体。
这些发现表明，肝细胞再生可以通过TGF-β信号传递来实现。
TGF-β是肝细胞再生过程中最重要的分子之一，它可以促进肝细胞病态细胞的存活和再生。
4. YY1/HOXB4YY1/HOXB4是另一种可以用来促进肝细胞再生的分子机制。
YY1/HOXB4作为转录因子与DNA结合，能够增强肝细胞的再生效率。
最近的研究发现，YY1/HOXB4还可以通过抑制细胞凋亡来有效提高肝细胞的再生能力，这使其成为肝细胞再生机制中最新的分子之一。
肝脏再生研究进展肝脏是人体最重要的器官之一，具有重要的代谢、排毒和合成功能。
然而，在某些疾病或外伤等情况下，肝脏的功能可能会受到损害。
因此，研究肝脏再生的机制是非常重要的。
肝脏再生是指在肝脏损伤或细胞死亡的情况下，其细胞可以通过分裂、增殖和再生来重新建立起肝脏的功能。
近年来，对肝脏再生机制的研究取得了很大进展。
肝细胞增殖是肝脏再生的关键过程之一。
研究发现，在肝损伤后，肝细胞立即进入细胞周期的G0期，并在3-7天内开始分裂增殖。
这主要是通过细胞因子和生长调节因子的作用来触发的。
其中，肝细胞生长因子（HGF）和表皮生长因子（EGF）是最为重要的因子之一。
这些因子可以刺激肝细胞从G0期转移到DNA合成期，并进一步刺激细胞分裂。
另外，研究还发现，肝脏再生的过程中，非肝细胞也可以参与其中。
这些细胞包括肝星状细胞、血管内皮细胞、间充质干细胞等。
例如，肝星状细胞能够分泌促进肝再生的生长因子，血管内皮细胞可以为肝脏提供充足的血液供应，间充质干细胞则可以分化为肝细胞，参与肝再生过程。
此外，肝脏再生还与一些许多信号通路有关。
例如，Wnt/β-catenin、Notch、Hippo 和TGF-β等信号通路在肝脏再生中起着重要作用。
在肝损伤后，这些信号通路会被激活，进而调节肝细胞增殖、分化和生长。
随着研究的不断深入，肝脏再生已经成为治疗肝病的一个重要方向。
一些手段已经被开发出来，用于促进肝脏再生。
例如，通过注射肝细胞生长因子、植入干细胞等方法，可以有效地促进肝细胞的增殖和再生。
这些方法已经被广泛应用于临床治疗中。
总之，肝脏再生是一项复杂的生物学过程，其机制还有待深入研究。
未来，我们可以利用这些机制，开发更加有效的治疗方法，为治疗肝病提供新的思路和方向。
肝脏细胞的功能和再生机制肝脏是我们身体中最大的器官之一，它承担着过滤毒素、合成蛋白质、储存能量等多种重要功能。
肝细胞是肝脏的主要组成部分，对于肝脏的正常运作至关重要。
在这篇文章中，我们将探讨肝细胞的功能和再生机制。
一、肝细胞的功能肝细胞是肝脏最主要的细胞类型，对于肝脏的正常功能至关重要。
肝细胞有多种重要的功能，主要包括以下几个方面。
1. 合成和分解蛋白质肝细胞可以合成和分解多种蛋白质，包括血浆蛋白、激素、酶等。
它们还可以将蛋白质分解成氨基酸和肽，这些废物最终会被肝脏清除。
2. 合成胆汁胆汁是一种重要的消化液，帮助我们消化脂肪。
肝细胞合成胆汁中的胆固醇和胆酸，并将其储存在胆囊中。
3. 代谢药物和毒素肝细胞可以将多种药物、毒素和其他化学物质代谢和清除。
在代谢药物和毒素时，肝细胞会将它们转化为更容易清除的形式，并将其储存在胆汁和小便中。
4. 储存和释放糖原糖原是一种能够储存能量的多糖体，它可以在需要时被肝脏分解为葡萄糖并释放出来，为身体提供能量。
5. 免疫反应肝细胞也可以参与免疫反应，帮助身体抵御病毒和感染。
