脑梗死急性期治疗02253ppt课件
- 格式：ppt
- 大小：571.50 KB
- 文档页数：18
下载文档原格式
合集下载
脑梗死的急诊处置PPT课件
溶栓治疗
溶栓治疗的禁忌症 ： 1) 目前正应用抗凝药物或凝血酶原时间(PT)超过15s，国际标准化比率(INR)超 过1.7;
2) 发病前48h应用肝素，而部分凝血活酶时间(aPTT)延长； 3) 血小板计数小于10×109/L； 4) 发病前3个月出现过另一次卒中或严重脑外伤； 5) 发病前14天做过大手术； 6) 治疗前收缩压超过185mmHg或舒张压超过110mmHg； 7) 神经系统体征迅速改善； 8) 孤立、轻度的神经功能缺损，如单纯共济失调、感觉障碍、构音障碍 、轻度肌无力等； 9) 既往有脑出血史； 10) 血糖低于2.8mml/L或高于22.2mmol/L; 11) 发病时有癫痫发作; 12) 发病前21天内有胃肠道或泌尿道出血; 13) 近期发生心肌梗塞。
脑梗死CT检查（图）
一般治疗
1、 保持呼吸道通畅 通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要
给以吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。
2、 合理使用降压药： 血压升高是机体代偿性反应，故不主张积极降压，以便
维持适度的脑灌注压， 发病三天内一般不用抗高血压药， 除非出现下列七种情况：(1) 平均动脉压大于130mmHg (对以往有高血压者，控制收缩压的标准为180mmHg，舒 张压为100~105mmHg)；(2) 出现梗死后出血；(3) 合并高 血压脑病；(4) 夹层动脉瘤；(5) 肾功能 衰竭；(6) 心功能衰竭、心绞痛发作；(7) 溶栓治疗。若收 缩压高于220mmHg，舒 张压高于120mmHg，缓慢降压。 可选用硫酸镁或口服降压药 。
⑦ 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。
溶栓治疗
并发脑出血的处置： • 出血几乎100%发生于治疗后24小时内，因此，
急性脑梗死教学ppt课件
急性脑梗死教学PPT课件
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死的治疗 • 急性脑梗死的预防与康复 • 急性脑梗死与并发症 • 急性脑梗死的研究进展
01 急性脑梗死概述
定义与分类
定义
急性脑梗死是由于脑部血管阻塞 导致脑组织缺血、缺氧而引起的 神经功能缺损综合征。
分类
根据发病机制和病因，急性脑梗 死可分为动脉粥样硬化性脑梗死 、心源性脑梗死、腔隙性脑梗死 等。
其他治疗方式
康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段，促进患者肢体功能、语言能力等方面的恢复。
预防措施
针对患者的危险因素进行控制，如戒烟、控制血压、控制血糖等，降低脑梗死的 复发风险。
03 急性脑梗死的预防与康复
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血 脂等危险因素，降低脑梗死的发
生风险。
病因与病理机制
病因
急性脑梗死的常见病因包括动脉粥样 硬化、高血压、糖尿病、高血脂等血 管病变，以及心脏疾病、血液异常等 。
病理ห้องสมุดไป่ตู้制
急性脑梗死的发生与多种因素有关， 如动脉粥样硬化斑块脱落、血栓形成 、血流动力学改变等，导致血管阻塞 ，引起脑组织缺血坏死。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性脑梗死患者可能出现的症状包括偏瘫、失语、感觉障碍、意识障碍等，严 重时可危及生命。
降脂药物
降低血脂水平，减少动脉 粥样硬化和血栓形成的风 险。常用药物包括他汀类 药物。
手术治疗
机械取栓
通过手术将血栓从血管中 取出，恢复脑部血流。适 用于大血管阻塞的患者。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的 粥样硬化斑块，改善脑部 供血。适用于颈动脉狭窄 严重的患者。
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死的治疗 • 急性脑梗死的预防与康复 • 急性脑梗死与并发症 • 急性脑梗死的研究进展
01 急性脑梗死概述
定义与分类
定义
急性脑梗死是由于脑部血管阻塞 导致脑组织缺血、缺氧而引起的 神经功能缺损综合征。
分类
根据发病机制和病因，急性脑梗 死可分为动脉粥样硬化性脑梗死 、心源性脑梗死、腔隙性脑梗死 等。
