脑梗死的诊治ppt课件

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脑梗死教学ppt课件

通过激活纤溶酶原转化为纤溶酶，溶解血栓，恢复血流。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，降解纤维蛋白凝块、血纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化，从而抑制凝血因子的合成，发挥抗凝作用。
肝素
一种抗凝剂，由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有抗凝血作用。
分型
根据脑梗死的病因和发病机制，可分为动脉粥样硬化性脑梗死、心源性脑梗死、小血管闭塞性脑梗死和其他原因性脑梗死等类型。其中，动脉粥样硬化性脑梗死是最常见的类型，占所有脑梗死的70%以上。
02 脑梗死影像学诊断
CT检查
早期脑梗死
CT平扫可无明显异常，但可排除脑出血等病变。
脑梗死急性期
低密度梗死灶，边界欠清晰，周围水肿带明显。
作业治疗
通过日常生活活动训练、职业劳动训练等，提高患者生活自
理能力和社会适应力。
心理治疗
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问题，进行心理疏导和支
持治疗。
言语治疗
针对言语障碍患者，进行言语功能评估和训练，提高言语表
达能力。
06 患者教育与心理支持
患者教育内容
脑梗死的基本知识
向患者介绍脑梗死的定义、病因、症状、诊断和治疗等方面的基本知识，帮助他们更好地了解自
03 脑梗死治疗原则与方法
急性期治疗
溶栓治疗
通过静脉或动脉给予溶栓药物，溶解血栓，恢复血流，挽救缺血半暗带。
降纤治疗
抗凝治疗
给予抗凝药物，阻止血栓进一步扩大，防止新的血栓形成。
通过降低血浆纤维蛋白原水平，抑制血栓形成和扩大。

脑梗死-ppt课件

脑血栓形成——临床表现1
1 一般表现特点：病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于1~3日内达高峰。
多数病人意识清楚、生命体征平稳、颅高压情况比较少见。
脑血栓形成——临床表现2
半球后2／5、脑干和小脑
枕叶、脑干、小脑
脑血栓形成
概念病因及发病机制临床表现实验室及辅助检查诊断要点治疗要点预后及预防
脑血栓形成——概念
脑梗死最常见的类型，约占60%。
在各种原因引起的血管壁病变的基础上，脑动脉血管增厚、管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状体征。
粥样硬化斑块
血栓
脑血栓形成——病因基本病因
1. 动脉粥样硬化 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态 ...
脑血栓形成——发病机制
危险因素
脑血栓形成的基本病因
血流缓慢时
高血压糖尿病高血脂冠心病
吸烟肥胖活动少
···
脑动脉粥样硬化
血小板粘附、沉着
脑组织缺血、缺氧、坏死
CT示低密度脑梗死病灶
CT示高密度脑出血病灶
脑血栓形成——实验室及辅助检查
2、MRI：显示病灶早
3、脑血管造影：
显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。
4、其他：常规检查
MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数 hT1WI低信号\T2WI高信号病灶
脑血栓形成——诊断要点
1、多为静态下发病，症状逐渐加重 2、有神经定位体征 3、一般神志清楚，生命体征平稳 4、结合头颅CT或MRI检查结果