二、肝细胞的再生机制肝细胞是人体中唯一可以再生的细胞类型之一。
当肝细胞受到损伤时，肝脏会启动再生机制，以恢复肝脏的健康。
1. 细胞扩增当肝细胞受到损伤时，周围的细胞会开始扩增，代替损坏的细胞并填补空缺。
这种细胞扩增是一种自然的再生机制，可以帮助肝脏恢复正常功能。
2. 干细胞肝脏中也有一些干细胞，它们可以分化为肝细胞并填补受损的区域。
在肝细胞损伤比较严重时，干细胞的作用尤其重要。
3. 细胞再生另外，肝细胞本身也可以通过细胞再生的方式恢复受损部位。
当肝细胞受到损伤时，其他健康细胞会开始分裂并代替受损细胞，以恢复器官的功能。
总结肝细胞是肝脏的主要组成部分，拥有多种重要的功能。
在肝细胞受到损伤时，肝脏会启动再生机制，以恢复组织的功能。
我们需要保持健康的生活方式，以预防肝脏疾病，并帮助肝脏更好地完成生理功能。
肝脏再生名词解释
肝脏再生是指肝脏在受到损害或切除后能够自我修复并恢复其功能的过程。
肝脏的再生能力很强，在允许范围内切除肝脏可以再生恢复其功能，这在无肝硬化的患者中切除肝脏70%，有肝硬化的患者切除肝脏50%以内，肝脏均能顺利再生，不会造成肝功能异常以及肝衰竭。
肝脏再生涉及多种实质细胞和非实质细胞的相互作用，这些细胞对提供启动、繁殖和终止肝再生的多种信号因子非常重要。
研究发现，细胞核中Arid1a蛋白调控肝细胞的“再生基因”处于待命状态，从而让肝细胞能够更迅速地响应受损信号，激活再生程序。
同时，研究也揭示了肝细胞逆生长的分子基础，为药物治疗肝脏损伤提供了新思路。
此外，新开发的ProTracer技术可以广泛应用于不同组织器官细胞增殖的检测。
动物模型，如化学损伤模型是研究肝再生的重要基础。
人类与啮齿动物的肝再生具有相似性，常用啮齿动物模型。
这些研究结果为肝损伤相关疾病的治疗研究提供了新的方向。
肝脏再生医学与肝病治疗新进展随着科技的不断进步和对人体器官的深入研究，肝脏再生医学和肝病治疗取得了许多令人振奋的新进展。
本文将从细胞治疗、基因编辑、干细胞应用以及器官再生等方面探讨这些新的发现，并分析其在未来对于肝脏修复与肝病治疗的影响。
一、细胞治疗——改写受损基因近年来，基因编辑技术的快速发展为肝脏再生提供了全新的可能性。
通过使用CRISPR-Cas9等工具，科学家们能够精确地定位并编辑人类基因组中与特定遗传性肝病相关的突变点。
实验数据显示，在小鼠模型中，基因编辑成功修复了部分重要遗传性肝炎和代谢相关性肝脏疾患。
此外，在初步实验阶段，科学家还利用个体体内已有资源进行有效治疗。
例如，他们在体内诱导成体细胞重新转化为多能干细胞（iPSCs），并通过进一步诱导使这些细胞分化为肝脏功能细胞。
这项技术不仅可以消除供体器官的需求，还可避免由于移植引起的排异反应。
然而，尽管这些技术在实验室环境中已取得了显著的突破，但它们与广泛应用之间尚存在距离。
基因编辑在人体内部的准确性和安全性依然需要进一步验证，并且大规模制备和有效传递基因修饰工具仍面临挑战。
二、干细胞应用——开启再生之门干细胞作为可分化为多种类型细胞的前体细胞，被广泛视为肝再生治疗潜在候选者。
近年来，多个研究团队利用干细胞成功地分化出具有肝脏特征和功能的肝细胞。
通过向体外培养提供适当环境条件，科学家们通过改变培养方法和添加指定因子，将干细胞成功转变为类似于正常肝脏功能的终末分化状态。
