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急诊科常见儿童急性呼吸衰竭处理急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸系统功能丧失或严重损害，导致机体不能维持正常呼吸氧合和二氧化碳排出的一种疾病。
儿童作为易受感染和病情变化迅猛的群体，急性呼吸衰竭的处理尤为重要。
本文将介绍急诊科常见儿童急性呼吸衰竭的处理方法。
一、重点观察和评估在处理儿童急性呼吸衰竭之前，首先需要进行重点观察和评估。
包括呼吸频率、心率、血压、氧饱和度等生命体征的监测，以及病史采集、体格检查和辅助检查等。
通过全面观察和评估，可以快速确定呼吸衰竭的病因和严重程度，为后续处理提供准确的依据。
二、氧疗和通气支持1. 氧疗氧疗是急性呼吸衰竭处理的基础，目的是维持合理的氧饱和度。
根据患儿氧饱和度的情况，可以选择不同的氧疗方式。
如鼻导管给氧、面罩给氧、气囊面罩给氧等。
需要注意的是，氧疗时需要监测氧饱和度和呼吸频率，避免氧中毒和二氧化碳潴留。
2. 通气支持对于呼吸频率迅速增加、呼吸负荷加重或呼吸效能明显降低的患儿，需要进行通气支持。
通过人工通气，可以降低呼吸肌负荷，改善肺泡通气和氧合，纠正酸碱失衡。
通气支持可以采用面罩通气、鼻导管呼吸、无创通气或气管插管等方式，具体选择需要根据患儿情况和合并症来决定。
三、病因治疗对于儿童急性呼吸衰竭的处理，必须针对病因进行具体治疗。
根据不同的病因，采取相应的治疗措施，包括药物治疗、抗感染治疗、病原治疗等。
例如，对于支气管哮喘引起的呼吸衰竭，可以应用支气管扩张剂和激素治疗；对于病毒感染引起的呼吸衰竭，需要进行抗病毒治疗等。
在进行病因治疗时，需要密切观察病情变化，及时调整治疗方案。
四、血流动力支持和酸碱平衡调整1. 血流动力支持儿童急性呼吸衰竭时，往往伴随着血流动力不稳定，需要进行相应的支持。
根据患儿具体情况，可以应用补液、正性肌力药物、血管活性药物等，维持血流动力平稳。
2. 酸碱平衡调整急性呼吸衰竭会导致酸碱失衡，出现呼吸性酸中毒或碱中毒。
通过监测动脉血气和酸碱指标，及时调整酸碱平衡。
儿科急性呼吸衰竭的诊疗常规【概述】急性呼吸衰竭指各种原因引起呼吸中枢、呼吸器官病变，使机体通气和换气障碍，导致缺氧二氧化碳潴留，从而出现的一系列临床表现。
【病因】小儿急性呼吸衰竭常见病因可见于以下几类。
上气道梗阻：感染（哮吼、会厌炎、细菌性气管炎）、喉气管软化、气管异物和过敏；下气道梗阻：哮喘、毛细支气管炎和囊性纤维化；限制性肺疾病；急性呼吸窘迫综合征、胸膜渗出、肺炎、肺水肿和腹腔间隔综合征；中枢神经系统紊乱：颅内损伤（出血、缺血）、药物（镇静药）和代谢性脑病；周围神经系统与肌肉疾患：格林-巴利综合征、肌营养不良、脊柱侧弯、脊髓损伤、肉毒杆菌中毒和中毒（如有机磷中毒）。
【临床表现】均因低氧血症和高碳酸血症所致，可累及各个系统。
此外尚有原发病的临床特征。
1.呼吸系统呼吸困难、鼻扇、呻吟、三凹征和发绀最多见，呼吸频率或节律改变、深浅不一或浅慢呼吸亦颇常见。
中枢性呼吸衰竭早期可呈潮式呼吸，晚期常有呼吸暂停、双吸气及抽泣样呼吸。
听诊肺部呼吸音降低。
此外，尚可有原发病相应体征。
2.循环系统早期缺氧心动过速、血压亦可增高。
重者心率减慢、心律失常、血压下降、休克和心搏骤停。
高碳酸血症时周围毛细血管和静脉扩张，使皮肤潮红、四肢暖、脉大、多汗和球结膜水肿。
此外，还可发生肺水肿、右心衰竭3.神经系统轻者注意力不集中，定向障碍。
随缺氧加重出现烦躁不安、易激惹、嗜睡、表情淡漠、神志恍惚、谵妄、昏迷和惊厥等。
年长儿可诉头痛。
有时瞳孔大小不等、光反应迟钝，肌张力及反射减弱或增强。
4.胃肠道可有应激性溃疡，引起消化道出血。
