肿瘤小分子靶向药物分类

化学抗肿瘤药物经过半个多世纪的发展，已经进入靶向治疗药物时代。

小分子靶向药物在临床上的应用日益增多，在一些肿瘤类别中已经进入一线用药地位，比如肾癌、慢粒白、多发性骨髓瘤等。

本文对小分子靶向治疗药物做一综述。

小分子靶向治疗药物简介一、受体酪氨酸激酶抑制剂作为抗肿瘤药物靶点的酪氨酸激酶有两类，一类是受体酪氨酸激酶（RTKs），另一类是非受体酪氨酸激酶（nrRTKs）。

如图2，作为抗肿瘤药物靶点的RTKs是一种生长因子受体，其本质为跨膜蛋白，胞外结构域负责与生长因子结合，胞内结构域含有激酶活性。

当RTKs 与生长因子结合后，胞内的激酶活性被激活，继而使底物蛋白的酪氨酸残基磷酸化，被磷酸化的蛋白质再引发多种信号通路的瀑布效应，并进一步引发基因转录，达到调节靶细胞生长与分化的作用。

图2 受体酪氨酸激酶（RTKs）的胞内信号转导途径按照其结合的生长因子的不同，又可以将RTKs分为多种类型，主要包括表皮生长因子受体家族、血小板衍生因子受体家族、成纤维细胞生长因子受体家族、胰岛素样生长因子受体家族、血管内皮生长因子受体家族。

受体酪氨酸激酶抑制剂：小分子受体酪氨酸激酶抑制剂（TKI）阻止RTKs酪氨酸激酶功能的激活。

当TKI进入肿瘤细胞后，与RTKs在胞内的ATP结合位点结合，从而抑制RTKs 的磷酸化，阻止激酶的激活，阻断受体下游信号通路的传导而发挥抗肿瘤作用。

从作用机制上看，受体酪氨酸激酶抑制剂作用于信号传导途径的最上游，同时阻断多条通路，具有治疗范围广、疗效高的优点。

目前上市的受体酪氨酸激酶抑制剂有两代。

第一代为单靶点酪氨酸激酶抑制剂，如吉非替尼、厄洛替尼。

表已上市的酪氨酸激酶抑制剂注：EGFR：表皮生长因子受体，属HER家族；VEGFR：血管内皮生长因子；PDGFR：血小板衍生因子；HER2：HER家族的一种受体；Abl-Bcr：一种非受体酪氨酸激酶；Raf：酪氨酸激酶的下游信号通路中的一种蛋白；Flt-3：Src：一种非受体酪氨酸激酶；c-kit：Ret：胶质细胞源性神经营养因子的受体吉非替尼为EGFR酪氨酸激酶抑制剂，主要用于非小细胞肺癌，对酪氨酸激酶基因编码区突变型肿瘤的有效率高达80%以上。

靶向药物的分类和作用机理
一、概念：所谓靶向药物，就是以参与肿瘤发生发展过程的重要分子作为靶点，通过抑制或阻断该靶点，而发挥治疗作用的药物。

二、机理：靶点通常是与肿瘤细胞的增殖、抗凋亡、迁移和转移、以及血管生成等相关的分子。

在众多的靶点中，与肿瘤细胞增殖密切相关的驱动基因，往往是最好的靶点，比如表皮生长因子受体抑制剂，用于治疗EGFR基因突变的肺腺癌患者，获得了比传统细胞毒性药物治疗更好的疗效，且毒性反应轻微。

与传统化疗药物相比，靶向药物具有特异性、个体化、疗效高和对正常组织损伤小的特点。

三、分类：靶向药物按照分子结构和作用机制，可以分为两大类：单克隆抗体类和小分子化合物类。

单克隆抗体属于生物大分子，无法穿透细胞膜，主要通过与细胞外或胞膜上的抗原结合发挥作用。

抗体类包括裸抗体和修饰抗体。

裸抗体抑制肿瘤细胞增殖的主要机制包括：抗体依赖的细胞毒性作用、补体依赖的细胞毒性作用以及通过受体——配体的相互作用诱导细胞凋亡等。

修饰抗体可通过特异性的抗原抗体反应，将偶联上的放射性核素、毒素、药
物、酶等带至肿瘤局部或肿瘤细胞内，起到杀伤肿瘤细胞的作用。

肿瘤靶向治疗经典药物
EEGFR（表皮生长因子）抑制剂:
（1）单克隆抗体：Erbitux（爱必妥。

西妥昔单抗，IMC-C225）
（2）作用于TPK系统的小分子靶向药物：
①IreSSa（gefitinib,ZD1839）（易瑞沙，吉非替尼片）可抑制EGFR酪氨酸激酶；是肺癌生物靶点治疗中较为成熟的药物，公认适用于复发、晚期NSCLC二线、三线治疗；IrSSSa治疗临床观察：女性，腺癌，年龄＞68岁，不吸烟者疗效较好；
②TarCeVa（erlotinib,0SI-774）（特罗凯，盐酸厄洛替尼片）酪氨酸酶抑制剂。