对于这方面的研究许多问题有待解决，比如如何维持干细胞的自我更新和增殖能力、如何高效地将干细胞分化为特定功能细胞等。
此外，还需要克服移植后产生肿瘤或出现排异反应等安全性问题。
三、器官再生——帮助病人重返健康当可用的治疗方法无法满足患者需求时，器官再生是一种理想的选择。
近年来，在动物模型中不断涌现的成功实验表明了器官再生领域的巨大潜力。
肝脏组织工程学，即通过细胞和生物材料构建人工肝脏，在临床试验中已显示出良好效果。
肝损伤与再生机制研究肝脏是人体中最重要的器官之一，它执行着多种重要的生物学功能，如代谢、解毒、储藏和合成。
正常情况下，肝脏可以自我修复，即使受到损伤也能在很短的时间内恢复正常功能。
但是，如果肝脏受到重度损伤，如长期酗酒、药物中毒、病毒感染等，肝脏再生的能力就可能受限制，进而导致严重的肝损伤和肝功能受损。
肝脏损伤的类型通常分为两种，即急性损伤和慢性损伤。
急性肝损伤是指短期内发生的肝细胞坏死和肝结构紊乱的现象，通常由一些毒性物质，如大量饮酒或药物过量等引起。
当肝细胞表面发生可逆性破碎时，它们释放出一些细胞因子和生长因子，这些因子刺激周围肝细胞开始再生。
随着时间的推移，这种肝损伤很可能转化为慢性肝损伤，因为肝细胞无法在长时间内保持快速的再生速度。
慢性肝损伤是指由多种原因引起的持久性肝细胞损伤和肝脏结构紊乱，包括化学物质、药物、自身免疫等因素。
当肝细胞开始死亡时，它们释放出低浓度的细胞因子和生长因子，这些因子会逐渐促进周围肝细胞增生，以补偿已经死亡的细胞。
这个过程称为“再生反应”，它已知包括细胞增殖、超微结构变化和调节组织微环境等多种因素。
肝脏细胞再生的机制主要分为两种，即肝内再生和骨髓来源的肝细胞再生。
前者是指肝细胞自行分裂再生，后者是指从骨髓中来的干细胞分裂出新的肝细胞。
当前的研究表明，这两种再生机制都可能在肝损伤的修复过程中发挥重要作用。
肝脏再生的关键调节因素是活性氧，活性氧在肝细胞分裂、细胞凋亡和细胞周期调控等方面都发挥着重要作用。
当肝细胞受到损伤时，其产生的抗氧化酶麦芽十糖醛酸和超氧化物歧化酶存在一定程度的失调，导致氧化损伤加重，过多的活性氧会导致肝细胞的再生受到限制。
此外，肝脏微环境中一些细胞因子和生长因子也对肝损伤和再生起着关键的作用。
细胞因子如肝细胞生长因子、转化生长因子β1和血小板源性生长因子等可以在肝损伤修复过程中促进细胞增殖和再生。
生长因子，如人类表皮生长因子、成纤维细胞生长因子等，能够促进肝功能的恢复。
肝脏再生研究进展肝脏是一个具有重要代谢、解毒、合成和储存功能的器官，但肝细胞损伤或死亡导致肝功能受损，而这也是临床上常见的疾病之一。
传统的肝移植手术虽然对于严重肝疾患者来说是一项有效的治疗方法，但是由于器官短缺和手术风险大，许多患者不能够得到手术治疗。
因此，肝脏再生治疗成为了一个备受研究和关注的领域。
肝脏再生治疗指利用机体自身肝细胞的增殖和功能修复，以达到恢复肝脏功能的目的。
肝细胞具有很强的再生能力，但在肝损伤过度或病程长时间时，肝细胞的再生能力会受到限制，从而导致严重的肝损伤。
肝脏再生治疗的主要研究方向是如何提高肝再生能力，从而达到治疗肝疾病的目的。
在肝脏再生治疗研究中，干细胞治疗是一个备受关注的热点。
干细胞可以自我复制和分化为不同类型的细胞，包括肝细胞。
其中，胚胎干细胞和诱导多能干细胞是最为重要的两类干细胞类型。
胚胎干细胞可以分化为肝细胞，但由于其种植后可能会导致异种感染和免疫排异反应等伦理和安全问题，因此胚胎干细胞在临床上的应用存在严格限制。
