慢性心力衰竭
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慢性心力衰竭的护理措施慢性心力衰竭简介慢性心力衰竭是指心脏无法有效地将足够的血液泵送至全身造成器官供血不足的一种疾病。
它是心血管疾病的常见并发症,对患者的生命质量和预后造成了严重的影响。
慢性心力衰竭通常由高血压、冠心病、心肌病等引起,常见症状包括呼吸困难、乏力、水肿等。
因此,针对慢性心力衰竭的护理措施尤为重要。
护理措施1.营养管理慢性心力衰竭患者常伴有食欲不振、消化道充血等问题,因此营养管理对于这类患者来说尤为重要。
护士在日常护理中应注意以下几点: - 提供高蛋白质、高热量、低钠饮食,以满足患者的营养需求。
- 鼓励患者多食用富含维生素的水果和蔬菜,以增强免疫力。
- 定期观察患者的体重及尿量,及时调整饮食计划。
2.液体管理慢性心力衰竭患者常伴有水肿和液体潴留的问题,因此护理人员需要重点关注液体管理。
以下是一些护理措施: - 监测患者的体重变化,及时发现水肿情况。
-观察患者的尿量,及时调整液体摄入量。
- 教育患者遵守限制液体摄入的饮食计划,避免摄入过多的液体。
3.药物管理药物治疗是慢性心力衰竭管理的重要方面。
护理人员需要负责管理患者的药物治疗,包括以下几点: - 定期监测患者服药情况,及时提醒患者按时服用药物。
-教育患者对药物的作用、副作用及正确的用药方法。
- 定期观察患者的药物效果,及时调整药物剂量。
4.心理支持慢性心力衰竭患者常常伴有焦虑、抑郁等心理问题,因此心理支持对于患者的康复起着重要作用。
以下是一些心理支持的护理措施: - 倾听患者的心理需求,给予患者足够的支持和理解。
- 帮助患者建立积极的生活态度,提高他们对康复的信心。
- 教育患者采用放松技巧,如深呼吸、冥想等,以减轻焦虑和抑郁情绪。
5.定期随访定期随访是慢性心力衰竭患者管理中的重要环节,它可以及时发现患者病情的变化,调整治疗计划。
以下是一些定期随访的护理措施: - 定期回访患者,了解他们的病情变化及生活质量。
- 检查患者的生命体征,如血压、心率、呼吸等。
慢性心衰护理措施慢性心衰是一种慢性进行性的心力衰竭疾病,具有病程长、病情不稳定、症状多样等特点。
护理措施的目标是通过科学合理的护理干预,减轻病情,改善生活质量,延长患者的生存时间。
以下是慢性心衰的护理措施。
1.病情监测:患者的生命体征包括心率、呼吸频率、血压等需要密切监测。
特别注意心率和心律的变化,及时发现并处理不齐、房颤等心律失常,预防心室颤动的发生。
2.药物治疗:患者的治疗方案通常包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂等药物。
护士应该充分了解患者所用药物的作用、剂量、不良反应等,并指导患者正确用药,监测药物疗效,及时调整治疗方案。
3.控制液体摄入:慢性心衰患者常有液体潴留的问题,护士应定期监测患者的体重和水肿情况,控制患者的液体摄入量。
如果患者有明显水肿、呼吸困难等症状,及时采取措施,如调整药物剂量、增加利尿剂的使用等。
4.补充营养:心衰患者通常伴有食欲不振、消化功能减退等问题,容易导致营养不良。
护士应提供高热量、高蛋白的饮食,适当补充维生素和微量元素,维持患者的良好营养状态。
5.心理支持:慢性心衰患者常有焦虑、抑郁等心理问题,护士应积极与患者交流,理解患者的情绪变化,并给予心理支持。
鼓励患者参与适当的体力活动,如散步、做家务等,提高患者的自尊心和自信心。
6.输液治疗:对于严重心力衰竭的患者,可以采取输液治疗,改善患者的心排血功能。
护士应监测输液速度和输液量,注意患者的血压、心率等指标的变化,并根据患者的情况及时调整输液方案。
7.呼吸护理:心衰患者常伴有呼吸困难、呼吸浅快等问题。
护士应提供适当的呼吸护理措施,如辅助排痰、采用高位半卧位等。
鼓励患者适当锻炼呼吸肌肉,改善呼吸功能。
8.家庭环境调整:心衰患者往往需要长期治疗和护理,护士应与患者家属进行沟通,指导他们合理安排患者的活动和休息。
合理调整家庭环境,防止患者受到感染和其他伤害。