脑梗死的治疗课件PPT

三、分型与分期：
（一）分期：
1、超早期：发病6小时内。 2、急性期：2-4周。 3、恢复期：1—6个月。 4、后遗症期：6个月后。
三、分型与分期
（二）分型
按病程分型：
1、完全型：发病6小时内即发展到瘫痪高峰。 2、进展型：发病后病情逐渐加重，呈阶梯式进展，可持续数天。 3、缓慢进展型：发病后缓慢进展，可持续2周，甚至2周后还逐渐进展。 4、可逆型：发病后24小时至2-3天可完全恢复，最多3周完全恢复，不留后遗症，又称为可逆神经功能缺损。
（三）、分期治疗
在治疗过程中患者如出现烦躁、血压波动大、意识状态恶化、肢体功能下降等改变应及时复查脑CT、MRI等以确定是否有出血性转化或梗塞加重;溶栓24h后复查凝血四项,应用低分子肝素钙皮下注射ih,q12h, 转入脑梗塞急性期的治疗。通过长期临床观察，调气溶栓疗法基本痊愈率60%，总有效率96%，
三、分型与分期
OCSP分型：
1、全前循环梗死（TACI）：完全大脑中动脉综合征表现：（1）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上肢与下肢）的运动和或感觉障碍。 2、部分前循环梗死（PACI）：有以上三联征两个或只有高级神经活动障碍或感觉运动缺损较TACI局限。 3、后循环梗死（POCI）：表现为各种程度的椎-基底动脉综合症：（1）同侧颅神经瘫痪及时对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损。 4、腔隙性梗死（LACI）：表现为腔隙性综合症。
二、诊断标准：
1、有下述项目中一个以上，且症状持续24小时以上者（一般1 小时以上）： ①意识障碍；②视力及视野缺损；③不完全或完全性偏瘫或双侧瘫痪；④半身感觉障碍；⑤言语障碍；⑥吞咽困难；⑦共济失调。⑧抽搐（指24小时内抽搐1次或以上者）。 2、CSF透明。 3、辅助检查：①CT或MRI显示梗死灶；②DSA见到一个以上的主干动脉狭窄或闭塞。

脑梗死-PPT课件精选全文

支持疗法
2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要时气管切开。
3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持， 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞：常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、交叉性瘫痪；严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、死亡；
脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见由动脉炎所致者以中青年多见静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史大多无意识障碍神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞：常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死（缺血性脑卒中）
概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。

脑梗死ppt课件

患者年龄：65岁性别：男
病史：高血压、高血脂
病例一：急性脑梗死溶栓治疗成功案例
01
症状
突发性言语不清、右侧肢体乏力
02
诊断
急性脑梗死
03
04
治疗
溶栓治疗，恢复良好
总结
急性脑梗死患者要尽早诊断和治疗，溶栓治疗是有效的治疗
方法。
病例二
患者年龄：70岁性别：女
病史：糖尿病、高血脂
病例二
症状
记忆力减退、认知功能下降
康复目标
通过物理疗法、作业疗法、言语疗法等技术，帮助患者恢复身体功能，提高生活质量。
康复计划
根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划，包括治疗时间、治疗项目、家庭康复等。
康复设备
使用康复设备，如助行器、轮椅、假肢等，辅助患者进行日常生活活动。
护理原则
预防并发症
密切观察患者病情，预防并发症的发生，如肺炎、压疮等。
溶栓治疗
总结词
溶栓治疗是一种紧急治疗手段，用于在脑梗死发病早期，通过溶解血栓，恢复脑部血流，减轻脑损伤。
详细描述
溶栓治疗通常在发病3小时内进行，通过静脉注射溶栓药物如尿激酶、链激酶等，将血栓溶解，恢复脑部血流。但需要注意的是，溶栓治疗需要在专业医院进行，并严格掌握适应症和禁忌症。
神经保护治疗
总结词
神经保护治疗旨在保护脑细胞，防止缺血缺氧导致的细胞死亡，促进脑功能恢复。
VS
详细描述
神经保护治疗包括多种药物和治疗方法，如钙离子拮抗剂、谷氨酸拮抗剂、抗氧化剂等，以及高压氧治疗、经颅磁刺激等非药物治疗手段。这些方法可以减轻脑细胞损伤，促进脑功能恢复。
外科治疗
总结词

脑梗死经典ppt课件

(1)主观症状：头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹失语等。大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺

最经典的脑梗死临床表现及治疗PPT参考课件

椎动脉
基底动脉

主干
短旋动脉
旁正中动脉基底动脉尖
小脑下后动脉大脑后动脉
16
临床表现
（二）定位---椎基底动脉系统脑梗死 1.大脑后动脉主干闭塞
对侧偏盲
中脑综合
丘脑综合征
记忆及认知障碍
优势半球受累可伴失语
17
临床表现（二）定位---椎基底动脉系统脑梗死
丘脑综合征：丘脑膝状体动脉闭塞
6