而诱导多能干细胞可以从成体细胞中重编程，分化成为各类细胞类型，包括肝细胞。
因此，诱导多能干细胞在肝脏再生治疗中具有更广泛的潜力。
此外，肝细胞外泌体的研究也引起了广泛的关注。
肝细胞外泌体是由肝细胞分泌出来的细胞外囊泡，包含了多种具有生物学活性的物质，如蛋白质、核酸、脂质等。
外泌体具有调节细胞命运、增殖、凋亡和免疫调节等生物学效应。
肝细胞外泌体治疗可以通过增加肝细胞外泌体的数量和提高其质量来促进肝细胞再生和功能修复。
值得一提的是，近年来基因编辑技术在肝脏再生治疗中的应用也呈现出了快速的发展。
基因编辑技术包括CRISPR-Cas9、ZFN和TALEN等，可以精确地切割和修改靶基因。
这些技术可以用于修复或更改与肝功能相关的基因，从而促进肝细胞再生和功能修复，为临床肝脏再生治疗提供新的可能。
总的来说，肝脏再生治疗是一个广泛的研究领域，其研究方法包括干细胞治疗、肝细胞外泌体治疗和基因编辑等。
肝细胞的再生和移植肝脏是人体中最重要的器官之一，负责许多关键的生理功能，如产生胆汁、清除毒素和代谢药物等。
肝脏也是唯一能够再生的脏器之一，但是当肝细胞受损过多时，它的再生功能也会受到限制。
近年来，科学家们对肝细胞再生和移植等方面的研究取得了很多进展，这些成果将有助于治疗肝脏疾病和挽救危及生命的患者。
肝细胞的再生当肝脏受到损伤或感染时，肝细胞会开始自我修复和再生。
肝细胞有能力重新开始分裂，从而填补受损的部位。
与其他器官不同的是，肝细胞能够再生得比较快，甚至可以在几天内完全恢复。
这种再生过程被称为“再生反应”。
肝细胞再生的启动机制是多方面的，其中最重要的是前列腺素E2和肝细胞生长因子。
这些化学物质能够激活信号通路，导致肝细胞开始分裂并组成新的组织。
在某些情况下，肝细胞再生会导致肝癌的发展。
因此，很多研究正在探索肝细胞再生的调节机制。
对于疾病严重的肝脏患者，肝移植可能是唯一的治疗方法。
然而，移植可能面临供体短缺和排异反应等问题，因此科学家们正在研究如何利用肝细胞再生的能力来治疗肝脏疾病。
肝细胞移植肝移植是指将新的肝脏组织移植到受损的肝脏中，以取代无法维持正常生理功能的肝脏。
由于肝脏对人体生理功能的重要性，肝移植是非常重要的手术，可以挽救大量肝脏疾病患者的生命。
然而，在手术中，供体肝脏和受体肝脏之间的兼容性仍然是一个难题。
由于肝细胞具有再生的能力，一些研究人员开始试图研究是否可以通过肝细胞移植来治疗肝脏疾病。
肝细胞移植是指将捐赠者肝脏细胞移植到患者体内，以补充新的肝脏细胞。
这种方法的优点是没有供体的限制，可以在患者身上进行，而且相对于整个肝脏的移植，这种方法更容易被受体肝脏所接受。
肝细胞移植的主要问题是保证肝细胞的正常生存和再生。
因为肝细胞具有特殊的功能和代谢途径，因此不能随便将肝细胞移植到患者体内。
一些研究表明，在合适的条件下，肝细胞移植可以在肝脏切除修复和肝移植手术中得到应用。
结论肝细胞的再生和移植是治疗肝脏疾病的两种方法，这些方法都在很多方面具有重要的优势和挑战。
肝脏组织再生和细胞转化的机制和应用
肝脏是人体内最重要的器官之一，负责各种生理代谢过程和体内毒素的解毒。
但是由于各种原因，如病毒感染、酒精、脂肪肝等疾病，肝脏组织遭受到损伤和死亡，导致肝功能失调，甚至死亡。
因此，肝脏组织再生成了科学家和医务工作者们长期以来的关注焦点。