其他治疗方式
康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段，促进患者肢体功能、语言能力等方面的恢复。
预防措施
针对患者的危险因素进行控制，如戒烟、控制血压、控制血糖等，降低脑梗死的 复发风险。
03 急性脑梗死的预防与康复
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血 脂等危险因素，降低脑梗死的发
生风险。
病因与病理机制
病因
急性脑梗死的常见病因包括动脉粥样 硬化、高血压、糖尿病、高血脂等血 管病变，以及心脏疾病、血液异常等 。
病理ห้องสมุดไป่ตู้制
急性脑梗死的发生与多种因素有关， 如动脉粥样硬化斑块脱落、血栓形成 、血流动力学改变等，导致血管阻塞 ，引起脑组织缺血坏死。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性脑梗死患者可能出现的症状包括偏瘫、失语、感觉障碍、意识障碍等，严 重时可危及生命。
降脂药物
降低血脂水平，减少动脉 粥样硬化和血栓形成的风 险。常用药物包括他汀类 药物。
手术治疗
机械取栓
通过手术将血栓从血管中 取出，恢复脑部血流。适 用于大血管阻塞的患者。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的 粥样硬化斑块，改善脑部 供血。适用于颈动脉狭窄 严重的患者。
急性脑梗死的治疗PPT课件
起效，5-7天达到稳态。
加拿大、美国的研究（CATS）表明，在预防TIA、
第二阶段（6h内 随机、双盲、安慰剂对照、多中心）：
完成511例，三组分别为150万uUK155例，100万Uuk162例，安慰剂 148例，三组的病情具备可比性。结果如下： Ⅰ、 神经功能缺损积分的改善 溶栓组与安慰剂组比较 7天 P=0.03（有显著差异），90天3h 150 万 100万 uP＜0.05 6h仅150万uP＜0.05 150万u与100万u比较 无显著差异 3h内溶栓效果明显好于3-6h。 90天 完全恢复（0-1） 150万u 47.10% 100万u 43.83% 安慰剂 37.84%
动脉组：
动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和 链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管，微导管穿过血栓，以少量 溶栓药送至血栓末端，然后撤管到血栓内部给药溶栓，并观察血管 是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间 30-120 分钟，尿激酶用 量5-25万单位。一份174例的报告，经血管造影证实39%（67例）完 全再通，部分再通 36%（62 例），总再通率 74%，明显高于静脉组 。动脉介入溶栓用药量小，脑出血少。一份469例报告，20例发生症 状性脑出血，发生率4%，明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅 内动脉血栓、 SAH 、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位 血肿等，总计在5%左右。椎-基动脉梗死，病情重病死率高，约1/3 死亡，静脉溶栓效果不好，可试行动脉介入溶栓。
Ⅱ
Ⅲ
死亡 45例 症状性脑出血6例 150万u 4例（2.58%） 100万u2例（1.58%） 安慰剂 0例 其他 大块脑梗死 17例 出血性梗死 30例 150万u14例 100万u 9例 安慰剂 7例 全身出血 重度 1例 轻度 56例（11.0%）
加拿大、美国的研究（CATS）表明，在预防TIA、
第二阶段（6h内 随机、双盲、安慰剂对照、多中心）：
完成511例，三组分别为150万uUK155例，100万Uuk162例，安慰剂 148例，三组的病情具备可比性。结果如下： Ⅰ、 神经功能缺损积分的改善 溶栓组与安慰剂组比较 7天 P=0.03（有显著差异），90天3h 150 万 100万 uP＜0.05 6h仅150万uP＜0.05 150万u与100万u比较 无显著差异 3h内溶栓效果明显好于3-6h。 90天 完全恢复（0-1） 150万u 47.10% 100万u 43.83% 安慰剂 37.84%
动脉组：