认为主要对细支气管肺泡癌最有活力，而且在不吸烟中有较好RR；
2、其他酪氨酸激酶抑制剂：
①GIiVeC（格列卫）针对BCR-ABL基因靶目标治疗慢性粒细胞白血病，针对C-Kit基因靶目标从而治疗GlST（胃肠道间质瘤）。

通过与ATP竞争性结合酪氨酸激酶催化部位的核甘酸结合位点，使得激酶不能发挥催化活性，底物的酪氨酸残基不能被磷酸化，使其不能与下游的效应分子进一步作用，导致细胞增殖受抑，诱导细胞凋亡。

②SOrafenib（多激酶抑制剂）索拉非尼
③SUtent（多个受体TK抑制剂）舒尼替尼
3、其他单克隆抗体：
①HerCePtin：赫赛汀，抗HER-2受体单抗；
②Mabthera（美罗华,rituximab利妥昔单抗）抗CD20受体单抗。

4、血管生长抑制剂:AVaStin（贝伐单抗制抗VEGF单抗。

沙利度胺（反应停）。

１２３０．［１９］　ＣｏｓｔａＢＭ，ＳｍｉｔｈＪＳ，ＣｈｅｎＹ，ｅｔａｌ．ＲｅｖｅｒｓｉｎｇＨＯＸＡ９ｏｎｃｏｇｅｎｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｂｙＰＩ３Ｋｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ：Ｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃｍｅｃｈａｎｉｓｍａｎｄｐｒｏｇｎｏｓ ｔｉｃｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｉｎｈｕｍａｎｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａ［Ｊ］．ＣａｎｃｅｒＲｅｓ，２０１０，７０（２）：４５３－４６２．［２０］　ＶｅｒｈａａｋＲＧ，ＨｏａｄｌｅｙＫＡ，ＰｕｒｄｏｍＥ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄｇｅｎｏｍｉｃａｎａｌｙｓｉｓｉｄｅｎｔｉｆｉｅｓｃｌｉｎｉｃａｌｌｙｒｅｌｅｖａｎｔｓｕｂｔｙｐｅｓｏｆｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａｃｈａｒ ａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｉｎＰＤＧＦＲＡ，ＩＤＨ１，ＥＧＦＲ，ａｎｄＮＦ１［Ｊ］．ＣａｎｃｅｒＣｅｌｌ，２０１０，１７（１）：９８－１１０．［２１］　ＰｏｊｏＭ，ＧｏｎｃａｌｖｅｓＣＳ，Ｘａｖｉｅｒ－ＭａｇａｌｈａｅｓＡ，ｅｔａｌ．ＡｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｏｍｉｃｓｉｇｎａｔｕｒｅｍｅｄｉａｔｅｄｂｙＨＯＸＡ９ｐｒｏｍｏｔｅｓｈｕｍａｎｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ，ａｇｇｒｅｓｓｉｖｅｎｅｓｓａｎｄｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｔｅｍｏｚｏｌｏｍｉｄｅ［Ｊ］．Ｏｎ ｃｏｔａｒｇｅｔ，２０１５，６（１０）：７６５７－７６７４．［２２］　ＯｔａＴ，ＫｌａｕｓｅｎＣ，ＣｌａｒａＳａｌａｍａｎｃａＭ，ｅｔａｌ．ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆＨＯＸＡｇｅｎｅｓｉｎｎｏｒｍａｌａｎｄｎｅｏｐｌａｓｔｉｃｏｖａｒｉａｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，２００９，７７（２）：１６２－１７１．［２３］　ＫｏＳＹ，ＢａｒｅｎｇｏＮ，ＬａｄａｎｙｉＡ，ｅｔａｌ．ＨＯＸＡ９ｐｒｏｍｏｔｅｓｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒｇｒｏｗｔｈｂｙｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｃａｎｃｅｒ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎｉｃａｌＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ，２０１２，１２２（１０）：３６０３－３６１７．［２４］　ＫｏＳＹ，ＮａｏｒａＨ．ＨＯＸＡ９ｐｒｏｍｏｔｅｓｈｏｍｏｔｙｐｉｃａｎｄｈｅｔｅｒｏｔｙｐｉｃｃｅｌｌｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓｔｈａｔｆａｃｉｌｉｔａｔｅｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒｄｉｓｓｅｍｉｎａｔｉｏｎｖｉａｉｔｓｉｎ ｄｕｃｔｉｏｎｏｆＰ－ｃａｄｈｅｒｉｎ［Ｊ］．