药理学
第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾 病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科
第二章药效学
药物效应动力学（药效学）：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使 患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、 毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，
比较严重，可以预知避免。
3、 后遗效应：
4、 停药反应：
5、 变态反应：
6、 特异性反应
以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量
-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物 浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用 50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越
大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变 化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之 结合，并通过中介的信息
放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性 结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为 激动药，能阻断受体活性的配体称为 拮抗 药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境 稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。
药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。
激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。
第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷 苷（cGMP ）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
第三章药动学 药物代谢动力学（药动学）：研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并用数学原理和
方法阐释药物在机体内的动态规律。
停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 （CAM P ）、环磷鸟
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
药物分子通过细胞膜的方式：滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）、载体转运（主动
转运和易化扩散）。
滤过：药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水溶性通道由细胞膜的一侧到达另一侧，为被动转运。
简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。
载体转运：分主动转运和易化扩散
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏
对其代谢能力强，或由于胆汁的排泄量大，则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少，
这种作用称为首过消除。首过消除高时，生物利用度底，机体可利用的有效药物量减少，要达到治疗浓度，必须加大用药剂量。
影响药物在体内的分布的因素：药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血
浆蛋白和组织蛋白的结合能力、药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用等。
在生理情况下细胞内液的PH为7.0，细胞外液为7.4。由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液PH值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运，降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。
肝药酶：］肝脏微粒体混合功能酶系统”的简称。此酶系是光面内质网上的一组混合功能氧化酶系，主要能催化许多结构不同药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450 ,即I细胞色
素P450单氧化酶系。CYP450是一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白（heme-thiolate proteins）的超家族，它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。其他有关的酶和辅酶包括：NAD PHCYP450还原酶、细胞色素b5、磷脂酰胆碱和NAD PH等。许多药物或其他化合物可以改变肝药酶的活性，能提高活性的药物称为药酶诱导剂”反之称为药酶抑制剂”
零级消除动力学：恒量消除，与剂量无关，半衰期不恒定，非线性动力学。
一级动力学：恒比消除，与剂量有关，半衰期恒定，线性动力学。
第六章胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药：
乙酰胆碱（ACH）
作用：
1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃
肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌
增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨
骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障
另有：醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱
二、M胆碱受体激动药：
毛果芸香碱
作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。本品可激动瞳孔虹膜括约肌的 M 胆碱
受体，使虹膜括约肌收缩，表现为瞳孔缩小，通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动， 虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩 膜静脉窦，使眼内压下降。环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状 体由于本身弹性变凸，屈光度增加，调节痉挛。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼
2、 虹膜炎
3、 其他：用于颈部放射后的口腔干燥
不良反应及注意： 过量可出现M 胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时压 迫内眦。 另有：毒蕈碱