动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和 链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管，微导管穿过血栓，以少量 溶栓药送至血栓末端，然后撤管到血栓内部给药溶栓，并观察血管 是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间 30-120 分钟，尿激酶用 量5-25万单位。一份174例的报告，经血管造影证实39%（67例）完 全再通，部分再通 36%（62 例），总再通率 74%，明显高于静脉组 。动脉介入溶栓用药量小，脑出血少。一份469例报告，20例发生症 状性脑出血，发生率4%，明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅 内动脉血栓、 SAH 、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位 血肿等，总计在5%左右。椎-基动脉梗死，病情重病死率高，约1/3 死亡，静脉溶栓效果不好，可试行动脉介入溶栓。
Ⅱ
Ⅲ
死亡 45例 症状性脑出血6例 150万u 4例（2.58%） 100万u2例（1.58%） 安慰剂 0例 其他 大块脑梗死 17例 出血性梗死 30例 150万u14例 100万u 9例 安慰剂 7例 全身出血 重度 1例 轻度 56例（11.0%）
脑梗死急性期治疗PPT课件
2.避免有害刺激，减轻疼痛，降低体温
3.出现脑水肿体征症状时应脱水治疗，保持血浆渗透 压300-320mmol/L。不主张应用地塞米松及其它类 固醇类激素治疗卒中后脑水肿。
4.低温疗法，冰袋，冰帽，研究证明闹温度5.降至3233℃时无不良反应，且死亡率下降
二.外科治疗
1.外科治疗颅内高压，可降低死亡率，且不增加致残 率。
TIA发作症状完全缓解又再次出现症状，以 第二次出现症状时间作为发病时间。
1。发病6小时内； 2。头颅CT未见脑出血和明确脑梗死病灶者； 3。年龄在18岁以上，75岁以下； 4。近3个月来未作过大手术者，无消化道及其他 出血性疾病史； 5。血压在185/110mmHg以下，血糖正常；
6。血小板计数100×10的9次方/L以上 ；
脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指 局部脑组织因血液循环障
碍，缺血、缺氧而发生的 软化坏死。
脑梗死是一组疾病的总称，需遵循个体化治疗的原则, 需对因施治.
脑梗的分类：脑梗塞的临床常见类型 1：脑血栓形成 2：腔隙性梗死 3：脑栓塞 4：多发性脑梗塞 5：TIA发作
血管壁病变、血液成分病变和血液动力学改变 是引起脑梗死的主要原因。
灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检 出。
* 在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发现一 些轻微的改变 2.磁共振(MRI) 、经颅多普勒超声(TCD) 、血管影 像等。
脑梗死的治疗不能一概而论， 应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发
病时间来选择针对性强的治疗方案。
在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改 善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。
2:心脏监护和血压管理（180-160mmHg/105100mmHg）无特殊情况不必积极处理较高的血 压
3.出现脑水肿体征症状时应脱水治疗，保持血浆渗透 压300-320mmol/L。不主张应用地塞米松及其它类 固醇类激素治疗卒中后脑水肿。
4.低温疗法，冰袋，冰帽，研究证明闹温度5.降至3233℃时无不良反应，且死亡率下降
二.外科治疗
1.外科治疗颅内高压，可降低死亡率，且不增加致残 率。
TIA发作症状完全缓解又再次出现症状，以 第二次出现症状时间作为发病时间。
1。发病6小时内； 2。头颅CT未见脑出血和明确脑梗死病灶者； 3。年龄在18岁以上，75岁以下； 4。近3个月来未作过大手术者，无消化道及其他 出血性疾病史； 5。血压在185/110mmHg以下，血糖正常；
6。血小板计数100×10的9次方/L以上 ；
脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指 局部脑组织因血液循环障
碍，缺血、缺氧而发生的 软化坏死。
脑梗死是一组疾病的总称，需遵循个体化治疗的原则, 需对因施治.