总之,护理措施的核心是全面了解患者的病情和治疗方案,并根据患者的病情和特点制定个性化的护理计划。
医诊通慢病慢性心力衰竭是一种可维持、可恶化或可丧失代偿功能的心脏功能障碍。
慢性心力衰竭是由多种原因引起的心血管疾病的终末期,以呼吸困难、水肿和乏力为特征的复合临床综合征。
通常情况下,都存在着心房失代偿性增大或肥厚,以及其他的代偿因素,并且伴随由于静脉压力升高而引起的脏器充血性的病变,还会出现心房、心室附壁血栓以及静脉血栓。
慢性心力衰竭有什么危害?慢性心力衰竭为心脏病的终末期,一般较严重,各种心脏病发展到终末期,即可造成心力衰竭、循环衰竭、多脏器功能障碍,出现呼吸困难,严重影响患者生活质量,如果病情加重,甚至危及患者生命。
慢性心力衰竭的并发症如下。
肺部感染:如支气管、肺部炎症,与心力衰竭的发病原理有关,心衰导致肺部淤血,长期淤血、氧供不足导致支气管黏膜损伤、纤毛运动减弱、排菌能力下降,同时抵抗力下降,易出现肺部感染。
血栓:血管内血液流动缓慢,血小板易沉积在血管壁,同时长期缺氧影响血管内皮功能,最终导致血栓形成。
静脉血栓表现为肢体浮肿,动脉血栓表现为肢体缺血、疼痛。
若血栓脱落随着血流运行到其他部位可出现栓塞症状,如肺动脉栓塞、脑梗死、远端肢体动脉栓塞等。
心源性肝硬化:长期缺血、淤血导致肝脏功能受损,逐渐增大、纤维化,最后发展为肝硬化。
慢性心力衰竭的康复治疗方法有哪些?慢性心力衰竭治疗目的是预防和延迟心衰的进展,减轻患者的临床症状,改善患者的生存质量,提高患者的远期预后,减少死亡率和入院次数。
其防治的基本原理是采用多种疗法,如冠心病、高血压、糖尿病等,对多种引起心脏功能损害的疾病进行早期处理,并对心衰的代偿机制进行调整,以降低其消极作用,如拮抗神经体液因子的过度活化、抑制或延迟心室重构。
如果出现了心衰就要及时就医,及时了解相关的信息,做好预防和治疗工作。
如果能在医生的建议下尽早服用药物,可以让患者从早期的心衰进入到代偿阶段。
出现了慢性心衰,需要及时到大医院进行检查和治疗。
2级及以上的心脏功能不全患者,应坚持用药、低盐饮食、做好睡眠和保暖工作;平时要做好预防措施,尽量不要接触到任何的有害因素。
慢性心力衰竭的诊断标准慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病,严重影响患者的生活质量和预后。
正确的诊断对于患者的治疗和管理至关重要。
慢性心力衰竭的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面。
以下将详细介绍慢性心力衰竭的诊断标准。
一、临床表现。
1. 典型症状,患者常常出现呼吸困难、乏力、水肿等症状。
2. 体征,包括颈静脉压力升高、心脏听诊可闻及心脏杂音、下肢水肿等。
二、实验室检查。
1. 血液学检查,包括血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数等。
2. 生化检查,包括肝功能、肾功能、电解质等。
3. 免疫学检查,包括心肌肌钙蛋白、BNP等。
三、影像学检查。
1. 心电图,可见心房扩大、心室肥厚、心律失常等。
2. 超声心动图,可见心脏结构和功能的改变。
3. X线胸片,可见肺淤血、心影增大等。
根据上述的诊断标准,医生可以结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等方面进行综合评估,最终确定慢性心力衰竭的诊断。
同时,还需要排除其他疾病对心脏功能的影响,如甲状腺功能亢进、贫血、肺部疾病等。
在诊断慢性心力衰竭时,需要注意患者的年龄、性别、基础疾病等因素,以便更准确地判断患者的病情和预后。
此外,还需要密切关注患者的治疗反应和并发症的发展,及时调整治疗方案,以达到最佳的治疗效果。
总之,慢性心力衰竭的诊断标准是一个综合性的评估过程,需要医生全面、准确地了解患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等方面,以便进行科学、规范的诊断和治疗。
希望通过本文的介绍,能够帮助医生更好地掌握慢性心力衰竭的诊断标准,提高对患者的诊疗水平,为患者的健康保驾护航。
