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急性肾损伤急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）以往称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。
可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。
与ARF 相比，AKI 的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。
约5% 住院患者可发生AKI，在重症监护室（ICU）其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI 日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。
AKI 病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。
肾前性AKI 的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
肾后性AKI 源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。
肾性AKI 有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。
肾小管性AKI 的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。
1. 肾前性AKI：肾前性AKI 最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。
常见病因包括：在肾前性AKI 早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率（GFR）和肾血流量，可使肾功能维持正常。
当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR 降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。
如果肾灌注量减少能在6 小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。
但若低灌注持续，则可发生肾小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。
肾病内科的急性肾损伤急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI），是指在数小时至数天内出现的肾功能急剧下降的疾病。
肾病内科作为肾疾病的专科，对于急性肾损伤的诊断和治疗具有重要的意义。
本文将介绍急性肾损伤的定义、病因、临床表现、诊断和治疗等相关内容。
一、定义急性肾损伤是指在数小时或数日内，肾脏的滤过功能明显下降，导致尿量减少或潴留代谢产物，肾小球滤过率（GFR）降低，肾小管功能异常等临床表现。
根据AKIN（Acute Kidney Injury Network）的定义，急性肾损伤可分为三个阶段，分别为AKI-1、AKI-2和AKI-3，根据肾小球滤过率或尿量的下降程度进行分级。
二、病因引起急性肾损伤的病因较为多样，包括肾血管性疾病、肾实质性疾病、药物中毒、感染等。
常见的肾血管性疾病有急性肾小球肾炎、肾动脉栓塞等；肾实质性疾病包括急性间质性肾炎、急进性肾小球肾炎等。
此外，药物中毒也是导致急性肾损伤的常见原因，如非甾体抗炎药物滥用、抗生素过量使用等。
三、临床表现急性肾损伤的临床表现可表现为尿量减少、尿液改变（颜色、气味异常）、水肿、高血压等。
尿液异常如蛋白尿、血尿、管型尿等可能提示肾小球损伤或肾小管损伤。
同时，急性肾损伤还可以引起电解质紊乱，如高钾血症、低钙血症等。
四、诊断对于肾病内科医生来说，准确诊断急性肾损伤十分重要。
除了详细了解病史、检查查体外，还需要进行肾功能指标的评估，如血肌酐、尿素氮、尿量等。
此外，影像学检查如超声、CT扫描等可以帮助判断肾脏结构的异常，进一步明确病因。