5.其他尚可有黄疸，血清转氨酶升高；少尿、无尿、尿素氮增高；水、电解质、酸碱失衡和DIC。
6.血气分析是诊断的重要依据之一。
应在静息状态、海平面、吸入室内空气时动脉取血送检。
【诊断要点】1.有引起呼吸衰竭的原发病。
2.发绀、呼吸频率或节律异常、烦躁不安或嗜睡等症状经湿化气道、吸痰、吸氧仍不能改善。
3.存在前述临床表现中的各系统症状。
小儿急性呼吸衰竭的治疗体会急性呼吸衰竭是儿科常见急症。
是由呼吸中枢和(或)呼吸器官的各种疾病引起的肺通气或换气功能障碍，导致机体缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，并引起一系列的病理、生理改变和代谢紊乱的临床综合征。
患儿表现为发绀、呼吸困难、呼吸不规则、节律不整等症状。
急性呼吸衰竭分为中枢性和周围性两种。
中枢性呼吸衰竭是由于呼吸中枢直接受侵犯或颅内压增高间接影响呼吸中枢的正常功能，多见于中枢神经系统感染、损伤、中毒及脑水肿等，表现为通气功能障碍，以呼吸节律改变为主，出现各种异常呼吸。
周围性呼吸衰竭是由于呼吸器官本身的严重病变或呼吸肌麻痹而导致的通气和换气功能障碍，多见于毛细支气管炎、哮喘、肺炎、肺不张等，表现为呼吸浅速，最后也可导致中枢性呼吸衰竭。
【临床表现】除原发病的表现外，主要表现为呼吸系统症状及低氧血症和高碳酸血症。
1．呼吸系统中枢性呼吸衰竭以呼吸节律不整为主要表现，早期为潮式呼吸，晚期则出现抽泣样、叹气样呼吸、呼吸暂停及下颌运动等。
周围性呼吸衰竭的特点主要是先表现为呼吸困难、三凹征。
上呼吸道梗阻者以吸气性呼吸困难为主，下呼吸道梗阻者则以呼气性困难为主，病情严重时可出现混合性呼吸困难的表现。
呼吸肌麻痹患儿表现为呼吸幅度变浅、无力，但呼吸节律规整。
呼吸8～10次／分，呈鱼口样、点头样呼吸，为呼吸衰竭的严重表现，呼吸次数减至5～6次／分，持续10分钟，即出现呼吸停止。
当呼吸频率>40次／分(婴幼儿甚至可以达到80～100次／分)时，有效肺泡通气量呈下降趋势，呼吸困难多表现为浅快，出现三凹征，当出现呼吸肌疲劳后，呼吸速度变慢，伴有严重的低氧血症和高碳酸血症，出现多种临床表现，当血氧饱和度<80％时(PaO2<6．67kPa)出现紫绀，紫绀为缺氧的典型表现，以唇、口周、甲床等处明显；但在严重贫血，血红蛋白低于50g／L时可不出现紫绀。
高碳酸血症时可出现四肢温暖、皮肤潮红、口唇樱桃红色，但并不反映循环改善，须加以区别。
急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭简称呼衰，是指累及呼吸器官和(或)呼吸中枢的各种疾病，直接或间接引起通气和换气功能障碍，造成低氧血症或低氧血症伴二氧化碳潴留，以及一系列代谢功能紊乱的临床综合征。
根据血气分析可分为：①I型呼衰：又称换气障碍型呼衰、低氧血症型呼衰，多由肺实质病变引起，早期多有过度通气，只有低氧血症而无二氧化碳潴留；②Ⅱ型呼衰：又称通气障碍型呼衰、低氧和高碳酸血症型呼衰，多由肺内原因(呼吸道梗阻、肺不张、肺实变)或肺外原因引起，肺泡通气量不足，有低氧和高碳酸血症。
根据病因可分为：①中枢性呼衰：由颅脑病变、各种中毒引起：②周围性呼衰：由喉、支气管、肺、胸膜呼吸肌、胸廓、周围神经病变引起。
【诊断标准】1.临床表现(1) 呼吸系统：①呼吸困难：呼吸频率加快、鼻翼扇动、三凹征、喘憋、发绀等。
②呼吸抑制：呼吸节律改变，潮式呼吸、间停呼吸(Biot 呼吸)、叹息样呼吸、双吸气、下颌呼吸、点头样呼吸、鱼口样呼吸，呼吸微弱、浅慢，呼吸音减弱或消失，呼吸暂停或骤停。
(2) 循环系统：心率由过速到减慢、心律失常、心音低钝、血压由升高到下降，右心衰竭或休克。
(3) 神经系統：烦躁不安、谵妄、嗜睡、头痛、意识障碍、凝视，甚至昏迷惊厥等，瞳孔缩小或忽大忽小，视盘水肿。