脑梗的分类：脑梗塞的临床常见类型 1：脑血栓形成 2：腔隙性梗死 3：脑栓塞 4：多发性脑梗塞 5：TIA发作
血管壁病变、血液成分病变和血液动力学改变 是引起脑梗死的主要原因。
灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检 出。
* 在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发现一 些轻微的改变 2.磁共振(MRI) 、经颅多普勒超声(TCD) 、血管影 像等。
脑梗死的治疗不能一概而论， 应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发
病时间来选择针对性强的治疗方案。
在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改 善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。
2:心脏监护和血压管理（180-160mmHg/105100mmHg）无特殊情况不必积极处理较高的血 压
2024版急性脑梗死ppt课件
对于执行不力的情况，及时进行分析 和整改，提高预防措施的执行效果。
处理方法选择和效果评价
01
处理方法选择
02
根据并发症的具体类型和严重程度，选择合适的处理方法， 如抗感染治疗、止血治疗、溶栓治疗等。
03
在处理过程中，要密切关注患者的病情变化，及时调整治疗 方案。
04
效果评价
05
对处理后的效果进行定期评价，包括并发症的改善情况、患 者的生活质量等。
挽救缺血半暗带，保护神经元 功能
防治并发症，降低死亡率、致 残率和复发率
改善患者生活质量，促进神经 功能恢复
药物治疗方案选择及调整
静脉溶栓治疗
使用rt-PA或尿激酶进行 静脉溶栓，尽早开通闭
塞血管
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格 雷等药物，抑制血小板
聚集，防止血栓形成
抗凝治疗
对于心源性栓塞患者， 可使用华法林等抗凝药
的自信心和积极性。
心理治疗
针对患者的心理问题，采用适当 的心理治疗方法，如认知行为疗 法、家庭治疗等，促进患者的心
理康复和全面恢复。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
急性脑梗死的定义、病 因和病理生理机制
急性脑梗死的临床表现、 诊断和鉴别诊断
急性脑梗死的治疗原则、 方法和注意事项
急性脑梗死ppt课件
• 急性脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略 • 康复训练与生活质量提升途径 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性脑梗死概述
定义与发病机制
定义
急性脑梗死是指脑部血管突然阻塞，导致脑部缺血缺氧而引起的脑组织坏死。
处理方法选择和效果评价
01
处理方法选择
02
根据并发症的具体类型和严重程度，选择合适的处理方法， 如抗感染治疗、止血治疗、溶栓治疗等。
03
在处理过程中，要密切关注患者的病情变化，及时调整治疗 方案。
04
效果评价
05
对处理后的效果进行定期评价，包括并发症的改善情况、患 者的生活质量等。
挽救缺血半暗带，保护神经元 功能
防治并发症，降低死亡率、致 残率和复发率
改善患者生活质量，促进神经 功能恢复
药物治疗方案选择及调整
静脉溶栓治疗
使用rt-PA或尿激酶进行 静脉溶栓，尽早开通闭
塞血管
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格 雷等药物，抑制血小板
聚集，防止血栓形成
抗凝治疗
对于心源性栓塞患者， 可使用华法林等抗凝药
的自信心和积极性。
心理治疗
针对患者的心理问题，采用适当 的心理治疗方法，如认知行为疗 法、家庭治疗等，促进患者的心
理康复和全面恢复。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
急性脑梗死的定义、病 因和病理生理机制
急性脑梗死的临床表现、 诊断和鉴别诊断
急性脑梗死的治疗原则、 方法和注意事项
急性脑梗死ppt课件
• 急性脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略 • 康复训练与生活质量提升途径 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性脑梗死概述
定义与发病机制
定义
急性脑梗死是指脑部血管突然阻塞，导致脑部缺血缺氧而引起的脑组织坏死。
急性脑梗死的诊断和治疗ppt课件
症状性出血转化：停用抗栓（抗血小板、抗 凝）治疗等致出血药物(I级推荐，C级证 据）；与抗凝和溶栓相关的出血处理等可 参见脑出血指南。
何时开始抗凝和抗血小板治疗：对需要抗栓 治疗的患者，可于症状性出血转化病情稳 定后10d-数周后开始抗栓治疗；对于再发血 栓风险相对较低或全身情况较差者，可用 抗血小板药物代替华法林
+ ☞ 应进行血液学、凝血功能和生化检查（I 级推荐）。
+ ☞ 所有脑卒中患者应进行心电图检查（I级 推荐），有条件时应持续心电监测（II级推 荐）。
+ ☞ 用神经功能缺损量表评估病情程度（II级 推荐）。
+ ☞ 应进行血管病变检查（II级推荐），但在 起病早期，应尽量避免因此类检查而延误 溶栓时机。
高压氧和亚低温的疗效和安全性还需开展高 质量的随机对
照试验证实。
中成药和针刺治疗
根据具体情况结合患者意愿选用针刺（II级推 荐，B级证据）或中成药治疗（III级推荐，C
级证据）。
1、脑水肿与颅内压增高 2、梗死后出血(出血转化） 3、癫痫 4、吞咽困难 5、排尿障碍与尿路感染 6、深静脉血栓形成和肺栓塞
2023最新整理收集 do
something
一、评估与诊断 二、一般处理
呼吸与吸氧、心脏监测与心脏病变处理、体温控 制、血压控制、血糖
三、特异性治疗
改善脑血循环、神经保护、其他疗法、中医中药
+ ☞ 对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫 CT/MRI检查（I级推荐）。
+ ☞ 在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫 CT/MRI检查，排除颅内出血（I级推荐）。
或注射治疗。目标是达到正常血糖。
正常经口进食者无需额外补充营养。 不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者