肝脏组织再生是指在肝脏发生损伤或者细胞死亡时，通过一定的机制，其干细胞分化和增生，从而恢复肝脏组织的结构和功能。
肝脏细胞的再生和分化有两种模式：一种是肝脏干细胞据其高度的再生力，自主再生从而修复损伤组织。
这种机制开关感知损伤组织中干细胞的数量，激发其脱离静止相，经过一系列调控步骤进行增生、分化，最终分化成功能成熟的肝细胞。
另外一种是肝脏造血干细胞分化为肝细胞，将其置入损伤宿主体内，从而促进其肝脏组织再生。
这种机制依赖捐献供者的造血干细胞，其外源性肝细胞重新组装肝脏，促进损伤部位的再生和修复。
除此之外，细胞转化也是一个备受关注的新生领域。
细胞转化是指通过一定技术和生物学科技手段，利用体内或外源性生物材料，将其转化为肝细胞，从而提供治疗疾病的机会。
目前，常用的细胞转化技术有三种。
一种是激活体细胞能力，然后让其分化为肝脏细胞；还有一种是直接通过其原材料促进肝细胞的发生；最后一种是通过细胞再生机制，间接提高肝细胞的分化和组装速度。
细胞转化的应用十分广泛。
例如，可以将其转化为人体内缺失的细胞类型，从而提供一个治疗疾病的机会。
另外，可以通过其转化为新生细胞类型，从而优化人体组织的结构和功能。
总的来说，肝脏组织再生和细胞转化技术有着非常广泛的应用前景，将在诸多医学领域更好地服务于我们。
动物肝脏再生医学的研究引言肝脏是人类身体最重要的器官之一，它具有多种功能，如蛋白质代谢、有毒物质转化为无毒物质、胆汁制造等，因此肝脏的损伤或疾病会对人类健康产生非常严重的影响。
近年来医学界对于肝脏再生医学的研究已经取得了很大的进展，其中动物肝脏再生医学的研究更是备受关注。
本篇文章将从动物肝脏再生医学的基础知识、机制、研究方法和前景等方面进行探讨。
一、肝脏再生基础知识肝脏再生是指在发生肝脏细胞损伤或切除后，通过肝脏组织残留细胞的增殖和分化，重新形成功能性肝组织的一种生理性过程。
相比其他器官的再生，肝脏再生的能力相对更强。
这源于肝细胞本身具有较高的分裂速度和增殖能力。
而这种再生过程分为两种方式：1. 前向式再生——细胞完全再生；2. 反向式再生——组织再生。
二、肝脏再生机制肝脏再生机制主要包含以下三个方面：1. 细胞周期；2. 细胞增殖和分化；3. 基因调控。
首先，肝细胞周期是决定肝脏再生能力的重要制约因素。
生长和缺氧时期，细胞周期可以促进肝细胞再生。
其次，与细胞分裂一样，肝细胞增殖和分化的过程也需要一个完整的信号转导通路。
再次，肝脏再生时，肝细胞再生需要高度表达的细胞生长因子如肝细胞生长因子（HGF）和血小板源性生长因子（PDGF）等，再生作用的促进也需要一系列相应的基因调控因素的参与。
通过这种方式，我们能够理解肝细胞再生与一个复杂的信号传导系统相互联系的方式。
三、肝脏再生的研究方法肝脏再生研究方法很多，主要包括以下几种：1. 细胞培养：利用原代肝细胞培养及细胞系建立研究肝细胞再生相关的分子机制以及细胞自身的增殖能力。
2. 基因工程：通过基因敲除和基因转染技术来研究肝细胞再生过程中的激活信号和生长因子以及抑制性因子是否具有重要性。
3. 动物模型：研究肝损伤的反应以及动物进行肝切除后的肝再生过程。
4. 分子生物学和生物化学：研究肝育种量子点标记的生长因子产生的信息分子，例如蛋白酶体肝细胞因子。
四、肝脏再生前景展望随着对肝脏再生理解的不断加深，肝脏再生医学已经逐渐从实验室研究走向了实际应用。