2.血气分析诊断标准（1）呼吸功能不全：平原地区动脉血氧分压(PaO2)≤80mmHg(10.6 kPa，1 mmHg=0.133 kPa) ，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)≥45 mmHg (6 kPa)，动脉血氧饱和度(SaO2)＜0.91。
（2）呼吸衰竭：平原地区儿童PaO2≤60mmHg(8.0kPa)，PaC02≥50mmHg(6.7kPa)，SaO2≤0.85。
婴幼儿PaO2≤50mmHg (6.7kPa) ，PaCO2≥45mmHg(6.0 kPa)，SaO2≤0.85。
在吸氧情况下，PaO2可保持在正常范围，应用PaO2/吸入氧浓度(Fi02)的大小判断，＜250mmHg即为呼吸衰竭。
儿童急救：急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭概述·呼吸衰竭肺不能提供足够氧气或排出二氧化碳以满足机体代谢需要，致动脉血氧分压降低和/或二氧化碳分压增加。
·呼吸衰竭分型Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）；Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。
病因临床表现诊断和评估·临床表现动脉血气分析是诊断和评估急性呼吸衰竭的常规方法，但临床症状和体征对诊断和病情评估也非常重要。
·肺气体交换障碍程度的评估肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）可以排出吸入氧浓度因素的影响；PaO2/FiO2作为呼吸衰竭严重程度评估指标，其意义同A-aDO2；PaCO2不受吸入氧浓度影响而直接反映肺泡通气量变化；血pH值结合PaCO2分析，对呼吸衰竭评估十分重要。
治疗·治疗目标恢复正常的气体交换，同时使并发症减少到最小程度·治疗措施一般治疗：体位、胸部物理治疗、营养支持、液体平衡原发疾病治疗：尽快治疗诱发呼吸衰竭的原发疾病氧疗与呼吸支持：无创性通气支持、人工机械通气特殊的呼吸支持特殊的呼吸支持·体外膜氧合（ECMO）：将非氧合血引出体外，通过膜氧合器进行氧合，再进入患者循环，起到人工肺的作用。
·液体通气：全氟化碳液体降低表面张力，增加肺顺应性、改善氧合、降低二氧化碳分压及增加pH。
·高频通气：提高平均气道压，提高氧合，不影响心排出量。
·吸入NO：扩张肺血管，降低肺血管阻力，改善氧合。
·吸入氦气：改善气道异常所致的呼吸衰竭。
·肺泡表面活性物质：改善ARDS患儿氧合和生存率。
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小儿急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。
但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。
但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升、PaO2急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。
急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种特殊类型的急性呼吸衰竭，是一涉及临床各科的危重急症。
小儿呼吸衰竭是新生儿和婴幼儿第1位死亡原因。
由于对小儿呼吸生理的深入了解和医疗技术的进步，小儿呼吸衰竭的治疗效果已较过去明显提高，本节重点介绍新生儿和婴幼儿呼吸衰竭有关问题。