五、治疗对于急性肾损伤的治疗，早期干预可以提高预后。
具体治疗方法包括病因治疗、液体管理、电解质平衡、肾替代治疗等。
病因治疗是指针对不同病因采取对应的治疗措施，如抗感染治疗、停用肾毒性药物等。
液体管理是保持患者体液平衡的重要手段，要根据患者的体征和实验室检查结果合理调整。
电解质平衡需要密切监测患者的电解质水平，如高钾血症时及时进行钾的排除。
急性肾损伤的病理生理变化和治疗原则引言：急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是指生后数小时到数天内出现的肾脏功能急剧下降的综合征。
其病理生理变化与治疗原则对于正确应对并改善患者状态至关重要。
本文将探讨急性肾损伤的病理生理变化以及相应的治疗原则，并提供具体实践建议。
一、急性肾损伤的病理生理变化1. 肾小球层面的损害：AKI患者常见于毛细血管内皮细胞暴露在致病因子中导致内皮细胞氧自由基释放增加，导致免疫反应激活、白细胞黏附和凝集等，从而引发肾小球微血栓形成和毛细血管通透性增加。
2. 肾小管层面的损害：AKI患者常见于结构和功能异常，包括管腔阻塞、上皮细胞丢失以及纤维样物质沉积等。
尿液中的真核细胞管型可显示肾小管脱落性损伤。
3. 间质和肾小动脉层面的损害：AKI患者外周血流减少、氧输送不足以及全身炎症反应导致间质水肿、纤维样物质沉积和坏死等。
二、急性肾损伤治疗原则1. 寻找并处理潜在诱因：鉴别性诊断是确保针对具体病因进行治疗的关键。
如高血压、药物毒性或输液过敏等潜在原因需予以妥善处理，以阻止进一步的肾脏损害。
2. 维持适当循环量和血压：维持循环容量是通过静脉液体复苏来实现，以保证肾脏氧供充足。
同时，根据临床情况调整合适的血压目标，常用血管活性药物调节血流动力学稳定。
3. 尽早管理电解质紊乱和酸碱平衡：纠正低钠水平或高钙血症可能需要适当的静脉补液或药物干预。
此外，对于酸碱平衡失调，恢复正常酸碱状态有助于重建肾脏功能。
4. 预防和管理感染：由于AKI患者呈现免疫功能下降，易发生感染。
因此，早期使用适当的抗生素、维持优化的感染控制策略可以显著改善预后。
5. 营养支持和药物管理：AKI患者应获得适宜的营养支持以及合理用药。
根据个体情况进行调整药物剂量并监测药物浓度。
6. 机械通气和肾替代治疗：对于需要机械通气或肾替代治疗的重症AKI患者，该治疗策略有益于保持氧合状态和纠正代谢性酸中毒。
守护滤清器：认识急性肾损伤与防范急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）既往也称急性肾衰竭，近年发病率明显升高，全球每年约1300万人发生急性肾损伤（85%患者生活在发展中国家），约170万人死于急性肾损伤及其并发症[1]。
尽管对急性肾损伤的病因和发病机制有了进一步的认识，但在中低收入国家和地区，急性肾损伤的诊断、治疗和预防的措施相对较少，在一些发展中国家急性肾损伤住院患者的治疗已成为社会和家庭巨大的医疗负担，是目前严重影响全球社会经济的公共卫生问题，并受到重视。
本文介绍一下关于急性肾损伤的中西医结合防治。
急性肾损伤的概念：急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是突发但通常可逆的GFR降低。
这会增加血清中的BUN、肌酐及其他本应经肾脏排泄的代谢废物。
此外，如果尿量也减少，则可能导致液体潴留和容量超负荷。
发生急性肾损伤时，肾功能在数小时至数天内突然丧失，导致电解质和酸碱平衡被打破。
急性肾损伤与死亡、心血管事件和进展为慢性肾病的风险增加相关。
中医学中急性肾损伤的概念：祖国医学文献中并没有“急性肾损伤”的病名，急性肾损伤的主要临床表现为水肿、少尿、无尿等，可归属于中医“关格”、“癃闭”、“水肿”等病的范畴。
《伤寒杂病·平脉法》云: “寸口脉浮而大，浮为虚，大为实，在尺为关，在寸为格。
关则不得小便，格则吐逆。
”《证治汇补》说: “关格者…既关且格，必小便不通，旦夕之间，陡增呕恶，此因浊邪壅塞三焦，正气不得升降，所以关于下而小便闭，格于上而生吐呕，阴阳闭绝，一日即死，最为危侯。
”这段话对急性肾损伤的恶心、呕吐、少尿、无尿等症状做了病因的描述并对其预后进行了判断，指出了其预后的凶险。