ＭｏｌＣａｎｃｅｒ，２０１４，１３：１７０．［２５］　ＷｒａｎｇｌｅＪ，ＭａｃｈｉｄａＥＯ，ＤａｎｉｌｏｖａＬ，ｅｔａｌ．Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｃａｎｃｅｒ－ｓｐｅｃｉｆｉｃｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｏｆＣＤＯ１，ＨＯＸＡ９，ａｎｄＴＡＣ１ｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＣｌｉｎＣａｎｃｅｒＲｅｓ，２０１４，２０（７）：１８５６－１８６４．［２６］　ＨｗａｎｇＪ，ＬｅｅＢＢ，ＫｉｍＹ，ｅｔａｌ．ＨＯＸＡ９ｉｎｈｉｂｉｔｓｍｉｇｒａｔｉｏｎｏｆｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓａｎｄｉｔｓｈｙｐｅｒｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｉｎｎｏｎ－ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＭｏｌｅｃｕｌａｒＣａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ，２０１５，５４（Ｓ１）：Ｅ７２－Ｅ８０．［２７］　ＲｅｙｎｏｌｄｓＰＡ，ＳｉｇａｒｏｕｄｉｎｉａＭ，ＺａｒｄｏＧ，ｅｔａｌ．Ｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｐ１６ＩＮＫ４Ａｒｅｇｕｌａｔｅｓｐｏｌｙｃｏｍｂ－ｍｅｄｉａｔｅｄＤＮＡｈｙｐｅｒｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｉｎｈｕｍａｎｍａｍｍａｒｙｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２００６，２８１（３４）：２４７９０－２４８０２．［２８］　ＰａｒｋＳＹ，ＫｗｏｎＨＪ，ＬｅｅＨＥ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｍｏｔｅｒＣｐＧｉｓｌａｎｄｈｙｐｅｒｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｄｕｒｉｎｇｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．ＶｉｒｃｈｏｗｓＡｒｃｈ，２０１１，４５８（１）：７３－８４．［２９］　ＳｕｎＭ，ＳｏｎｇＣＸ，ＨｕａｎｇＨ，ｅｔａｌ．ＨＭＧＡ２／ＴＥＴ１／ＨＯＸＡ９ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｒｅｇｕｌａｔｅｓｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｇｒｏｗｔｈａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓ［Ｊ］．ＰｒｏｃｅｅｄｉｎｇｓｏｆｔｈｅＮａｔｉｏｎａｌＡｃａｄｅｍｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅｓ，２０１３，１１０（２４）：９９２０－９９２５．［３０］　ＬｖＪ，ＣａｏＸＦ，ＪｉＬ，ｅｔａｌ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｂｅｔａ－ｃａｔｅｎｉｎ，Ｗｎｔ１，Ｓｍａｄ４，Ｈｏｘａ９，ａｎｄＢｍｉ－１ｗｉｔｈｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｅｓｏｐｈａｇｅａｌｓｑｕａｍｏｕｓｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．ＭｅｄＯｎｃｏｌ，２０１２，２９（１）：１５１－１６０．［３１］　ＳｕｎＸ，ＬｉｕＢ，ＪｉＷ，ｅｔａｌ．ＴｈｅｒｏｌｅｏｆＨＯＸＡ９ｉｎｈｕｍａｎｌａｒｙｎｇｅａｌｓｑｕａｍｏｕｓｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．ＯｎｃｏｌｏｇｙＲｅｓｅａｒｃｈＦｅａｔｕｒｉｎｇＰｒｅ ｃｌｉｎｉｃａｌａｎｄＣｌｉｎｉｃａｌＣａｎｃｅｒＴｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ，２０１２，２０（１０）：４６７－４７２．［３２］　ＫｉｍＹ，ＹｏｏｎＨ，ＫｉｍＪＳ，ｅｔａｌ．