小儿急性呼吸衰竭的病因(一)发病原因呼吸衰竭的病因可分三大类，即呼吸道梗阻、肺实质性病变和呼吸泵异常。
1.呼吸道梗阻上呼吸道梗阻在婴幼儿多见。
喉是上呼吸道的狭部，是发生梗阻的主要部位，可因感染、神经体液因素(喉痉挛)、异物、先天因素(喉软骨软化)引起。
下呼吸道梗阻包括哮喘，毛细支气管炎等引起的梗阻。
重症肺部感染时的分泌物，病毒性肺炎的坏死物，均可阻塞细支气管，造成下呼吸道梗阻。
2.肺实质疾患(1)一般肺实质疾患：包括各种肺部感染如肺炎、毛细支气管炎、间质性肺疾患、肺水肿等。
(2)新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)：主要由于早产儿肺发育不成熟，肺表面活性物质缺乏引起广泛肺不张所致。
(3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：常在严重感染、外伤、大手术或其他严重疾患时出现，以严重肺损伤为特征。
两肺间质和肺泡弥散的浸润和水肿为其病理特点。
第二节急性呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure)是指肺不能提供足够的氧气（低氧性呼吸衰竭，hypoxemic respiratoryfailure)或排出二氧化碳（高碳酸血症性呼吸衰竭，hypercapnia respiratory failure)以满足机体代谢需要，导致动脉血氧分压降低和（或）二氧化碳分压增加。
患儿有呼吸困难（窘迫）的表现，如呼吸音降低或消失、吸气时有辅助呼吸肌参与，出现吸气性凹陷以及意识状态的改变。
儿童呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭，是导致儿童心搏呼吸骤停的主要原因，具有较高的死亡率。
呼吸衰竭常以血气分析指标来判断（在海平面、呼吸室内空气、静息状态、排除发绀性心脏病的前提下），低氧性呼吸衰竭系指PaO2<60mmHg;高碳酸血症性呼吸衰竭（又称为通气衰竭，ventilatory fail-ure)系指PaCO2>50mmHg.根据上述结果，传统上呼吸衰竭分为两型，I型呼吸衰竭：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常）；I 型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2＞50mmHg).值得重视的是：病人的总体情况、呼吸困难（窘迫）等临床表现，对于呼吸衰竭的早期判记断尤为重要。
【病因与病理生理】呼吸衰竭主要病理生理是呼吸系统不能有效地在空气－血液间进行氧和二氧化碳的气体交换，包括通气不足、弥散障碍、肺内分流、通气－血流（V/Q)比例失调四个方面，导致低氧血症和高碳酸血症。
根据年龄，常见的引起呼吸障碍的原发疾病有：1.新生儿2.2岁以下儿童（1)支气管肺炎。
（2)哮喘持续状态。
（3)喉炎。
（4)先天性心脏病。
（5)气道异物吸入。
（6)先天性气道畸形（气管蹼、囊肿、大叶肺气肿等）。
（7)较大腺样体或扁桃体所致的鼻咽梗阻。
3.2岁以上儿童（1)哮喘持续状态。
（2)多发性神经根炎。
（3)中毒。
（4)溺水。
（5)脑炎。
（6)损伤。
根据引起呼吸衰竭的原发病因不同，分为：①肺部疾病：包括气道、肺泡、肺循环等病变，如重症支气管肺炎、哮喘持续状态、气胸等。
临床上以低氧血症为主，患儿常有呼吸困难、呼吸做功增加。
②呼吸泵功能障碍：中枢神经系统和呼吸肌类似于驱动呼吸发生的呼吸泵，中枢神经系统疾病、神经－肌肉疾病或肌肉功能障碍时，可导致通气不足、肺泡通气量减少和高碳酸血症；低氧血症在呼吸泵衰竭时也可出现，可通过给氧和正压通气纠正。