病理
脑栓塞可以发生在脑的任何部位，由于左侧颈总动脉直接起源于主动脉弓，故发病最常见于左颈内动脉系统，特别是大脑中动脉主干。因脑栓塞常常突然阻塞动脉，起病迅速，无足够的时间建立侧支循环，所以栓塞与发生在同一动脉的血栓形成相比，病变范围大，供血区周边的脑组织常不能免受损害。
7
脑栓塞引起的脑组织缺血坏死可以是贫血性、出血性或者混合性。脑栓塞发生后栓子可以不再移动，牢牢的阻塞血管；或者栓子分解碎裂，进入更小的血管，起初栓塞部的血管壁损害，血流恢复后可在起初栓塞的血管壁流出，形成出血性梗塞（hemorrhagic infarction，HI）。
18
临床表现
5.常见的几种基底动脉分支闭塞
Millard-Gubler综合征：基底动脉的短旋支闭塞

同侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫 Foville综合征：基底动脉的旁正中支闭塞

两眼不能向病灶侧同向运动，病灶侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫闭锁综合征：双侧脑桥基底部梗死

双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话、但意识清楚，能随意睁闭眼，
分水岭梗死
14
临床表现
颈内动脉闭塞表现
Horner交叉瘫：同侧Horner征

脑梗死病 PPT课件

抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓
减轻再灌注损伤应积极进行脑保护
缺血半暗带&再灌注损伤概念提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
脑血栓形成—临床表现（二）
颈内动脉闭塞综合征大脑中动脉闭塞综合征大脑前动脉闭塞综合征大脑后动脉闭塞综合征椎-基底动脉闭塞综合征小脑后下动脉闭塞综合征
脑梗死—(cerebral infarction)
市二医院神经内科
周利民教授
脑梗死—(cerebral infarction)
概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死，出现相应神经功能缺损。
常见类型：脑血栓形成腔隙性梗塞脑栓塞
脑血栓形成（cerebral thrombosis）
治
疗
防治并发症
脑血栓形成—治疗（二）
血压的管理
控制感染
对
降颅压
症
预防肺栓塞和深静脉血栓
治疗
心电监护
控制血糖
控制癫痫发作，处理卒中后抑郁及焦虑
好发部位颈内动脉系统约占4/5，椎基底动脉系统约占1/5 颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉及椎-基底动脉
脑部各动脉分支示意图 (黄色区域是颅内动脉粥样硬化好发部位)
脑血栓形成—病理(二)
超早期 (1~6h) 急性期(6~24h) 坏死期(24~48h) 软化期(3d~3w) 恢复期(3~4w后)

急性脑梗死的诊治进展ppt课件

研究新药物和新治疗手段
VS
加强神经病学、药理学、分子生物学、免疫学等领域的跨学科合作，从多层次、多角度研究急性脑梗死的发病机制和有效治疗方法。
联合研究项目
鼓励多学科专家共同开展联合研究项目，推动急性脑梗死研究领域的快速发展。
跨学科合作
重视多学科联合研究
康复治疗
加强脑梗死患者的康复治疗，提高患者的生活自理能力和生活质量。
针对患者可能出现的心理问题进行及时的心理疏导，增强患者的自信心，缓解不良情绪。
情绪管理
向患者及家属介绍情绪管理的方法，如深呼吸、冥想等，以减轻焦虑、抑郁等情绪。
心理护理
饮食调整
指导患者及家属如何调整饮食，增加膳食纤维、维生素和矿物质的摄入，减少高脂肪、高热量食物的摄入。
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计划，包括肢体功能训练、语言康复训练等。
总结词
溶栓治疗是急性脑梗死的重要治疗手段，近年来出现了包括静脉溶栓、动脉溶栓和桥接机械取栓等多种新技术。
静脉溶栓
静脉溶栓是急性脑梗死早期最常用的治疗方法，通过静脉注射溶栓药物，使阻塞的血管再通，挽救缺血脑组织。
动脉溶栓
动脉溶栓是指通过介入手术将溶栓导管直接送至血栓部位，可提高药物浓度并减少药物用量，提高再通率。
心理健康
关注患者的心理健康状况，预防和治疗脑梗死后抑郁等心理障碍，使患者获得更好的生活质量。
患者教育
加强患者教育，提高患者对疾病的认识和自我管理能力，促进患者积极自我保健和康复。
关注患者生存质量的提高
THANKS
谢谢您的观看
定义
根据患者症状、体征和影像学检查进行诊断，具体标准可参考相关医学指南和专家共识。
诊断标准