急性脑梗死教学ppt课件
抗凝治疗主要用于预防血栓形成，可用于急性脑梗死患者的治疗，但需注意可能 增加出血风险。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等，可以抑制凝血系统，预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者，抗凝治疗可以预防血栓形成，改善预后。但需注意，抗凝药物可能会增 加出血风险，应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食，减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病，定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能，增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧，引起一系列神经功能缺 损症状，如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时，脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧，引起脑细 胞代谢障碍，导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素，以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等，可以抑制凝血系统，预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者，抗凝治疗可以预防血栓形成，改善预后。但需注意，抗凝药物可能会增 加出血风险，应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食，减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病，定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能，增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧，引起一系列神经功能缺 损症状，如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时，脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧，引起脑细 胞代谢障碍，导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素，以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。
急性脑梗死ppt课件
2002年27届(Stroke)会议
(新增脑血管疾病的危险因素)
3.家庭生活满意度和经济状况: Tanne 等研究指出; 随着家庭生活满意度 和经济状况越好,死亡率越低
4.教育水平：Tanne等利用22392名参 与者随访15年发现接受教育少于年 者与接受大学教育者相比; 发生致 死性缺血性脑卒中的相对危险性为 1.5
ADP 活化
TxA2 合 成
胶原 凝血酶
TxA2
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血小板激活通道
血栓素
血小板
纤维蛋白结合位点
纤维蛋白原
血小板激活
8
ADP受体激活的作用
腺苷酸环 AC 化酶活性下调
ADP
P2
ADP 结合到其受体上
Ca2+
细胞内贮存 的钙离子释放
构象改变， 激活受体
纤维蛋白原结 合到其受体上
9A
血小板的粘附和激活
血小板粘附于损伤 血流中的正常血小板 的内皮表面并被激活
脑血管疾病的危险因素
（一）年龄：
随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率 呈指数增加。年龄每增加5岁，死亡率增加1倍。
75%
25%
70岁以上 70岁以下
死亡患者年龄组分布
53%
42% 5%
44岁以下 45-64岁 》=65岁
首次发生卒中患者年龄卒分布
脑血管疾病的危险因素
（二）、性别：
死亡率：女：男为 1：1.1 发病率：女：男为 1：11—1.8
血栓栓子
3
粘附的血小板
5
抗血小板治疗的药物
① 阻碍TxA2的释放 Aspirin ② ADP受体拮抗剂 Ticlopidire
（Ticlid） 和 opidogrel(Plarix) ③ 阻断凝血酶途径 Hirudin ④ 血小板αⅡbβ3纤维蛋白原受体拮抗
急性脑梗死的规范化治疗ppt课件
编辑版ppt
12
首 先 要 明 确 有 无 卒 中 ， 然 后再定性、定位、定发展 阶段、病因、注意颅压增 高症、脑干受压症、脑疝 形成症。
“四定”、“三注意”。
编辑版ppt
13
1：定性
从病理上分 :
出血性
脑血栓
缺血性
脑栓塞
编辑版ppt
14
2：定位(明确病变在大脑半球 或小脑半球或脑干各水平。)
①：大脑半球病灶特征：
病灶对侧可有中枢性面舌瘫及肢 体运动、感觉、视野障碍。急性 期可伴双眼向病灶侧凝视的凝视 麻痹，瘫侧初期反射低下伴有病 理反射。
编辑版ppt
15
②：小脑病灶特征：以出血为多见，以 微动脉瘤破裂为多，有颅压增高、发作 性眩晕、强迫头位、恶心呕吐、继而可 有脑干受压征(交叉性瘫、四肢瘫、吞咽 发音障碍、生命中枢征)，改变，恶化而 死亡。
③：脑干病变特征：交叉性瘫，同侧脑 干各水平的颅神经障碍，对侧肢体功能 障碍，(中脑同侧3、4颅神经受累，桥脑 5、6、7、8颅神经，延髓9、10、12颅神 经受累)。
编辑版ppt
16
3：定发展阶段要：
①：短暂脑缺血发作(TIA)：24小时 自行恢复，但常可反复发作，是完 全性脑梗塞的早期信号，如及时治 疗可阻止病情进展，发病机理多由 粥样斑块脱落发关，进入血液循环 的微栓塞有关，也可脑部组织低灌 注，血管痉挛有关。多在一年内发 展为完全性梗塞，故本阶段的治疗 非常重要。
辅助检查：常规检查、CT、MRI、 脑脊液检查。
搬运：拍病人看神志、平放取出口 腔异物、解领扣领带、头侧向一侧 、三人平运。
编辑版ppt
8
病史和体检
1. 突发的或逐渐进展的局灶神经科症状；
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
,
.