《素问·奇病论》中描述道: “有病庞然，如有水状，切其脉大紧，身无痛不能食，喜惊，喜已，心气萎者死”。
描述了疾病过程中神经系统及心衰的症状。
《景岳全书·癃闭》曰: “小水不通，是为癃闭，此最危急证也，水道不通则上侵脾胃为胀，外侵肌肉而为肿，泛及中焦则为呕，再及上焦则为喘，数日不通，则夺迫难堪，必致危殆”。
急性肾损伤Acute kidney injury，AKI是一组临床常见的原发或继发性肾功能受损对急性肾功能不全（acute renal insufficiency, ARI）或急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）的替代和扩展。
国际肾脏病和急救医学界趋向将ARF改称为AKI的目的：其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断提前不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而要在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤（组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别、及早干预。
AKI定义急性肾损伤是指多种原因引起突然发生的肾脏功能减退，溶质清除能力及肾小球率过滤急剧地持续下降，导致水电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物在血液蓄积的一组临床综合征。
包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。
慢性肾脏疾病的定义1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3 个月，可以有或无GFR下降，可表现为下面任何一条病理学检查异常肾损伤的指标：包括血、尿或影像学检查异常2. GFR< 60ml/min/1.73 3 个月，有或无肾脏损伤证据AKI诊断标识物的选择识别AKI首先需要一种可广泛应用、测定简便的量化标准。
至今血肌酐水平和尿量改变仍然被认为是最常用的肾功能的检测指标。
AKI诊断标准肾功能突然的减退（在48h内)目前定义为血肌酐绝对值＞25mmol/L(0.3mg／dl；或血肌酐较前升高＞50%尿量减少(尿量＜0.5ml·kg-1·h-1，时间超过6h）。
AKI诊断标准诠释上面的标准包括血肌酐绝对值的改变，相对于年龄、性别、体重指数等差异的绝对值的改变不需要基础肌酐水平，但仍需要48h内至少2次的肌酐值AKI诊断标准诠释尿量标准的纳入是由于该指标在预测方面的重要性同时要考虑到非ICU患者尿量的测量并不正规的情况在单独应用尿量诊断标准时要除外尿路梗阻或其他可导致尿量减少的可逆因素；上面的标准在应用时要与临床相结合(已经存在的肾功能不全的程变）。
急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是一种常见的临床疾病，其病理机制复杂多样。
本文将讨论AKI的病理机制以及目前常用的治疗方法。
1. 急性肾损伤的病理机制1.1 肾缺血性损伤肾缺血是导致急性肾损伤最常见的原因之一。
肾缺血可以导致肾小动脉收缩、肾小球滤过率下降和肾小管血流灌注不足，进而导致肾脏功能受损。
肾缺血性损伤可分为前肾小球性和后肾小管性两种类型。
前肾小球性损伤是指由于肾小动脉收缩导致肾小球滤过率下降所引起的急性肾损伤。
肾小球滤过率下降会导致尿素氮和肌酐等代谢产物在血液中的堆积，造成肾脏功能异常。
此外，缺血还会导致肾小球内皮细胞损伤和炎症反应的发生，加重肾脏损伤。
后肾小管性损伤是指肾小管受到缺血的损伤。
肾小管是肾脏的重要组成部分，对维持体内水、电解质平衡起着重要作用。
缺血对肾小管上皮细胞造成直接损伤，导致肾小管功能受损，进而影响尿液的生成和排泄功能。
1.2 肾间质性损伤肾间质是肾脏的重要组成部分，它包括肾小管之间的间质、血管和神经丛等结构。
肾间质性损伤可由多种因素引起，如药物中毒、感染和免疫反应等。
这些因素可导致肾间质的炎症反应和纤维化，进而对肾脏功能造成损害。
肾间质性损伤可引起肾小管受损和炎症反应的发生。