脑梗死PPT课件

11
脑缺血性病变病理分期：
①超早期(1-6h): 部分血管内皮细胞、神经细胞、星形胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化。
②急性期(6-24h): 缺血脑组织苍白、轻度肿胀, 神经细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。
③坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏变, 中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润, 脑组织水肿
15
治疗原则
1 超早期治疗时间就是大脑发病，力争发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带 2.个体化治疗根据病人年龄、卒中类型、病情和基础疾病采取最适当的治疗。 3.整体化治疗支持疗法、对症治疗、早期康复；干预卒中危险因素
16
特殊治疗
超早期溶栓治疗，恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。
பைடு நூலகம்13
临床表现
脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。他们病理表现相同，但起病形式有所区别：脑血栓形成：多于安静或睡眠中发病，局灶性体征在发病后10余小时或1-2天达高峰。脑栓塞：常于活动中突然发病，可立即或数小时内达到高峰。腔隙性脑梗死：可毫无征兆或有轻度症状体征。均可有前驱症状：如言语不清、肢麻、无力等
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OCSP临床分型标准：
3．后循环梗死（POCI）表现为各种程度的椎基底动脉综合征： ①同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉） ②双侧感觉运动障碍 ③双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损 4．腔隙性梗死（LACI）表现为腔隙综合征，即：纯运动轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙－构音不良综合征等。
9
OCSP临床分型标准：
2．部分前循环梗死（PACI）脑损害没有TACI广泛，常只有以上三联征的两个，或只有高级神经活动的障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。可以为以下任一表现： ①运动或感觉缺损＋偏盲； ②运动或感觉障碍＋高级大脑功能缺损； ③高级大脑功能缺损＋偏盲； ④单纯运动或感觉障碍，但较LACI局限（单肢轻瘫） ⑤单独的高级大脑功能障碍，当超过其一时，必须损害在同侧半球，与LACI 不同，在于出现了高级皮质功能障碍，而运动感觉缺损没有那么局限。

(2024年)脑梗死最新PPT课件

在使用改善脑循环和代谢药物时，需注意药物的副作用和相互作用，避免不必要的用药风险。
2024/3/26
18
05 非药物治疗方法探讨
2024/3/26
19
血管内介入治疗技术进展
血管内介入治疗技术是一种通过导管等器械在血管内进行操作，以治疗脑梗死等血管疾病的方法
。
近年来，随着医疗技术的不断进步，血管内介入治疗技术也在不断发展和完善，如球囊扩张术、
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血管炎等导致血管狭窄或闭塞，进而引发脑梗死。
4
流行病学及危险因素
流行病学
脑梗死是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一，发病率和死亡率随年龄增长而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动等都是脑梗死的危险因素。
2024/3/26
5
03
促进社会功能恢复
鼓励患者参加社交活动，增加与他人的交流互动，以促进患者社会功能
的恢复和提高生活质量。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
27
药物治疗
继续使用抗血小板聚集、降脂、降压等药物，预防复发。
2024/3/26
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计划，包括肢体功能训练、语言训练、认知训练等。
心理治疗
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，进行心理疏导和治疗。
13
并发症预防与处理
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理，定期翻身拍背、吸痰，保持呼吸道通畅；
7
诊断依据及方法
临床表现
急性起病，出现局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损

脑梗死教学 ppt课件

14
辅助检查
CT示低密度脑梗死病灶
1. 神经影像学检查 CT检查, 24-48小时梗死区可出现低密度灶
早期检查可排除脑出血病后2~3周“模糊效应”--CT难以分辨病灶
15
辅助检查
MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失 MRI可清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数小时
3
病因与发病机制
1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态
4
病理与病理生理
1. 病理
病变血管依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A
脑梗死发生率颈内动脉系统约占80% 椎-基底动脉系统约20%
28
治疗
4.抗凝治疗肝素\低分子肝素\华法令等监测凝血时间与凝血酶原时间
29
治疗
5.降纤治疗降纤酶、巴曲酶、安克洛酶等
30
治疗
(6) 脑保护治疗
自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 钙通道阻断剂：尼莫地平、氟桂利嗪细胞膜稳定剂：胞磷胆碱、神经节苷脂兴奋性氨基酸拮抗剂、镁剂许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定
多无明显头痛、呕吐及意识障碍 CT检查在24～48h后出现低密度影， CSF多正常,
MRI检查早期显示缺血病灶
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诊断与鉴别诊断
2. 鉴别诊断
(1) 脑出血
脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
脑出血
发病年龄多为60岁以上
多为60岁以下
起病状态安静或睡眠中
活动中
起病速度数h& 1~2d症状达到高峰