ＨＯＸＡ９，ＩＳＬ１ａｎｄＡＬＤＨ１Ａ３ｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｐａｔｔｅｒｎｓａｓｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｍａｒｋｅｒｓｆｏｒｎｏｎｍｕｓｃｌｅｉｎｖａｓｉｖｅｂｌａｄｄｅｒｃａｎｃｅｒ：Ａｒｒａｙ－ｂａｓｅｄＤＮＡｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎａｎｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｐｒｏｆｉｌｉｎｇ［Ｊ］．ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪＣａｎｃｅｒ，２０１３，１３３（５）：１１３５－１１４２．［３３］　ＫｕｏＣ，ＬｉｎＣ，ＳｈｉｈＹ，ｅｔａｌ．ＦｒｅｑｕｅｎｔｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｏｆＨＯＸＡ９ｇｅｎｅｉｎｔｕｍｏｒｔｉｓｓｕｅｓａｎｄｐｌａｓｍａｓａｍｐｌｅｓｆｒｏｍｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎｉｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＬａｂｏｒａｔｏｒｙＭｅｄｉｃｉｎｅ（ＣＣＬＭ），２０１４，５２（８）：１２３５－１２４５．（编校：张西敏）抗肿瘤靶向药物的分类张百红１，岳红云２ＡｎｅｗｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｔａｒｇｅｔｅｄａｎｔｉｃａｎｃｅｒａｇｅｎｔｓＺｈａｎｇＢａｉｈｏｎｇ１，ＹｕｅＨｏｎｇｙｕｎ２１ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｎｃｏｌｏｇｙ；２ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ，ＬａｎｚｈｏｕＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，ＬａｎｚｈｏｕＭｉｌｉｔａｒｙＡｒｅａＣｏｍｍａｎｄ，ＰＬＡ，ＧａｎｓｕＬａｎｚｈｏｕ７３００５０，Ｃｈｉｎａ．【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｔｈｅｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｔａｒｇｅｔｅｄａｎｔｉｃａｎｃｅｒａｇｅｎｔｓｉｓｅｌｕｓｉｖｅ．Ａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｔａｒｇｅｔｓ，ｗｅｐｒｏｐｏｓｅａｎｅｗｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅｓｅａｇｅｎｔｓｔｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｍ：Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｔａｒｇｅｔｅｄａｇｅｎｔｓ，ｖａｓｃｕｌａｒｔａｒｇｅｔｅｄａｇｅｎｔｓ，ｉｍｍｕｎｏｍｏｄｕ ｌａｔｏｒｙａｇｅｎｔｓａｎｄｃｅｌｌｕｌａｒｔａｒｇｅｔｅｄａｇｅｎｔｓ．Ｔｈｉｓｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｔａｒｇｅｔｅｄａｇｅｎｔｓａｃｃｏｕｎｔｉｎｇｆｏｒｏｐｔｉｍａｌｔａｒｇｅｔｓａｎｄｐｒｅ ｃｉｓｉｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ，ｃｏｕｌｄｐｒｏｖｉｄｅｅｆｆｅｃｔｉｖｅｔｏｏｌｓｆｏｒｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ｎｅｏｐｌａｓｍｓ，ｔａｒｇｅｔｅｄａｎｔｉｃａｎｃｅｒｔｈｅｒａｐｉｅｓ，ｔａｒｇｅｔｅｄａｇｅｎｔｓ，ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎＭｏｄｅｒｎＯｎｃｏｌｏｇｙ２０１７，２５（０２）：０２９９－０３０３【收稿日期】　２０１６－０６－０７【修回日期】　２０１６－０７－１１【基金项目】　甘肃省自然科学基金项目（编号：１３０８ＲＪＺＡ１８１）【作者单位】　１兰州军区兰州总医院肿瘤科；２眼科，甘肃　兰州　７３００５０【作者简介】　张百红（１９７０－），男，河南陕县人，副主任医师，副教授，主要从事消化道肿瘤的基础和临床研究。