肾小管的受损会导致肾小管上皮细胞功能异常，进而影响尿液生成和排泄功能。
炎症反应的发生可加重肾脏损伤，并激活多种细胞因子和炎症介质的释放，形成恶性循环。
1.3 肾小球性损伤肾小球是肾脏的滤过单位，它由毛细血管簇、肾小球囊和肾小管组成。
肾小球性损伤指的是肾小球滤过功能受损所引起的急性肾损伤。
肾小球性损伤可由多种因素引起，如免疫反应、感染、肾小球内皮细胞和足细胞的损伤等。
肾小球性损伤可导致肾小球滤过率下降和肾脏滤过功能异常。
肾小球滤过率的下降会导致尿液中尿素氮和肌酐等代谢产物的堆积，进而引起血液中代谢产物的浓度升高。
此外，肾小球内皮细胞和足细胞的损伤还会导致肾小球滤过膜的通透性增加，使大分子物质从尿液中逸出，造成蛋白尿等现象。
急性肾损伤说文解字
急性肾损伤对于大家来讲是个比较陌生的病名，因为自它被学界提出至今不过短短十年不到，是众多疾病命名的小兄弟。
若提到它的哥哥“急性肾衰竭”，自51年被提出，至今已过甲子岁月。
肾脏病学界现在已经使用急性肾损伤来替代急性肾衰竭这一命名，这对患者有什么益处呢？
首先，我们来看一看急性肾衰竭的定义：是由于各种病因引起的肾功能急骤(几小时至几周）突然下降而出现的临床综合征
临床主要表现为肾小球滤过率明显减低而导致氮质潴留、肾小管重吸收和排泌功能障碍而致水、电解质酸碱平衡紊乱
根据尿量改变分为少尿型和非少尿型
可发生在原无肾功能不全或原已稳定的CKD者
但随着人们对疾病认识的深入，急性肾衰竭这个命名的不足也凸显出来。
主要原因大概有两个，其一：在致病因子作用下有些患者虽然已发生不同程度的急性肾功能异常，但还未进入肾衰竭阶段，衰竭不如损伤更能体现早期的病理生理变化,不利于早期诊断及干预；其二：如果我们强调衰竭，给我们的感觉是早期阶段是不重要的，但研究表明即使是血肌酐的轻度变化也会显著增加患者的死亡风险。
近年的研究表明,住院患者血肌酐的轻微改变即与不良预后相关。
而衰竭(failure) 一词易被理解为功能完全丧失或进入终末期,不如损伤(injury) 更能体现早期的病理生理变化,不利于早期诊断及干预，不利于对患者预后的改善。
因此，肾脏病学界提出用急性肾损伤的概念去
替代，其目的是更好的改善预后。
我们来看急性肾损伤的定义：急性肾损伤是指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。
和急性肾衰竭一样，急性肾损伤也非单一的、孤立的一种疾病，而是各种原因引起的急性肾脏损伤性改变，包括一大组疾病。
一项涵盖23个国家，54个重症监护病房的研究表明在危重患者中出现急性肾损伤的常见原因有
有人按照急性肾损伤的发生地点分类：
( 1 )医院获得性。
主要发生在大医院，
年老、
慢性疾病患者群的抢救，
应用新诊断与治疗技术的
(药物、造影剂、器官或造血干细胞移植等)
院内多重感染。
这类AKI病情较重，常出现多器官衰竭(MOF)，预后较差。
(2)非医院获得性
或称之为社区获得性、自然人群获得性。
主要于城市和乡村的基层医院首诊，就地处置或转诊至城市大医院肾脏中心。
这类AKI常与：
感染(如流行性出血热、疟疾、各种胃肠道感染等)
中毒(毒蘑菇、蛇咬伤、特殊食物)有关，
有时可呈人群或家庭发病。
另外，也包括老年人肾后性梗阻引起AKI。
我国常见的肾小球疾病会引起AKI，含马兜铃酸药物引起的AKI 也属于这一类。
对于急性肾损伤的诊断，我们要借助于对有高危因素患者的密切观察和血肌酐指标的监测完成：肾功能突然的减退（在48h内）。
血肌酐升高绝对值>25mmol/L（0.3mg/dl）；或血肌酐较前升高>50％；或尿量减少（尿量<0.5ml·kg-1·h-1，时间超过6h）。
上面的标准既包括血肌酐绝对值的改变，也包括相对于年龄、性别、体重指数等差异的相对值的改变，不需要基础肌酐水平，但仍需要48h内至少2次的肌酐值。
越来越多的证据表明肌酐的轻微升高
与预后不良呈正相关。
肾功能的改变除可影响短期的发病率和病死率外，同时也有长期效应，如增加1年病死率。
所以，对于临床医生的监测工作也请病友们理解和支持。
我们还可以看到，尿量的监测非常重要，是AKI的诊断标准之一。
对于重症患者来说，该参数常常能够在血肌酐升高之前预示肾功能紊乱。
脱水状态、应用利尿剂以及存在梗阻因素等情况下都会影响尿量，因此对该参数的判断需结合临床情况。