2024版急性脑梗死ppt课件

对于执行不力的情况，及时进行分析和整改，提高预防措施的执行效果。
处理方法选择和效果评价
01
处理方法选择
02
根据并发症的具体类型和严重程度，选择合适的处理方法，如抗感染治疗、止血治疗、溶栓治疗等。
03
在处理过程中，要密切关注患者的病情变化，及时调整治疗方案。
04
效果评价
05
对处理后的效果进行定期评价，包括并发症的改善情况、患者的生活质量等。
挽救缺血半暗带，保护神经元功能
防治并发症，降低死亡率、致残率和复发率
改善患者生活质量，促进神经功能恢复
药物治疗方案选择及调整
静脉溶栓治疗
使用rt-PA或尿激酶进行静脉溶栓，尽早开通闭
塞血管
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格雷等药物，抑制血小板
聚集，防止血栓形成
抗凝治疗
对于心源性栓塞患者，可使用华法林等抗凝药
的自信心和积极性。
心理治疗
针对患者的心理问题，采用适当的心理治疗方法，如认知行为疗法、家庭治疗等，促进患者的心
理康复和全面恢复。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
急性脑梗死的定义、病因和病理生理机制
急性脑梗死的临床表现、诊断和鉴别诊断
急性脑梗死的治疗原则、方法和注意事项
急性脑梗死ppt课件
• 急性脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略 • 康复训练与生活质量提升途径 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性脑梗死概述
定义与发病机制
定义
急性脑梗死是指脑部血管突然阻塞，导致脑部缺血缺氧而引起的脑组织坏死。