福建医科大学基础临床——恶性肿瘤靶向分子治疗3，分子靶向治疗药物按分子量大小可分为哪两类，以抗EGFR为例说明两类药物的作用机制,临床运用等方面的差别第一种答案：3.1 EGFR的单克隆抗体（mAbs）直接作用于EGFR的细胞外配体结合区，阻滞配体与EGFR 的结合，抑制生长因子激活细胞有丝分裂信号的下传，抑制肿瘤细胞增殖。

这类抗体主要有：西妥昔单抗（Cetuximab,Erbitux IMC C225嵌和型单抗）［８］、曲妥珠单抗（Trastuzumab）［９］、ABX EGFR（人源化单抗）［１０］和EMD72000（人化的单克隆抗体）等。

3．2 EGFR的小分子抑制物这些小分子可逆的与ATP竞争结合EGFR胞内区激酶催化位点，抑制信号的下传达到抗肿瘤作用。

此类已经进行临床研究的小分子化合物有：ZD1839（易瑞沙）［１１］、OSI774（它赛瓦）［１２］、CI1033（PD183805）、PKI166等。

第二种答案：随着针对实体肿瘤治疗的分子靶点研究的深入，目前已经可以通过多种途径抑制这些靶点：一种是利用单克隆抗体等主要作用于胞外途径的大分子物质（相对分子质量为150000）与靶点结合，阻断胞外信号分子与靶点的结合；另一种是利用小分子抑制物（相对分子质量通常为500）直接进入细胞内封闭受体，干扰细胞内信号的传递。

目前用于EGFR靶向性治疗肿瘤的药物主要分为两类： EGFR单克隆抗体和小分子化合物酪氨酸激酶拮抗剂。

酪氨酸激酶拮抗剂主要为小分子喹啉类化合物，能够竞争性抑制ATP与EGFR胞内酪氨酸激酶结构域的结合，进而影响酪氨酸残基磷酸化，抑制EGFR下游的信号转导。

酪氨酸激酶拮抗剂的抗EGFR单克隆抗体治疗肿瘤进展临床疗效有很大的个体差异，使治疗剂量的确立存在困难。

EGFR单克隆抗体是与内源性配体竞争结合EGFR，通过抑制酪氨酸激酶的激活、促进EGFR内化等作用产生抗肿瘤效应。

目前已有3种抗EGFR单克隆抗体上市，与其他化疗药相比，这些抗体作用特异性强，副作用小，在临床上取得了较好的疗效。

靶向药物的分类小分子药物靶向药物小分子药物通常是信号传导抑制剂，它能够特异性地阻断肿瘤生长、增殖过程中所必需的信号传导通路，从而达到治疗的目的。

例如诺华制药生产的用于治疗慢性粒细胞白血病和肠胃基质瘤的格列卫Gleevec，通用名Imitinib、以EGFR表皮生长因子受体为靶点的用于治疗非小细胞肺癌NSCLC的阿斯利康生产的易瑞沙Iressa，通用名Gefitinib和德国默克的特罗凯tarceva，通用名Erlotinib均属此类，并已进入临床应用。

美国千年制药公司生产的Velcade通用名bortezomib是细胞凋亡诱导剂，也属于小分子药物。

单克隆抗体例如用于治疗HER2基因阳性过量表达的乳腺癌的赫塞汀Herceptin，通用名Trastuzumab、以EGFR为靶点的结肠癌和非小细胞肺癌治疗药物爱必妥Erbitux，通用名Cetuximab等。

这类药物是通过抗原抗体的特异性结合来识别肿瘤细胞的。

从通用名的后缀上来看，单克隆抗体类靶向药物以“-mib”为后缀，而酪氨酸激酶类靶向药物以“-nib”为后缀。

除上述列举的已经进入临床使用的靶向药物外，另外还有多种靶向药物正在开发中。

靶向药物的使用靶向药物一般单独使用或和化疗药物配合使用。

对于已经经过充分临床验证的靶向药物，在临床上可用作一线、二线、三线治疗，而对于新的靶向药物，尽管已有资料表明其有效性，但还未经过充分的临床验证，一般用于二线、三线治疗即常规化疗无效后的治疗。

靶向药物的使用，应该在医生的指导下科学用药。

当临床上已经显示靶向药物已经没有明显效果时例如连续用药一年后，说明癌细胞已经产生了耐药性，这时应停止使用靶向药物或更换治疗方案。

靶向药物的价格仍高于常规化疗药物，这在一定程度上限制了靶向药物的推广。

但相信随着科技的进步，其价格会降低，种类会增加，靶向药物将会成为一类能够带来更好疗效、更少痛苦的癌症治疗药物。

靶向药物的机理根据靶向机理的不同，药物靶向可分为被动靶向、主动靶向、物理靶向等几类：1、被动靶向被动靶向制剂是指利用特定组织、器官的生理结构特点，使药物在体内能够产生自然的分布差异，从而实现靶向效应。