此外，对于所有除ICU 以外的患者，尿量的正确测定也是很不容易的。
尽管存在以上局限性，尿量指标仍然是一种敏感而又容易的鉴别AKI的方法。
更重要的是检测尿量是我们在居家护理就做到的，提出注意的一点事，如果，家中病人尿量减少时，不要惊慌，应立即就诊，请医生除外尿路梗阻或其他可导致尿量减少的可逆因素如脱水等。
我们对AKI诊断的研究方向是力图发现代表疾病水平的更灵敏，更特异的指标。
目前，尽管血肌酐水平和尿量改变都可受其他因素影响，但仍然被认为是最常用的肾功能的检测指标。
然而，无论血肌酐还是尿量，都不能为明确肾损伤的部位和性质提供任何有用的信息。
需要医生，继续寻找线索，综合分析。
基于以上考虑，建立AKI的诊断标准的目的是为了增强对AKI 的认识和诊断（例如，增加认识临床存在该情况的敏感性）。
大家的共识是这种更宽松的诊断标准是适合目前情况的。
因为目前的主要问题是对这种病情的认识不够，导致很多患者在病程的晚期才被发现，
很大程度上失去了防止或减轻早期损伤的机会。
为了正确认别AKI并估计其预后，需要一种分期系统。
分期系统的应用要考虑到能否在诊断和治疗干预方面提供有用信息。
EIFLE 标准包括血肌酐和尿量的改变，对急性肾功能改变高度敏感而特异性又较高。
自从RIFLE标准包括血肌酐和尿量的改变，对急性肾功能改变高度敏感而特异性又较高。
自从RIFLE标准建立，已有数据表明血肌酐水平的轻微变化也与预后相关。
此外，在AKI已被统一定义的情况下，RIFLE的分期标准需要进一步的修改以便符合AKI标准。
因此，我们提出了RIFLE标准的修改方案。
见表1。
表1 AKI的分期标准
项目血清肌酐标准尿量标准
1期升高>0.3mg/dl或增加>50% <0.5ml·kg-1·h-1（时间>6h）2期升高>200％～300％<0.5 ml·kg-1·h-1（>12h）3期增加>300％少尿（<0.3 ml·kg-1·h-1）24h
或>4.0mg/dl（急性升高>0.5mg/dl）或无尿>12h 分期标准修订自RIFLE标准：提议的分期系统高度敏感，是基于最近血清肌酐的轻微改变也会影响预后的考虑；该标准的目的是为了收集更多的数据以便进一步的修订。
保证以前的分期系统与目前提议的分期系统的清晰对应是十分重要的。
本共识分期的原则包括以前在危险分层当中进行了分类的患者应该在诊断AKI中具有同样的标准；那些被归类为损伤和衰竭的患者与2期和3期相对应，而肾功能丧失和ESRD则不被包括在分
期之中，但其作为预后被保留。
三：AKI的预防：对于预防工作，我们要做的是无病预防，即一级预防；有病预防病情加重，逆转病情发展，即二级预防。
一级预防：是指原有或无慢性肾脏病(CKD)患者，没有急性肾损伤(AKI)的证据时，降低AKI 发生率的临床措施。
可能避免使用肾毒性药物；
早期积极就医，液体复苏可减轻肌红蛋白尿的肾毒性
需要使用造影剂时，高危患者(糖尿病伴肾功能不全)应遵医嘱，使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病(CIN)的发生率
危重患者预防ARF/AKI 时，胶体溶液并不优于晶体溶液
及时有效的ICU复苏可以降低ARF/AKI的发生率
目前并无药物可用于预防AKI，包括袢利尿剂、甘露醇、多巴胺、ANP、BNP 等均不能降低AKI 的发生率，而早期透析患者较ARF/AKI发生后进行透析的患者有更少的尿毒症并发症和更低的死亡率。
二级预防：是指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤，初次损伤进展时很难区分初次与二次损伤，预防的目标是防止初次损伤的二次打击，改变初次损伤的自然结果，也是我们临床常规说的治疗
医生会做如下工作：
①须避免低血压维持心输出量、平均动脉压和血管容量以保证肾灌
注有利于肾功能恢复
②寻找选择性改变肾血流量的药物降低AKI的风险、减少使用RRT的
需要、降低住院死亡率，缩短ICU时间。
③肾替代治疗(renal replacementtherapy, RRT)是仍严重AKI的主要治
疗措施,但AKI患者血流动力学更不稳定, 分解代谢更旺盛, 更需要加强营养治疗, 需要更多的液体摄入,这些均需要不同的治疗模式。
而且, AKI 不仅要关注患者的短期病死率, 还要最大限度地恢复其肾功能。