慢性心力衰竭慢性心力衰竭是临床上最常见的心力衰竭类型,是大多数心血管疾病的终末阶段,也是最主要的死亡原因。
1 病因大多数患者有心脏病病史,针对病因治疗将显著改善心衰预后。
冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患者的主要病因,风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等病是年轻者心衰的主要原因。
收缩性心衰常见病因为冠心病,积极重建血运可防止心衰的发展和恶化;舒张性(或射血分数正常)心衰常见病因为高血压,控制血压极其重要,否则心衰进展迅速,也可诱发急性心衰。
2 临床表现左心衰竭在临床上最为常见,单纯右心衰竭很少见。
临床上更为多见的是左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰竭者,以及因严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰竭者。
2.1 左心衰竭左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。
(1)症状不同程度的呼吸困难①劳力性呼吸困难:劳力性呼吸困难是左心衰竭最早和最常见的症状。
运动可使回心血量增加,左心房压力升高,最终导致肺淤血。
引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
②端坐呼吸:肺淤血加重到一定的程度时,患者不能平卧,因平卧时回心血量增多且横膈上抬,使呼吸困难加重。
高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
③夜间阵发性呼吸困难:患者入睡后突然因憋气而惊醒,被迫采取坐位,出现严重的呼吸困难,重者可有哮鸣音,称之为“心源性哮喘”。
多数患者于端坐休息后可自行缓解。
因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加为其发生机制,夜间迷走神经张力增加致小支气管收缩,横膈高位,肺活量减少等成为其促发因素。
④急性肺水肿:急性肺水肿是“心源性哮喘”的进一步发展,是左心衰呼吸困难最严重的形式。
(2)咳嗽、咳痰、咯血:系肺泡和支气管黏膜淤血所致,开始常发生于夜间,坐位或立位时咳嗽可缓解,白色浆液性泡沫状痰为其特点。
痰中带血丝偶见。
长期慢性淤血肺静脉压力升高,可导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支,若在支气管黏膜下形成扩张的血管破裂,则可引起大咯血。
慢性心力衰竭诊断标准
慢性心力衰竭(CHF)是一种临床综合征,其特征是心脏结构或功能异常导致
心脏泵血功能不足。
慢性心力衰竭是心血管疾病的常见并发症,严重影响患者的生活质量和预后。
因此,准确的诊断对于患者的治疗和管理至关重要。
慢性心力衰竭的诊断标准包括临床症状、体征和实验室检查。
临床症状主要包
括呼吸困难、乏力、水肿、心悸等,这些症状常常影响患者的日常生活。
体征方面,心脏听诊可以发现心脏杂音、心率不齐等,肺部体征则包括肺部啰音等。
此外,患者的体重变化、肝肿大、水肿等也是诊断的重要参考指标。
实验室检查在慢性心力衰竭的诊断中也起着至关重要的作用。
血液检查中,B
型利钠肽(BNP)和N端B型利钠肽(NT-proBNP)是最常用的指标之一,其浓
度可以反映心脏负荷和心功能状态。
此外,心电图、超声心动图、心脏核素显像等检查也可以提供重要的诊断信息。
除了临床症状、体征和实验室检查,慢性心力衰竭的诊断还需要排除其他疾病,如肺部疾病、肺动脉高压、心包疾病等。
因此,在进行诊断时需要进行全面的评估,排除其他可能引起类似症状的疾病。
总的来说,慢性心力衰竭的诊断需要综合临床症状、体征和实验室检查,同时
排除其他可能的疾病。
在诊断过程中,医生需要充分了解患者的病史、进行全面的体格检查和实验室检查,以便做出准确的诊断。
只有准确的诊断,才能为患者提供有效的治疗和管理,改善患者的生活质量和预后。