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主次转换、相互影响
缺血性损害闭
塞
再通
复常
复流
再灌流损伤ຫໍສະໝຸດ 主次转换、相互影响水占位效应
颅
缺
肿
内
坏
高
死
影响CSF循环
压
血
• 病理分期：超早期：6h内，不明显，有细胞肿胀急性期： 6~24小时，细胞因缺血而肿
胀、变软
坏死期：24h~48h，神经细胞消失，炎性细胞浸润，脑组织水肿
软化期： 3天~3周，软化、坏死恢复期：3~4周后，吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和中风囊可持续约2年。梗死区继发出血称为出血性梗死
皮层支闭塞：对侧下肢瘫，感觉障碍，小便潴留。
深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫及上肢瘫。
双侧前动脉闭塞：情感异常，二便失禁等。
• 椎-基底动脉：基底动脉或双侧椎动脉闭塞可引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷、高热等，预后差。
• 中脑受累：出现中等大固定瞳孔。
• 脑桥病变：出现针尖样瞳孔，闭锁综合征，延髓麻痹等。
• 辅助检查
1、常规检查：血、尿常规，生化如血糖、血脂、肾功能、凝血四项、心电图等检查。
2、神经影像学：CT 24小时后显示楔形低密度影，大面积梗死有占位效应。 2 －3周有模糊效应。小脑脑干显像差。
MRI：几小时即显示T1低信号、T2高信号。
3、腰穿：多正常，一般不作，与出血鉴别时可做。
• 小脑闭塞引起：眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调、平衡障碍、肌张力改变，可伴有脑干受压和颅高压的症状，严重者出现昏迷死亡。
• 小脑后下动脉：闭塞引起 1、延髓背外侧综合征， 2、交叉性感觉障碍， 3、前庭症状 4、同侧Horner征（下行交感神经纤维受损）、同侧小脑性共济失调。
大脑后动脉：闭塞引起对侧同向性偏盲象限盲、偏瘫、可有轻度的偏身感觉障碍或偏瘫。优势半球受累可有失读、命名性失语。
3、缓慢进展型：起病2W后症状仍进展，多与脑灌流减少、侧支循环不良有关。
4、可逆性缺血性神经功能缺损（RIND)： 24小时~3周以内完全恢复。
• （二）临床类型（按影像学改变分类）
1、大面积脑梗死：颈内动脉、大脑中动脉主干或皮层支闭塞，常常表现为三偏征，基底动脉闭塞有意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。
多伴高血压、冠心病等。
2、多有TIA前驱病史或前驱症状，意识障碍轻或无。
3、安静时起病，无头痛、呕吐。 4、病情缓慢进展，进行性加重，1-3天达
高峰。
5、神经系统定位体征。
• （二）临床类型（按病情进展速度）
1、完全型中风：6小时内症状体征达高峰。
2、快速进展型中风：数天内阶梯式加重， 48小时~数天。
• 三、病理生理
1. 缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。
2. 再灌注损伤：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，会进一步加重损伤。
• 四、临床表现（共同特点）： 1、发病年龄大，50-60岁动脉粥样硬化者，
蛛网膜下腔出血：活动中急骤发
病，剧烈头痛、恶心、呕吐，脑膜刺激征明显，BP升高，脑脊液血性，CT示高密度影。
4、脑血管造影：可显示血栓部位、程度、侧支循环。
CT示低密度脑梗死病灶
CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶，病后2~15d--均匀片状&楔形低密度灶；
大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应；出血性梗死呈混杂密度；病后2~3w“模糊效
应”--CT难以分辨病灶梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润
2、出血性梗死：梗死区内动脉血管损伤，管腔血栓溶解，血液从破损血管漏出，导致出血。
3、多发性脑梗死：两个或两个以上的供血系统发生梗死。
（三）不同动脉闭塞后的临床综合征
1、颈内动脉系统：
• 颈内动脉闭塞：症状差异大，多表现为病变对侧肢体不同程度的感觉障碍及瘫痪，也可表现为患侧一过性黑蒙，患侧Horner征，为颈内动脉缺血的特征性表现，优势半球有运动性失语。
• 其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。
• 二、病理及生理
颈内动脉系统占4/5，椎—基底动脉系统占 1/5。发生脑梗死的供血血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。
• 神经细胞对缺血敏感，缺血30秒即有代谢改变，5min发生梗死，轻度缺血使神经元死亡，重度缺血所有细胞均死亡。
有明显感染或炎性疾病的年轻人，应考虑有动脉炎的可能。
动脉炎：指动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症引起的不同部位动脉狭窄或闭塞，少数也可引起动脉扩张或动脉瘤。
• 鉴别诊断
脑出血：活动中起病、进展快、多为高血压引起，BP显著升高，脑脊液血性，脑膜刺激征阳性，CT示高密度影。
脑栓塞：病情进展快，多有风心病病史，有栓子来源，BP显著升高，脑脊液正常，CT示低密度影，常引起大脑中动脉闭塞。
DSA显示闭塞大脑中动脉
• 诊断要点：1、发病年龄大； 2、多有动脉硬化、高血压等病史； 3、可有TIA发作； 4、安静状态下发病； 5、几小时至数日达高峰，无明显头痛及意
识障碍；
6、相应的脑动脉供应区的神经功能缺失症状；
7、脑脊液多正常，CT检查在24—48h后出现低密度影。
• 诊断
有脑血管病的危险因素，出现临床表现，结合影像学检查一般可以确诊。
大脑中动脉：表现面瘫、舌瘫、三偏症，偏瘫以面部、上肢为重
主干闭塞：表现为三偏征。
皮层支闭塞：出现相应部位功能缺损症状及偏瘫、偏身感觉障碍。以面部和上肢为重。
深穿支闭塞：对侧上下肢同等程度的偏瘫、面瘫、舌瘫，对侧偏身感觉障碍及偏盲。
• 大脑前动脉：病灶对侧中枢性面瘫、舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍，偏瘫一般下肢较上肢重，甚至下肢单瘫，可有排尿障碍。
脑梗死的诊治
• 定义：脑梗死又叫缺血性卒中。
是指脑部血供障碍
缺血
缺氧脑组织缺血坏死或软化。
约占脑卒中的80％，包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死，以脑血栓形成最常见。
一、病因：
• 动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高血脂加重动脉硬化。
• 动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等