*辅助性原位部分肝移植*原位全肝移植存在一些弊端，而且肝脏具有强大的再生能力，如急性肝功能衰竭（急性肝衰）死亡率很高，但少数幸存患者的肝脏再生也很快，恢复后可具有正常的肝脏结构和功能。
此外，某些肝脏代谢性疾病并不引起肝硬化但可引起严重的肝外并发症而危及生命，切除结构基本完好的原肝进行全肝移植得不偿失。
这些都促使临床医师重新评估辅助性肝移植（auxiliary liver transplantation，ALT）在肝移植中的作用。
一、辅助性肝移植和辅助性原位部分肝移植1965年人类首例ALT获得成功，但早期ALT多是异位，大部分患者早期死亡。
最近，随着ALT技术的改进尤其是辅助性原位部分肝移植（auxiliary partial orthotopic liver transplantation，APOLT）术的应用，使ALT疗效有了很大提高。
APOLT优点：(1)切除部分原肝可为移植合适大小的肝段提供足够空间，避免移植肝和血管受压；(2)APOLT植入的供肝肝静脉流出道更接近右心房，可减少回流阻力；(3)手术危险性小，一旦移植肝失效也有原肝的部分功能支持；(4)可用活体或小体积供肝；(5)残留的原肝为今后基因治疗提供可能；(6)可避免终生免疫抑制治疗。
虽然此术式更符合生理情况，但由于受体原发病不同，移植肝和原肝的门静脉血分流仍会不均，引起功能竞争。
二、APOLT的适应证及患者选择1．APOLT的适应证：(1)可逆性的急性肝衰或亚急性肝衰；(2)非肝硬化的先天性代谢障碍，如Crigler-Najjar综合征Ⅰ型（尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶缺乏）（Crigler-Najjar syndrome type Ⅰ，CNS1）、丙尿酸血症、鸟氨酸循环缺陷、脂肪酸代谢紊乱等；(3)小体积供肝与受体肝体重比（graft recipient body weight, GRBW）<0.7%，尤其在以活体供肝为主的国家和地区是一种缓解供肝紧张的有效方法[1]；(4)家族性淀粉样多发性神经病的暂时替代治疗[2]；(5)在急诊科遇到肝移植ABO血型不同时APOLT常可抢救生命，术前予以血浆置换和免疫抑制剂以减少血清抗体[3]。
2．APOLT手术的患者选择原则：需综合考虑，包括供肝质量、供体受体肝的大小比例、肝功能衰竭（肝衰）的类型和原肝恢复的可能性等，选择合适的患者仍较困难。
急性肝衰患者作肝移植的手术时机应是其预期死亡率在不行肝移植时>90%，移植的“窗口期”很短，较难及时等到合适的供肝。
超急性肝衰患者起病快、进展快，常伴有重度毒性肝综合征（severe toxic liver syndrome）、血流动力学不稳、脑水肿、严重的凝血功能障碍和肾功能衰竭等。
患者有大块肝组织坏死时不宜使用小体积供肝；可行扩大的右肝叶切除术，以减少毒性肝综合征效应，同时又为移植较大的右叶提供足够空间，可获得较好的早期肝功能。
而亚急性肝衰病程长、病情相对稳定，移植时可见肝再生结节，但部分患者的肝脏不能再生，判断较困难。
残留的原肝形成肝硬化的可能性较高。
儿童急性肝衰通常采用成人的左外侧叶以提供足够的肝实质来维持功能。
对于先天性代谢性肝病（补充少量正常肝实质以纠正酶缺陷）或需小体积供肝（支持肝再生）的患者选择相对容易，只要有合适的供肝均可进行APOLT。