左顶叶的脑梗塞CT像,仍为低密影.
.
治疗
• 脑梗死的治疗不能一概而论， • 应根据不同的病因、发病机制、临床类型、
发病时间来选择针对性强的治疗方案。
• 在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选 用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压 等措施。
.
. • 通常按病程可分为急性期(1个月)，
• 目前急性期双抗治疗一般仅限于轻微患者， 尚缺乏在中重度患者中的临床试验。
.
预防及治疗并发症
• 吸入性肺炎的预防：15%-25%卒中患者死 于此并发症，因此应早期鼻饲，植入胃管
• 勤翻身护理预防坠积性肺炎发生。 • 泌尿系感染的预防：膀胱训练，酸化尿液，
合理应用抗生素，但不主张预防性应用。
.
颅内压升高及脑水肿的治疗
• 4：急性大脑中动脉梗死6小时内动脉应用 尿激酶可明显改善预后，在一些严格选择 的医疗中心，急性椎基底动脉梗塞也可以 选择动脉溶栓。
.
溶栓治疗时间窗判定
• 溶栓治疗时间窗（3小时以内）： • 发病时间应假定为患者知道无症状的最后时刻 • 睡醒后发现卒中症状的患者，发病时间应假定为
患者就寝前知道的无症状的最后时刻 • 有轻微症状，但在随后数小时加重，发病时间应
• 专家建议：卒中三小时内静脉溶栓、最大 剂量剂量9mg r-tPA/kg,总量90mg。其中 10%一次性静注（1分钟），其余30分钟内 滴完。
.
.
• 2：发病超过3小时者静脉应用r-tPA疗效差 但在一些严格筛选的患者仍可应用。发病 时间不清楚的不能应用溶栓治疗。
• 3：缺血性卒中不适宜应用链激酶，其它静 脉溶栓药物也不适用于临床
• 恢复期(2-6个月) • 后遗症期(6个月以后)。 • 重点是急性期的分型治疗：腔隙性脑梗死不宜脱
水，主要是改善循环； • 大、中梗死还应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝
形成。 • 在3～6小时的时间窗内有适应证者可溶栓治疗。
.
一：内科综合支持治疗：一般治疗
• 1：包括肺功能和气道的保护、合理供氧（4-6L/ 分）
疗措施尤为重要。
.
诊断
• (一)临床特点 * 1、多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑
梗死多见，部分患者的前驱症状可有TIA的表现。 * 2、病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症
状可进行性加重或波动。 * 3、临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局
灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、 失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症 状。
.
辅助检查
* 1、血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。 * 2、影像学检查 * 影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血 管分布、有无出血、陈旧和新发梗死灶等，帮助临床判断 组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。 帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度；对临床诊 断和治疗至关重要。
• 2:心脏监护和血压管理（180-160mmHg/105100mmHg）无特殊情况不必积极处理较高的血 压
• 3：控制血糖（10mmol/l以下)。 • 4：控制体温37.5℃以下 • 5维持水电解质平衡
.
二：特殊治疗
• 1：溶栓治疗，常用药物为重组组织型纤溶 酶原激活物（r-tPA），发病三小时内应用， 半小时内滴完。可明显改善预后。
.
影像学检查
• 1.头颅计算机断层扫描(CT) * 头颅CT平扫是最常用的检查。
• 但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏 感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。 * 在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发现一些轻微 的改变
• 2.磁共振(MRI) 、经颅多普勒超声(TCD) 、血管影像等。
.
抗血小板治疗
1.对于不进行溶栓治疗的急性病人，应该使用阿司 匹林，剂量是160-325mg/d。
2.使用溶栓治疗的急性病人，应该在溶栓治疗24小 时后使用阿司匹林，剂量是160-325mg/d。长期服 用最佳剂量75-150mg/d。
3. 除非有阿司匹林使用禁忌症，否则不能用其他抗 血小板药物代替阿司匹林。
脑梗死急性期治疗
脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指 局部脑组织因血液循环障 碍，缺血、缺氧而发生的 软化坏死。
.