三、N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林
阿托品:
作用：1、松驰内脏平滑肌，尤对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著
2、 抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺最为敏感
3、 眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4、 心脏：对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（
第七章
抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
、易逆性胆碱酯酶抑制剂
新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用：1、重症肌无力
2、手术后腹气胀及尿潴留
4、非除极化肌松药过量中毒的解救
另有：毒扁豆碱
3、阵发性室上性心动过速
难逆性胆碱酯酶抑制剂
有机磷酸酯类:
中毒机制：有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性，与 性的氧
原子以共价键形式结合形成磷酰化 性，造成ACH 在体内过量积聚。
中毒症状：1、M 样作用症状 三、胆碱酯酶复活剂：
碘解磷定：临用配制，静注给药
ACHE 酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核
ACHE ，该磷酰化酶不能自行水解，从而使酶丧失活 N 样作用症状
3、中枢抑制系统症状
氯磷定：肌注或静注 1、 2、 第八章
胆碱受体阻滞药
M 胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：
N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有
N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有 、M 胆碱受体阻滞药：
阿托品
六甲双铵、 琥珀胆碱、 美加明 筒箭毒碱
0.4~0.6mg
）在部分
病人常可见心率短暂性轻度减慢，一般每分钟坚守 室传导阻滞和心律失常。
5、 血管与血压：大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状，其 党微循环的血管痉挛
时，有明显的解痉作用。
6、 中枢神经系统：治疗剂量（0.5~1mg ）可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷 走神经兴奋作用。
应用：1、 6、解救有机磷酸酯类中毒
中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒 扁豆碱对抗“阿托品化”。
禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用
东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。 山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也 可用于内脏平滑肌绞痛。 二、 N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。 三、 N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂 （新）拮
抗。
1、 非去极化型肌松药：
筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯
的明解救。大剂量血压下降，支气管
痉挛。 泮库溴铵：作用是筒的5倍， 2、 去极化型肌松药：琥珀胆碱：
第一节 a 受体激动药
a 2受体激动药：
去甲肾上腺素:（NA 、NE ）化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服
无效。一般静滴。
体内过程：口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏；
因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死，故一般采用静脉滴注给药。
1、 血管：激动血管的a 1受体，除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强 皮肤黏膜血管＞肾脏
血管＞脑、肝、肠系膜血管＞骨骼肌血管
2、 心脏：较弱激动心脏的B 1受体，使血压升高，心率加快，心收缩力增强，传导 加速，心输出量增
加。
3、 血压：收缩压及舒张压都升高。
应用：1、休克：目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低 血压。忌用大剂量及长
期应用。
2、上消化道出血。
4~8次。可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房
解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛
抑制腺体分泌：全身麻醉前给药，也可用于严重盗汗及流涎症。 眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 ，儿童验光时
抗休克：感染中毒性休克
缓慢型心率失常：迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失
2、 不引起血压下降支气管痉挛。 口服不吸收，起效快，维持短。
第九章
肾上腺素受体激动药
皮下注射时,
作用： 烈收缩作用。
不良反应：1、局部组织坏死
2、局部肾功能衰退
3、停药后的血压下降。
间羟安：（阿拉明）替代NA 用于各种休克早期。 、a 1受体激动药：
去氧肾上腺素：作用同NA 可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压， 快速短效扩瞳药。
、a 2受体激动药：可乐定：用于降血压。
1受体，是一个强效的心脏兴奋药。 2舒张血管。③血压：升高
2、 支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。
3、 代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。
4、 中枢神经系统：不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。
1、 心脏骤停：心室内注射：老三联针 NA+AD+ISO ，新三联针 AD+阿托品+利多卡因
2、 过敏性休克：首选
3、 支气管哮喘：仅用于急性发作
4、 延缓局部麻药吸收
5、 局部止血
6、 治疗青光眼
不良反应及禁忌症： 主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等。禁用于高血压、脑动 脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲亢
多巴胺:
、B 受体激动药： 异丙肾上腺素---口服无效，
及扩张骨骼肌血管。
作用：1、心血管系统：正性肌力作用和正性频率作用，舒张血管。
2、 松弛支气管平滑肌，作用比肾上腺素略强
3、 其他：升高血糖。 应用：1、支气管哮喘：重症，急症 2、房室传导阻滞 3、 心脏骤停
4、 感染性休克
二、3 1受体激动药：多巴酚丁胺：口服无效，用于心力衰竭。 四、3 2受体激动药：沙丁胺醇：用于支气管哮喘。
第二节 a,
B 受体激动药
肾上腺素 作用： :口服无效。一般皮下注射。