3．重型肝炎、肝衰竭患者的原肝再生能力的术前预测：Boudjema等[4]和Bismuth等[5]报道的13例急性肝衰患者术后有一半以上原肝再生。
Chenard-Neu等[6]报告30例急性肝衰患者中＜40岁者有78%的发生原肝再生，而＞40岁者有75%的原肝发生纤维化或肝硬化。
因此，判断APOLT术后原肝再生的三个指标：(1)患者＜40岁；(2)病毒性肝衰或醋氨酚过量中毒；(3)7d内出现黄疸和脑病。
另Pereira 等[7]提出“再生结节”是术后肝再生的预测因素。
但也有人发现原肝无再生结节时术后也能再生而无纤维化[8]。
评估供肝既要考虑其体积，又要考虑其质量。
APOLT一般需要高质量供肝，边缘性供肝疗效较差。
但也有报道采用轻度混合性脂肪变性的活体供肝取得成功[8]。
三、外科手术技术及对原肝门静脉支的干预1. 左叶辅助性原位部分肝移植：切除左叶、方叶以暴露肝后下腔静脉，供肝门静脉采用端端或端侧吻合于受体门静脉左支或主干上，肝动脉与受体肾动脉下方的腹主动脉端侧吻合（或血管间置），左肝管与受体空肠Roux-en-Y吻合。
2. 右叶辅助性原位部分肝移植：切除右叶、暴露门静脉右支和右肝静脉，采用背驮式技术将右叶的肝上腔静脉或右肝静脉吻合于右肝静脉汇入口。
门静脉、肝动脉和胆道重建与上相似。
3．门静脉血流转移：APOLT虽可克服ALT的空间、血管受压及静脉回流阻力问题，但仍不能完全解决原肝和移植肝之间对门静脉血竞争的问题，是否需要对受体肝的门静脉进行干预，以及在哪种病变时适宜干预现在仍有争议，并见诸于不同的文献报道。
对此应考虑两方面的问题：第一，不同原发病其血窦阻力不同，供肝因为受到体积大小和缺血再灌注损伤的影响，其门静脉血流量及灌注压力也存在差异。
第二，APOLT用于不同肝病时治疗目的不同，如用于肝衰时主要使移植肝在一定时间内维持足够功能以支持原肝再生，然后在适当时候撤除免疫抑制剂、“舍弃”移植肝；用于代谢性肝病时移植肝主要是补充原肝先天性酶缺陷，故要保证它不萎缩；而用小体积供肝时主要是借助于原肝的部分功能支持使其快速再生，也不能使它萎缩。
如何使移植肝和原肝在不同的病例中保持合适的血流供应，这对APOLT来说是一个关键问题。
(1)APOLT用于急性肝衰时门静脉血流的处理：急性肝衰时原肝比移植肝具有更高的静脉血流阻力，这有助于移植肝得到足够的门静脉血，较少发生萎缩。
由于APOLT治疗急性肝衰的目的是促进原肝再生，因此一般不干预原肝门静脉支。
但原肝和移植肝门静脉血的分布比例应合适。
对移植肝的取舍可根据原肝的再生情况，通过调节免疫抑制剂的用量及时间来控制。
(2)APOLT用于非硬化性代谢性肝病时门静脉血流的处理：此时原肝的门静脉血流阻力低于移植肝，门静脉血转向原肝，可引起移植肝缺血、萎缩。
动物实验显示结扎原肝门静脉支来防止其与移植肝的功能竞争是安全的[9]。
但由于动物实验的原肝和移植肝是健康肝，具有相同的血窦阻力，这和临床上原肝和移植肝具有不同血窦阻力相异。
de Jonge等[10]采用达尔马提亚狗（dalmatian，先天性缺少尿酸进入肝细胞的转运系统）的APOLT实验显示：如不干预门静血则会使血液偏离移植肝，导致灌注不良；而原肝门静脉支的可调缩窄法来转移门静脉血流可防止移植肝萎缩并比较安全。
也有临床观察证实结扎原肝的门静脉支而仅保留肝动脉血供[11]或采用原肝门静脉支的部分缩窄法[12]可防止移植肝和原肝功能竞争而并无不良反应。