汇报人:2023-11-26•慢性心力衰竭概述•慢性心力衰竭的药物治疗•非药物治疗目•慢性心力衰竭的预后与监测•慢性心力衰竭的预防和治疗建议录01慢性心力衰竭概述慢性心力衰竭(CHF)是一种临床综合征,由于心脏泵血功能降低,导致身体组织灌注不足,引发呼吸困难、乏力、水肿等症状。
根据病因和病程,CHF可分为缺血性心脏病伴心力衰竭、扩张型心肌病伴心力衰竭、高血压伴心力衰竭等。
定义与分类分类定义流行病学与预后CHF在心血管疾病中较为常见,多发于老年人,男性发病率略高于女性。
全球范围内,CHF的发病率逐年上升,与人口老龄化、高血压、糖尿病等心血管疾病危险因素密切相关。
预后CHF的预后较差,多数患者5年内死亡率较高。
积极治疗可改善预后,降低死亡率。
诊断要点临床症状:呼吸困难、乏力、水肿等。
体征:血压升高、心率增快、肺部湿啰音等。
•辅助检查:心电图、超声心动图、BNP/NT-proBNP等。
01支气管哮喘:与CHF引起的呼吸困难症状相似,但支气管哮喘患者无心脏扩大和心力衰竭的体征。
急性肺水肿:与CHF引起的呼吸困难症状相似,但急性肺水肿常突发气急,咳粉红色泡沫痰,两肺可闻及湿啰音。
心律失常:心律失常可引起心悸、头晕等症状,但一般不会出现呼吸困难、乏力、水肿等症状。
鉴别诊断02030402慢性心力衰竭的药物治疗总结词利尿剂是用于治疗慢性心力衰竭的基础药物之一,能够减轻水肿症状并降低心脏负担。
详细描述利尿剂通过促进尿液排出,降低体内水分和钠离子的潴留,从而减轻心脏的负担,改善慢性心力衰竭的症状。
常用的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。
利尿剂ACE抑制剂和ARBs是治疗慢性心力衰竭的重要药物,能够扩张血管、降低血压、减轻心脏负担。
总结词ACE抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶,减少血管紧张素的生成,从而扩张血管、降低血压、减轻心脏负担。
ARBs则通过拮抗血管紧张素受体,达到类似的作用。
详细描述ACE抑制剂和ARBs总结词β受体拮抗剂能够抑制心脏β受体,减轻心肌收缩和耗氧量,改善慢性心力衰竭的症状。
2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭
A期:心力衰竭高危期,尚无器质性心脏(心肌)病或心力衰竭症状,如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征,使用心肌毒性药物等,可发展为心脏病的高危因素。
B期:已有器质性心脏病变,如左室肥厚,LVEF降低,但无心力衰竭症状。
C期:器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状。
D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭
NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。
Ⅰ级:患者患有心脏病,但日常活动量不受限制,一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。
休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。
2.估计心脏功能
(1)收缩功能:以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数(LVEF值),虽不够精确,但方便实用。
正常LVEF值>50%,LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。
(2)舒张功能:超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法,心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰,E/A为两者之比值。