【临床表现】1.原发疾病的临床表现如肺炎、脑炎等症状和体征。
2.呼吸衰竭的早期表现常有呼吸窘迫的表现，如呼吸急促、鼻翼扇动、胸壁吸气性凹陷、喘息、呼吸困难等；新生儿及较小的婴儿由于存在呼气时将会厌关闭以增加呼气末正压的保护机制，可在呼气时出现呻吟。
由于呼吸泵衰竭所致的呼吸衰竭在早期无明显的呼吸窘迫表现，在临床上相对不易发现。
例如，患儿有神经－肌肉性疾病可引起肺泡通气不足，而此时的吸气性凹陷并不出现，只有从呼吸浅表或呼吸频率异常减慢等线索中发现。
3.重要脏器的功能异常儿童呼吸衰竭除原发疾病如肺炎、脑炎等症状和体征外，低氧、高碳酸血症、酸中毒等足以导致重要脏器的功能异常，包括：（1)心血管系统：中等程度的低氧和高碳酸血症可引起心率和心排出量的增加，而严重低氧血症可致心排出量降低。
中等程度的低氧血症可使心律失常的机会增加。
低氧和高碳酸血症可引起肺血管阻力增加。
（2)呼吸系统：在外周和中枢化学感受器正常状态下，呼吸衰竭时患儿的每分通气量增加；随气道阻塞程度的加重，辅助呼吸肌常参与呼吸运动。
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS)是急性呼吸衰竭中较为严重的典型病症。
由于严重的肺损伤而影响肺的气体交换、肺顺应性降低、胸部X线片显示肺弥漫性浸润。
儿童ARDS的常见触发因素有：严重的窒息、休克、脓毒症、心脏外科手术后并发症、肺的化学损伤、血液系统恶性肿瘤、重症肺炎，尤其是重症病毒性肺炎如流感、副流感、禽流感等。
（3)中枢神经系统：因低氧和高碳酸血症，可出现头疼、神志模糊、嗜睡、激惹和焦虑等。
（4)肾脏：呼吸衰竭可导致钠、水排出减少。
（5)血液系统：慢性的呼吸衰竭可引起红细胞增多，由于血二氧化碳分压增加、氧离曲线右移，使红细胞携带的氧在外周更易释放。
（6)代谢：由于无氧代谢，乳酸产生增加，使血pH值明显降低。
【急性呼吸衰竭的诊断和评估】1.根据临床表现进行诊断和评估动脉血气分析指标是诊断和评估急性呼吸衰竭的常规方法，但临床症状和体征对诊断和病情判断亦十分重要。
儿童的呼吸系统代偿能力有限，故早期认识呼吸衰竭很重要；应尽可能预测呼吸衰竭的发生，避免气体交换障碍的发生。
当怀疑有呼吸衰竭时，应快速评估患儿的通气状态，包括呼吸运动是否存在及强弱程度、呼吸频率、呼吸运动幅度、是否存在发绀及上呼吸道梗阻。
此外，在低氧及高碳酸血症时，患儿常有意识状态的改变，如少哭、少动、意识模糊与激惹交替等。
当患儿出现明显的呼吸困难且影响到重要脏器的功能，尤其是出现呼吸暂停时，往往提示为严重的呼吸衰竭。
在处理已出现的呼吸衰竭伴低氧时，不必等待患儿只吸空气（21%O2)状态下的血气分析值，应立即纠正低氧血症，再针对引起呼吸衰竭的原发病进行诊断和治疗。
2.对肺气体交换障碍程度的评估血液气体分析在呼吸衰竭的评估中有重要地位。
PaO2<60mmHg和（或）PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭的诊断标准，是较客观可操作的指标，可反映氧合和通气状态。
但PaO2也受心脏右向左分流的影响，PaCO,在慢性碱中毒时可代偿性增加，而这些情况本身并非呼吸系统问题，在这些情况下，单凭血气分析指标不能诊断为呼吸衰竭。
对于呼吸衰竭患儿在用氧情况下，单凭动脉血氧分压（PaO2)不能反映低氧程度和肺部病变的进展或好转，此时应采用包含吸入氧浓度因素的评估指标，如肺泡－动脉氧分压差（A-aDO2).当评估氧合状态时应同时考虑血氧分压与给氧的浓度，此时采用A-aDO2能对呼吸衰竭的严重程度及变化作定量的判断。