1、心血管系统：①心脏：激动心脏B
②血管：a 缩血管，B
作用: 激动a 1、B 1和外周多巴胺受体
1、心血管系统：激动心脏B 1受体
、肾脏：排钠利尿，激动a 受体。
麻黄碱 ；:能激动a 、B 受体。
作用：
应用： 1、防止某些低血压状态。 1、 加强心肌收缩力，增加心输出量。 2 、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。 2、 松弛支气管平滑肌。
3
、预防或缓解支气管哮喘发作
3、 中枢神经系统：兴奋作用
4
、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状。
第三节
B 受体激动药
应用： 舌下给药。作用于B 1、B 2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌 应用：
第十章肾上腺素受体阻滞药
第一节a受体阻滞药
肾上腺素作用的翻转：a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱
激动肾上腺素受体，去卩能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。
一、a 1、a 2受体阻滞药：
酚妥拉明：口服生物利用度低。
作用：与a受体以氢键、离子键结合，较为疏松，易于竭力，故能竞争性的阻断a受体，对
1、2受体有相似的亲和力
(X
1、心血管系统：直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快，心排出量增加。有阻断钾离子通道的作用。
2、其他
应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。雷诺综合症。
2、去甲肾上腺素滴注外漏：皮下浸润注射
3、抗休克
4、缓解高血压危象
5、用于充血性心力衰竭
6、肾上腺嗜铬细胞瘤：用于鉴别诊断、骤发高血压危象以及手术前的准备。
7、其他：治阳痿
不良反应：体位性低血压，胃肠道平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病。
酚苄明：作用强、慢、持久
应用：1、用于外周血管痉挛性疾病
2、抗休克
3、治疗嗜铬细胞瘤
4、治疗良性前列腺增生症
a 1受体阻滞药：哌唑嗪：抗高血压。
第二节P受体阻滞药
、31、B 2受体阻滞药：
普纳洛尔：治疗心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。
停药反跳：长期应用3受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，如血压上升、严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此种现象为停药反跳。
第^一章局部麻醉药
普鲁卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。
丁卡因：作用比普强10倍，适用于表面麻醉。不宜用浸润麻醉。 利多卡因： 布比卡因：
巴比妥类:
苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥
（其他：水合氯醛，格鲁米特，溴化钠，溴化钾，三溴片）
苯二氮卓类和丫 -氨基丁酸（GABA ）功能有关，长期应用可产生耐受性、依赖性和成瘾，停药 可出现反跳和戒断症状。
丁螺环酮：5-HT1A 受体部分激动剂，激动突触前
5-HT1A 受体，反馈抑制 5-HT 释放，而发
挥抗焦虑作用，无明显生理依赖和成瘾性。
第十三章抗癫痫药
:钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效。
对精神运动性发作最有效。
除对小发作无效外，其余都有效。抑制中枢，不作首选。静注控制癫痫持续状态。 对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。对精神运动性发作不如卡马西平。
丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。 地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。
第十四章抗精神失常药
脑内多巴胺神经系统四条通路：
1、 黑质-纹状体多巴胺通路：占 70%以上
2、 中脑边缘系统多巴胺通路：与神经活动、思维、情感反应有关
3、 中脑皮质多巴胺通路：与神经活动、思维、情感反应有关
4、 结节-漏斗通路：与内分泌有关
为普的2倍，穿透力强，作用快强。还用于治疗心率失常。都可用。 比利多卡因强3-4倍。用于浸润、传导、硬膜外麻醉。
第十二章
镇静催眠及抗惊厥药 1、
抗焦虑； 1、眩晕困倦、精神运动不协调。
2、 镇静催眠； 2、过敏感反应。
3、 抗惊厥抗癫痫； 3、依赖性。
4、 中枢肌肉松驰；
4、轻度抑制呼吸。
5、 增加其他中枢抑制药的作用。 5、肝药酶诱导作用，加速自身和其他药物代谢。
作用：1、
2、 抗癫痫 三叉
神经痛 抗心
律失常
不良反应：
1、局部刺激
2、 神经系统
3、 造血系统（巨幼红细胞贫血）
4、过敏反应
地西泮:
苯妥英钠 卡巴西平： 苯巴比妥： 扑米酮： 乙琥胺：治疗小发作的常用药。
作用: 不良反应 仲效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
药理学重点知识归纳吐 血 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
精选教育类试题和其他应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020最新《护理药理学》知识点归纳整理 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可 １
以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 ２
4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。 变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应 继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染） 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡， 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应 撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病） 致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应 极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度） 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动 过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉 痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独 用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。
精选道德与法治及教育类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效
应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有