正常人E/A值不应小于1.2,中青年应更大。
舒张功能不全时,E峰下降,A峰增高,E/A比值降低。
如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值),它反映心室主动的舒张功能,见图3-2-3。
慢性收缩性心力衰竭的治疗小结
按心力衰竭分期:
A期:积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。
B期:除A期中的措施外,有适应证的患者使用ACE抑制剂,或β受体阻滞剂。
C期及D期:按NYHA分级进行相应治疗。
按心功能NYHA分级:
Ⅰ级:控制危险因素;ACE抑制剂。
Ⅱ级:ACE抑制剂;利尿剂;β受体阻滞剂;用或不用地高辛。
Ⅲ级:ACE抑制剂;利尿剂;β受体阻滞剂;地高辛。
Ⅳ级:ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后,谨慎应用β受体阻滞剂。
AHF的临床严重程度常用Killip分级:
Ⅰ级:无AHF;
Ⅱ级:AHF,肺部中下肺野湿性啰音,心脏奔马律,胸片见肺淤血;
Ⅲ级:严重AHF,严重肺水肿,满肺湿啰音;
Ⅳ级:心源性休克。
王云管床医师汇报病史:患者张鹤年,男,72岁,因“反复发作性胸闷胸痛半月,加重13小时”入院。
患者半月前无明显诱因下出现心前区疼痛,呈撕裂样疼痛,并放射至后背部疼痛,伴有胸闷明显,伴有心慌、出汗,无明显气喘,无头晕头痛,无黒曚、晕厥,无恶心呕吐,无呼吸困难,持续时间数分钟或数小时不等,自服“养心丸”及休息后能缓解,未予特殊重视,今日凌晨02:30患者再次出现胸闷、胸痛症状,自服“养心丸”后不能缓解,至我院急诊,予以“吸氧、心电监护、硝酸甘油、速效救心丸”对症处理,急查血常规示白细胞正常,中性粒细胞比例76.70%;肝肾功能正常;凝血正常;心肌标志物正常,心电图未见明显异常,予以急诊留观,至今晨09:00患者诉仍有胸痛症状,较初发时稍有缓解,复查心肌标志物示肌红蛋白331.00ug/L,肌钙蛋白T 0.43ng/ml,血清肌钙蛋白I 阴性,肌酸激酶同工酶(干化学) 32.60umol/L,现为进一步治疗,急诊拟“急性冠脉综合征”收住入院。
病程中患者一般情况尚可,体温正常,无咳嗽咳痰,无恶心呕吐,无腹痛腹泻等。
食纳欠佳,睡眠一般,二便如常,近期体重无明显下降。
既往1995年有一次“脑梗死”病史,2006年再次发生“脑梗死”2次;患有“糖尿病”20余年,平素以“好时晚上13U+拜糖平+格列齐特”控制血糖,血糖控制可,“高血压”病18年,平素服用中药治疗,自诉血压控制可。
否认“肝炎、肺结核”等传染性疾病史。
2003年曾行“直肠癌根治手术”。
体格检查:T:36.3℃,P:80次/分,R:18次/分,BP:180/90mmHg,,两肺呼吸音清,两肺未闻及干湿性罗音,心前区无隆起,心率80次/分,律齐,各瓣膜区未闻及杂音。
入院后急查心肌标志物示肌红蛋白314.00ug/L,肌钙蛋白T 1.40ng/ml,血清肌钙蛋白I 阴性,肌酸激酶同工酶(干化学) 98.20umol/L,较前有所上升,与患者家属沟通后,拟急诊行CAG,必要时PCI术。
术中见LAD近中段次全闭塞,第一对角支近中段弥漫性病变,狭窄60-70%;LCX:近段完全闭塞;RCA管壁不规则,近段狭窄20-30%;于LCX病变成功植入EXCEL2.75*18mm支架一枚;用Runthrough及FC 导丝反复尝试,但无法通过LAD闭塞段,遂结束手术,建议择期再次行PCI治疗。
术后予吸氧、心电监护、替罗非班、阿司匹林、氯吡格雷三联抗凝、抗血小板、稳定斑块、抑制心肌重构、扩冠等强化药物治疗,患者胸闷明显好转。
术后第2天复查心肌标志物肌红蛋白31.00ug/L,肌钙蛋白T 1.50ng/ml,血清肌钙蛋白I 阴性,肌酸激酶同工酶(干化学) 10.50umol/L,肌钙蛋白较前无明显上升,继续强化药物治疗。
07-14患者静卧床上时,无明显诱因突发胸闷,伴大汗淋漓,未诉胸痛,心电监护示血压95/65mmHg,心率45次/分。
