因C02弥散速度比氧快20倍,血液中的C02很快就能充分地弥散入肺泡,使PaC02与PAC02取得平衡。 低于28mmHg 时可出现精神错乱等症状 ;
1. 肺泡通气不足 COPD等引起的气道阻 应积极寻找并针对病因进行治疗。
低于19mmHg 时意识丧失 ,
肺内解剖分流 , 正 常时约占心输出量的 2%~3%。
（一） 低氧血症
3. 呼吸系统
P吸a中02下枢降, 病可人刺常激有外胸周部化重学压感感受或器窘而迫兴感奋,呼兴 奋、烦躁、不安,出现喘息性呼吸困难, 端 坐呼吸 , 同时呼吸每分钟可达30次以上, 鼻翼煽动 , 还可出现明显的 “ 三凹 ” 现 象。呼吸节律紊乱。
严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统 功能障碍, 出现呼吸变浅、变慢, 甚至呼 吸停止。
根据原发病部位不同可分为中枢性和外 周性呼吸衰竭；
根据病程经过不同可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭急性发作。
病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗
( 一 ) 肺通气功能障碍
限制性通气不足(restrictive hypoventilation)； 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。 最终均导致肺泡总通气量不足,形成分流或 静脉血掺杂,引起Pa02降低和PaC02升高,且 PaC02 的增值与Pa02的降值成一定比例关系。
(四)肺内分流量增加
Qs/QT 增加时 Pa02可明显降低, 一般不伴有 PaC02 升高 , 甚至因过度通气反而降低 , 等 到病程晚期才开始出现二氧化碳蓄积。
氧疗对真性分流的 Pa02 无显著影响 。 在急性呼衰发生过程中,单纯的通气不足、
弥散障碍、肺内分流增加或V/Q 比例失调 的情况较少,往往是一种以上的病理生理学 改变同时存在或相继发生作用的结果。