.
• 脑梗死是一组疾病的总称，需遵循个体化 治疗的原则,需对因施治.
• 脑梗的分类：脑梗塞的临床常见类型 • 1：脑血栓形成 • 2：腔隙性梗死 • 3：脑栓塞 • 4：多发性脑梗塞 • 5：TIA发作
4. 在卒中24小时内给予阿司匹林口服可降低死亡率 和再梗率。
.
糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 阻滞剂
• 糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 阻滞剂 静脉: 阿昔单抗。
试验表明 1.对缺血性心脏病有益 2.针对脑梗死急性期有临床改善趋势，同时出血
风险有增加趋势。
.
关于联合抗血小板
• 不推荐急性脑梗死患者应用阿司匹林+氯吡 格雷。
.
原因及发病率
• 血管壁病变、血液成分病变和血液动力学 改变是引起脑梗死的主要原因。
• 脑梗死发病率为110/10万人口，约占全部 脑卒中的60%一80%。
.
诊治重点
• 脑梗死的诊治重在于根据发病时间、临床 表现、病因及病理进行分型分期，
• 综合全身状态，实施个体化治疗。 • 在超急性期和急性期采取积极、合理的治
• 一.常规治疗 • 1.抬高头位30度 • 2.避免有害刺激，减轻疼痛，降低体温 • 3.出现脑水肿体征症状时应脱水治疗，保持
血浆渗透压300-320mmol/L。不主张应用 地塞米松及其它类固醇类激素治疗卒中后 脑水肿。 • 4.低温疗法，冰袋，冰帽，研究证明闹温度 5.降至32-33℃时无不良反应，且死亡率下 降
假定在出现症状的时间 • TIA发作症状完全缓解又再次出现症状，以第二次
出现症状时间作为发病时间。
.
溶栓适应症
• 1。发病6小时内； 2。头颅CT未见脑出血和明确脑梗死病灶者； 3。年龄在18岁以上，75岁以下； 4。近3个月来未作过大手术者，无消化道及其他 出血性疾病史； 5。血压在185/110mmHg以下，血糖正常； 6。血小板计数100×10的9次方/L以上 ； 7。无明显肝肾功能损害； 8。病人本人及家属理解与合作（一定要家属或者 病人签字）。
.
左顶叶的脑梗塞CT像,仍为低密影.
.
治疗
• 脑梗死的治疗不能一概而论， • 应根据不同的病因、发病机制、临床类型、
发病时间来选择针对性强的治疗方案。
• 在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选 用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压 等措施。
.
. • 通常按病程可分为急性期(1个月)，
• 目前急性期双抗治疗一般仅限于轻微患者， 尚缺乏在中重度患者中的临床试验。
.
预防及治疗并发症
• 吸入性肺炎的预防：15%-25%卒中患者死 于此并发症，因此应早期鼻饲，植入胃管
• 勤翻身护理预防坠积性肺炎发生。 • 泌尿系感染的预防：膀胱训练，酸化尿液，
合理应用抗生素，但不主张预防性应用。
.
颅内压升高及脑水肿的治疗
• 4：急性大脑中动脉梗死6小时内动脉应用 尿激酶可明显改善预后，在一些严格选择 的医疗中心，急性椎基底动脉梗塞也可以 选择动脉溶栓。
.
溶栓治疗时间窗判定
• 溶栓治疗时间窗（3小时以内）： • 发病时间应假定为患者知道无症状的最后时刻 • 睡醒后发现卒中症状的患者，发病时间应假定为
患者就寝前知道的无症状的最后时刻 • 有轻微症状，但在随后数小时加重，发病时间应
• 专家建议：卒中三小时内静脉溶栓、最大 剂量剂量9mg r-tPA/kg,总量90mg。其中 10%一次性静注（1分钟），其余30分钟内 滴完。
.
.
• 2：发病超过3小时者静脉应用r-tPA疗效差 但在一些严格筛选的患者仍可应用。发病 时间不清楚的不能应用溶栓治疗。
• 3：缺血性卒中不适宜应用链激酶，其它静 脉溶栓药物也不适用于临床
• 恢复期(2-6个月) • 后遗症期(6个月以后)。 • 重点是急性期的分型治疗：腔隙性脑梗死不宜脱
水，主要是改善循环； • 大、中梗死还应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝
形成。 • 在3～6小时的时间窗内有适应证者可溶栓治疗。
.
