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小儿呼吸窘迫综合征的呼吸支持和液体管理策略上海交通大学附属儿童医院重症医学科（200040）张育才急性肺损伤（acute lung injury，ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是指严重感染、休克、创伤等非心源性疾病中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭。
ALI/ARDS是小儿常见危重病症之一，病死率高。
小潮气量与合适的呼吸末正压（PEEP）通气策略是目前唯一公认的可以降低ALI/ARDS患者病死率的治疗方法，但小儿与成人重症患者存在差异。
治疗措施中很多问题没有解决，其中包括液体治疗，导致ALI/ARDS的不同基础疾病液体治疗时机、种类和量选择等诸多问题存在争议。
本文就小儿ALI/ARDS的呼吸支持和液体管理一些问题进行讨论。
一、小儿ALI/ARDS的流行病学及病理生理基础回顾1. ALI/ARDS的临床流行病学ALI/ARDS的病因和诱发因素包括严重感染、外伤、烧伤、有害气体吸入或误吸、某些代谢性疾病、心肺脑复苏后等。
人类经历大灾害（如地震）、重大公共卫生事件（如2009年全球甲型H1N1流感暴发）时，发病率可明显上升。
不同年龄阶段ARDS的发病率有所不同。
美国华盛顿地区15~19岁和75~84岁人群ARDS年发病率分别为16/10万和306/10万，病死率分别为24%和60%。
儿童ARDS年发病率稍低于成人，约为2.2/10万~12/10万。
在美国，每年约500~2000例儿童死于ALI/ARDS。
我国没有完整流行病学资料，最近由孙波等牵头的儿童低氧性呼吸衰竭（AHRF）协作组对26家儿科ICU11521例危重病患儿调查发现，461例AHRF患者中306例发展为ARDS，肺炎和败血症为主要病因，ARDS住院病死率为44.8%。
2. ALI/ARDS病理生理与机制ALI/ARDS的基本病理生理变化是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性升高所致非心脏源性肺部渗出与水肿。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症液体治疗策略在急性肺损伤（acute lung injury，ALI）或急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的病理过程中，肺组织的急性炎性反应可以引起肺泡毛细血管壁损伤，通透性增加，导致肺间质和肺泡水肿。
高通透性肺水肿是ALI/ARDS的基本病理生理特征，肺水肿的程度与ALI/ARDS的预后密切相关[1]。
因此，通过对ALI/ARDS患者积极的液体管理，改善ALI/ARDS患者的肺水肿对于纠正患者的低氧血症，降低该病病死率，改善患者预后具有重要的临床意义。
本文回顾了ALI/ARDS液体治疗策略探索过程中存在争议的问题，对该领域近年来的研究进展作一总结，同时对今后的研究趋势作一展望。
一、目前ALI/ARDS液体治疗策略早在上世纪六十年代，人们就已经开始尝试通过积极有效的液体管理治疗ALI/ARDS。
但是在液体治疗具体策略的选择上存在很大的分歧和争议，主要集中在究竟采用限制性还是开放性的液体治疗策略以及液体种类的选择这两个方面。
1. 限制性或开放性的液体治疗策略由于高通透性肺水肿是ALI/ARDS的基本病理生理特征，2010年Hughes等的研究证实：手术中大量补液（>20ml/kg·h）可显著增加外科手术患者术后ARDS的发病率[2]，而其他研究也表明大量液体输入导致的液体正平衡可使患者病死率明显增加，是ARDS的良好预测指标[3]。
因此，对于ARDS的患者，理论上应该采用限制性的液体管理策略。
但限制补液以及利尿剂的使用可能导致体循环低容量状态、心输出量不足导致脏器功能障碍。
因此，对于ARDS患者究竟采用限制性液体管理策略还是开放性液体管理策略始终是长期以来学术界争论的焦点之一。
针对该问题，ARDS临床治疗协作组于（ARDS Clinical Trials Network）2000年组织了北美20家医疗中心进行了一项历时五年的多中心性临床研究——液体治疗及导管监测试验（Fluid and Catheter Treatment Trial，FACTT），并与2006年在新英格兰医学杂志发表了研究结果[4]，该研究表明：尽管限制性液体管理策略无法改变ARDS患者60天死亡率，但该方法可以显著改善肺功能，缩短患者机械通气时间及ICU留置时间，不增加患者其它脏器功能不全的发生率。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人治疗一、定义是发生与严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。
ARDS为严重的ALI （急性肺损伤）。