A-aD02=（713mmHgxFiO2)-(PaCO2/0.8)+PaO2.该指标的基本原理是：肺弥散功能正常时肺泡氧分压（通过肺泡气体方程式计算：PAO2=713mmHgxFiO2-PaCO2/0.8)与动脉血氧分压（PaO2)的差值很小（＜10mmHg);当肺部疾病严重而影响气体弥散或存在肺内或肺外（心脏水平）分流时，肺泡氧分压与动脉血氧分压差值增大，差值越大疾病程度越重。
该指标可作为动态评估用。
在临床上也常用PaO2/FiO2作为呼吸衰竭严重程度的评估指标，其意义与（A-aDO2)类似，且不需要计算P,O2,便于应用。
该比值越小，肺部疾病越重。
临床上将PaO2/Fi02<300诊断为急性肺损伤、PaO2/Fi02<200诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS).动脉血PaCO2水平直接反映了肺泡通气量的变化，它一般不受吸人氧浓度的影响，PaCO2的显著增高往往是需要机械辅助通气的指证。
血pH值往往结合PaCO2水平分析，判断是代谢性还是呼吸性酸碱平衡紊乱，这在呼吸衰竭的临床评估中也十分重要。
【治疗】呼吸衰竭治疗目标是恢复正常的气体交换，同时使并发症减少到最小程度。
1.一般治疗包括将患儿置于舒适的体位，如俯卧位对需要呼吸支持患儿的通气及预后更为有利。
胸部物理治疗，如给予翻身、拍背、吸痰等，使气道保持通畅，减少呼吸道阻力和呼吸做功，是呼吸衰竭治疗的辅助措施。
适当的营养支持、合理的液体平衡对原发病恢复、气道分泌物排出和保证呼吸肌正常做功有重要意义。
2.原发疾病的治疗应尽快治疗诱发呼吸衰竭的原发疾病，如先天性心脏病心力衰竭肺水肿所致呼吸功能不全，应采用强心药和利尿剂；对于哮喘持续状态，应用抗炎、解除气道痉挛等措施；对于肺部感染，选用合理的抗感染治疗等。
3.氧疗与呼吸支持（1)无创性通气支持：低氧血症较高碳酸血症的危害更大，而用氧相对比较安全，故在呼吸衰竭早期应给予吸氧；并可在启动辅助机械通气前，尝试使用无创性通气支持方法。
单纯供氧常用鼻导管、普通面罩和非再吸面罩（non-rebreather face mask)方法，供氧分别高达4L、10L和15L;供氧和无创性气道内正压支持：新生儿和体重＜8kg患儿可采取鼻CPAP(经鼻持续气道内正压通气），年长儿或体重＞8kg患儿可采取BiPAP(双水平气道内正压通气）。
（2)人工机械通气：尽管吸氧可能纠正低氧，严重的呼吸衰竭常常需要机械通气。
目前，机械通气已成为呼吸衰竭治疗的主要手段。
机械通气的适应证常根据患儿有持续或进行性的气体交换障碍、呼吸暂停以及呼吸衰竭严重影响其他脏器功能等考虑。
4.特殊的呼吸支持对重症呼吸衰竭在常规呼吸支持无效的情况下，可给予特殊的呼吸或生命支持，包括：（1)体外膜氧合（ECMO):原理是通过插管将非氧合血引出体外，通过膜氧合器进行氧合，再进人患者循环，起到人工肺的作用。
ECMO在新生儿和小婴儿常规机械呼吸无效、危及生命的难治性呼吸衰竭并预计短时间能够解决问题时使用。
而对于非新生儿，ECMO与常规机械通气的优势尚不明确。
（2)液体通气：全氟化碳液体对氧和二氧化碳高度溶解，对气流的阻力很低，能显著降低表面张力。
以全氟化碳液体进行气体交换或部分液体通气（全氟化碳液体仅补充功能残气量，潮气量以常规呼吸机提供）能增加肺顺应性、改善氧合、降低二氧化碳分压及增加pH值。
（3)高频通气：越来越多被用于急性呼吸衰竭。
ARDS应用高频通气时通常将平均气道压较常频呼吸机提高，可提高氧合，且心排出量不受影响，气漏发生率也未增加。
在某些情况下（如支气管胸膜瘘），高频通气效果明显优于常规呼吸机。
（4)吸人NO:可选择性扩张肺血管，降低肺血管阻力，改善氧合。
（5)吸入氦气：有助于改善气道异常所致的呼吸衰竭，如急性喉炎。
（6)肺泡表面活性物质：经气管插管注人肺泡表面活性物质，有助于ARDS患儿改善氧合和提高生存率。