查体见急性病容,皮肤湿冷,口唇紫绀,四肢脉搏弱,双肺听诊可闻少许湿啰音,心率45次/分,律齐,心音弱,各瓣膜区未闻及病理性杂音,双下肢不肿。
急查血糖:17.6mmol/L。
血气分析、血常规、凝血功能、肝肾功能电解质结果未见异常,心肌标志物见肌钙蛋白T >2.0ng/ml。
立即予面罩吸氧,多巴胺升压、泮托拉唑护胃治疗。
多次查心电图仅见肢导联低电压,余未见明显动态改变。
心率逐渐回复正常,波动于60-80次/分,呈窦性心律,血压波动95-105/57-65mmHg,血氧饱和度99-100%,继续以多巴胺维持、复方氯化钠缓慢补液。
患者血压维持90-100/55-65mmHg之间。
当日夜间12:00测心肌标志物:肌钙蛋白T >2.0 ng/ml,余指标正常;心肌酶谱:谷草转氨酶64.50 U/L,乳酸脱氢酶1019.00 U/L。
干生化电解质:钾5.50 mmol/L,尿素氮12.03 mmol/L。
7-15上午9:30患者突发恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐过程中患者出现面色青紫、呼吸困难、大汗淋漓,立即予吸引器清理气道,未吸引出任何食物等异物,心电监护示心率逐渐下降至30次/分左右,指脉氧、血压测不出。
立即行气管插管、胸外心脏按压、肾上腺素静推、多巴胺升压等抢救措施,仍未见患者心率、呼吸、血压恢复。
抢救程中患者腹部膨隆明显,叩诊呈鼓音,予置鼻胃管行胃肠减压、胃复安肌注。
至10:36见患者双侧瞳孔散大及边,对光反射消失,血压、指脉氧测不出,四肢大动脉波动未及,心电图呈一直线,宣布患者死亡。
周艳丽主治医师:患者老年男性,因“反复发作性胸闷胸痛半月,加重13小时”入院,既往有高血压、糖尿病、脑梗塞病史,结合其入院检查心肌酶谱、冠脉造影可明确“冠状动脉粥样硬化性心脏病急性心肌梗死”诊断。
患者入院后积极行急诊PCI治疗,术后患者症状明显缓解。
但患者PCI术中间冠脉呈多支病变,此后患者突发出现胸闷、大汗、血压、心率下降,呈心源性休克表现,实验室检查提示心肌标志物肌钙蛋白T下降后又上升,不排除有冠脉血管闭塞、心肌再梗死可能。
可选择行IBP治疗,但与患者家属反复沟通,其家属均表示拒绝行又创检查及治疗,暂以药物保守治疗。
患者第二次再发胸闷、血压、心率下降则可能为心肌再梗死的急剧恶化,造成泵衰竭,其死亡不可比避免。
周秀娟主任医师:患者老年男性,结合其病史、体征及入院后检查,冠状动脉粥样硬化性心脏病急性心肌梗死诊断明确。
患者入院后即行急诊CAG+PCI术,术中见冠脉多支病变,血管呈弥漫性病变,LCX病变置入支架1枚,LAD仍呈次全闭塞,因此该患者可能存在大面积心梗。
患者术后第3天出现突发胸闷、大汗、血压、心率下降,呈心源性休克,可能由于心梗并发症即心室游离壁破裂,造成心包积血引起心脏压塞,该过程可呈亚急性,最终引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
该患者抢救及时、抢救过程无差错,护理得当。
单其俊主任医师:同意以上各位医师意见。
该患者入院诊断明确。
并且有高血压、糖尿病、脑梗等多种合并症。
患者的
死亡原因考虑以下几点:1.患者入院后行急诊PCI见冠脉多支病变,置入支架开通了LCX,LAD仍呈次全闭塞,PCI术后突发事件,考虑为支架内血栓形成或LAD闭塞导致的二次心梗可能性大,心肌再梗死的死亡率高达80%,给予了三联抗凝、升压、扩冠等药物治疗基础上,患者家属拒绝行IBP等又创检查或治疗,该患者死亡风险则大大增加。
2.患者突发胸闷、大汗、血压、心率下降等心源性休克表现,也可能为心梗并发症即心室游离壁破裂所致,心脏超声可明确该诊断。
本病例的经验教训总结为:不明原因的心梗后突发事件,可行床边心脏超声明确室壁运动情况、主动脉夹层、心脏破裂等。
徐冬梅护士长:患者为诊断为“1.冠状动脉粥样硬化性心脏病急性心肌梗死 2.高血压 3.糖尿病“已明确。
入院后护理得当,避免患者情绪激动及劳累,保持大便通畅避免饱餐等以防止加重心脏负荷。
患者在抢救过程中,伴有恶心、呕吐,立即予开放气道、吸引器清理气道,避免误吸的发生,及时执行医嘱,无差错发生。