一：内科综合支持治疗：一般治疗
• 1：包括肺功能和气道的保护、合理供氧（4-6L/ 分）
疗措施尤为重要。
.
诊断
• (一)临床特点 * 1、多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑
梗死多见，部分患者的前驱症状可有TIA的表现。 * 2、病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症
状可进行性加重或波动。 * 3、临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局
灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、 失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症 状。
.
辅助检查
* 1、血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。 * 2、影像学检查 * 影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血 管分布、有无出血、陈旧和新发梗死灶等，帮助临床判断 组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。 帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度；对临床诊 断和治疗至关重要。
• 2:心脏监护和血压管理（180-160mmHg/105100mmHg）无特殊情况不必积极处理较高的血 压
• 3：控制血糖（10mmol/l以下)。 • 4：控制体温37.5℃以下 • 5维持水电解质平衡
.
二：特殊治疗
• 1：溶栓治疗，常用药物为重组组织型纤溶 酶原激活物（r-tPA），发病三小时内应用， 半小时内滴完。可明显改善预后。
.
影像学检查
• 1.头颅计算机断层扫描(CT) * 头颅CT平扫是最常用的检查。
• 但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏 感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。 * 在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发现一些轻微 的改变
• 2.磁共振(MRI) 、经颅多普勒超声(TCD) 、血管影像等。
.
抗血小板治疗
1.对于不进行溶栓治疗的急性病人，应该使用阿司 匹林，剂量是160-325mg/d。
2.使用溶栓治疗的急性病人，应该在溶栓治疗24小 时后使用阿司匹林，剂量是160-325mg/d。长期服 用最佳剂量75-150mg/d。
3. 除非有阿司匹林使用禁忌症，否则不能用其他抗 血小板药物代替阿司匹林。
脑梗死急性期治疗
脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指 局部脑组织因血液循环障 碍，缺血、缺氧而发生的 软化坏死。
.
.
• 脑梗死是一组疾病的总称，需遵循个体化 治疗的原则,需对因施治.
• 脑梗的分类：脑梗塞的临床常见类型 • 1：脑血栓形成 • 2：腔隙性梗死 • 3：脑栓塞 • 4：多发性脑梗塞 • 5：TIA发作
4. 在卒中24小时内给予阿司匹林口服可降低死亡率 和再梗率。
.
糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 阻滞剂
• 糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 阻滞剂 静脉: 阿昔单抗。
试验表明 1.对缺血性心脏病有益 2.针对脑梗死急性期有临床改善趋势，同时出血
风险有增加趋势。
.
关于联合抗血小板
• 不推荐急性脑梗死患者应用阿司匹林+氯吡 格雷。
.
原因及发病率
• 血管壁病变、血液成分病变和血液动力学 改变是引起脑梗死的主要原因。
• 脑梗死发病率为110/10万人口，约占全部 脑卒中的60%一80%。
.
诊治重点
• 脑梗死的诊治重在于根据发病时间、临床 表现、病因及病理进行分型分期，
• 综合全身状态，实施个体化治疗。 • 在超急性期和急性期采取积极、合理的治
• 一.常规治疗 • 1.抬高头位30度 • 2.避免有害刺激，减轻疼痛，降低体温 • 3.出现脑水肿体征症状时应脱水治疗，保持
血浆渗透压300-320mmol/L。不主张应用 地塞米松及其它类固醇类激素治疗卒中后 脑水肿。 • 4.低温疗法，冰袋，冰帽，研究证明闹温度 5.降至32-33℃时无不良反应，且死亡率下 降
假定在出现症状的时间 • TIA发作症状完全缓解又再次出现症状，以第二次
出现症状时间作为发病时间。
.
溶栓适应症
• 1。发病6小时内； 2。头颅CT未见脑出血和明确脑梗死病灶者； 3。年龄在18岁以上，75岁以下； 4。近3个月来未作过大手术者，无消化道及其他 出血性疾病史； 5。血压在185/110mmHg以下，血糖正常； 6。血小板计数100×10的9次方/L以上 ； 7。无明显肝肾功能损害； 8。病人本人及家属理解与合作（一定要家属或者 病人签字）。