(3)小体积供肝进行APOLT：一般应使移植肝适当增加门静脉灌注以促进再生。
有资料显示小体积供肝GRBW在0.45%～0.72%(平均0.55%)之间时采用结扎原肝门静脉支的方法是可行的[13]，或部分缩窄原肝门静脉支[14]。
但完全结扎原肝的门静脉支将使门静脉血全部灌注入小体积移植肝，过高的血流压力也可损伤移植肝血窦，导致微循环障碍，因此如何把握合适的“度”仍值得进一步研究。
四、术后监测和临床效果APOLT比全肝移植更易发生血管并发症，尤其易形成门静脉血栓。
血清转氨酶因存在原肝而下降不明显，易误诊为排斥反应，肝活组织检查（肝活检）可确诊但有出血危险。
CT、磁共振（magnetic resonance imaging，MRI）和肝活检是评估肝再生的主要手段，但最有意义的是二甲基亚氨基二乙酸放射性核素闪烁扫描。
如左叶APOLT术后2个月扫描显示原肝功能占26%；6个月占31%；1年原肝完全再生、移植肝萎缩；精确的评估应结合以上多种指标进行综合评价[15]。
通过以上方法随访，6个月左右可决定是否减少免疫抑制剂用量。
成功的APOLT治疗急性肝衰可使患者长期生存、完全停用免疫抑制剂和原肝功能恢复。
撤除免疫抑制剂必须逐步进行，如果原肝再生不够就撤除则会引起急性排斥反应，减量的时间有赖于肝再生的速度和移植肝的功能。
超急性肝衰肝再生快，但这类患者往往因移植较大的供肝如右叶而抑制原肝再生，应早期减少免疫抑制剂来促进原肝再生，但应在密切监测排斥反应的情况下缓慢进行；亚急性肝衰的肝再生一般较慢，免疫抑制剂的减量或停用需要更长时间。
减量或停用免疫抑制剂可导致移植肝萎缩，一般不需切除。
但如果有血栓、移植肝坏死或脓肿形成则应该手术切除。
若原肝不能再生，则可引起乙型肝炎的复发或恶性转化，此时可根据情况再次进行肝移植术。
而对于小体积供肝的APOLT，当移植肝再生至足够大小后可考虑切除原肝，以防其恶性转化。
据欧洲12个中心的急性肝衰患者分别行ALT （其中35例为APOLT）和全肝移植的资料表明：1年生存率全肝移植和ALT分别为61%和62%（APOLT为71%，25/35），差异无显著性；生存时间＞1年的APOLT患者65%不用免疫抑制剂[16]。
但Azoulay等[17]的病例对照研究表明：APOLT对急性肝衰的疗效并不高。
正确客观地评价APOLT还需多中心、大样本的前瞻性病例对照研究。
APOLT治疗CNS1疗效较好。
虽然原位全肝移植可用于CNS1，但并发症多、死亡率较高，而且为单一酶缺陷替代整个结构基本正常的肝脏也不是一种理想的治疗方法。
实验证明只要1%～2%的正常肝细胞即可形成足够的结合型胆红素。
因此左外侧叶APOLT治疗CNS1就可以取得理想的疗效。
Rela等[18]报道APOLT治疗7例CNS1，术前全部患者需要光疗且疗效不佳，术后平均随访32个月（23～60个月）肝功能良好；血清胆红素＜30μmol/L，不需要光疗。
五、展望综上所述，APOLT是近年来逐渐被人们重视的一种原位肝移植方式，相对于原位全肝移植，它对某些疾病的治疗具有独特的优势，如对有些可不用免疫抑制剂，并且不需要完全切除病肝的患者，保留了原肝再生的机会，尤其对年轻患者来说不失为一种颇有前景的治疗方法。
但APOLT也存在许多问题如原肝和移植肝功能竞争、原肝并不总能再生等问题需要进一步研究。