二、命名ARDS被人们认识的历史悠久，早在第一次世界大战期间，人们就发现有相当多的战士, 伤亡时表现出严重缺氧和呼吸衰竭，因尸检病理改变主要表现为“充血性肺不张”，就命名为“创伤性湿肺”（traumatic wet lung）,以后又有学者发现各种其他原因引起的严重缺氧和呼吸衰竭，就根据各自发现的不同病因、临床特点和病理改变，相继将其命名为创伤后广泛性肺萎缩（posttraumalic massive pulmonary collapse）、气浪肺（blast lung）、休克肺（shock lung）＞充血性肺不张（congestive atelectasis）等30余种命名。
ARDS的首次命名于1967年，当时的A并不是急性（acute），而是成人（Adult）,这是为了和因先天性肺泡发育不全导致的婴儿呼吸窘迫综合征（IRDS）相区别。
上世纪60-70年代，经过很长时间的争论，于1982 年在北京召开专题会议，将其更名为成人型呼吸窘迫综合征。
1992年欧美召开ARDS专题讨论会，虽然仍未ARDS,但A已经由Adult （成人）改为Acute（急性），并沿用至今。
三、病因及发病机制, 化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等/肺内因素—►物理性因素：肺挫伤、放射性损伤/ （直接）、化学性因素：重症肺炎（此为国内ARDS主要原因）病因/\ /严重休克∖感染中毒症肺外因素严重非胸部外伤（间接）、了大面积烧伤' 大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒四、病理生理改变ARDS主要病理特点是肺实质细胞损伤，主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。
ICU护理中的急性呼吸窘迫综合征处理急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）是一种具有高度病死率的临床综合征，其治疗过程对于ICU护理而言尤为关键。
本文将讨论ICU护理中急性呼吸窘迫综合征处理的相关内容，包括早期干预、氧疗、机械通气、液体管理等。
1. 早期干预急性呼吸窘迫综合征的早期干预对于提高患者的生存率至关重要。
ICU护理团队需要密切监测患者病情，及时发现症状，进行早期干预措施。
早期干预包括快速建立血气分析结果，进行合理的液体管理，监测心肺功能等。
2. 氧疗对于患有急性呼吸窘迫综合征的患者，氧疗是关键的治疗方法之一。
ICU护理人员需要根据患者的具体情况，提供适当的氧疗方案，以维持患者的血氧饱和度。
常用的氧疗方法包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、高流量吸氧等。
3. 机械通气当患者的自主呼吸功能下降至无法维持正常通气时，机械通气是必要的治疗手段。
ICU护理团队需要根据患者的肺力学特征，制定个体化的机械通气策略。
常用的机械通气模式包括控制通气、辅助通气、压力支持通气等，同时需要密切监测患者的血气状态和呼吸力学参数，及时调整通气参数。
4. 液体管理在急性呼吸窘迫综合征的治疗中，合理的液体管理是非常重要的。
ICU护理人员需要密切观察患者体征，监测入量和出量，维持组织灌注的平衡。
通常采用负平衡，限制液体负荷，避免肺水肿的发生。
在液体管理中，还需要注意血流动力学的监测，及时调整补液量，维持血流稳定。
5. 感染控制急性呼吸窘迫综合征患者容易发生并发症，如感染等。
ICU护理团队需要严密监测患者的感染指标，如体温、白细胞计数等，及时进行感染控制。
常用的感染控制手段包括抗生素治疗、手卫生、消毒措施等，以减少并发症的发生。
综上所述，ICU护理中处理急性呼吸窘迫综合征需要进行早期干预、氧疗、机械通气、液体管理和感染控制等措施。
护理人员需要密切监测患者的病情，及时作出相应调整，以提高患者的生存率和生活质量。
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急性呼吸窘迫综合征成人患者的最新管理方法摘要背景：本文更新了之前发布的《急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者管理临床实践指南》，纳入了有关使用皮质类固醇、静脉-静脉体外膜氧合（V-V ECMO）、神经肌肉阻滞剂和呼气末正压（PEEP）的新证据。
方法：我们总结了与四个问题（即：P患者、I干预、C 对照和O结局）有关的证据。
一个在ARDS 方面富有专业知识的多学科小组采用建议分级、评估、发展和评价框架来制定临床推荐意见。
结果：我们建议：1) 对ARDS 患者使用皮质类固醇（条件推荐，中度证据确定性）；2) 对部分重度ARDS 患者使用V-V ECMO（条件推荐，低证据确定性）；3) 对早期重度ARDS 患者使用神经肌肉阻滞剂（条件推荐，低证据确定性）；4) 对中度至重度ARDS 患者使用较高的PEEP 而非较低的PEEP（条件推荐，低至中度证据确定性）、4）对于中度-重度ARDS 患者，在不进行肺复张操作的情况下，采用较高的PEEP，而不是较低的PEEP（条件推荐，低度-中度证据确定性）；5）我们建议不要对中度-重度ARDS 患者使用长时间的肺复张操作（强烈推荐，中度证据确定性）。
结论：我们为ARDS 的治疗提供了最新的循证建议。
在从亟需的临床试验中获得更多证据的同时，临床决策和这些建议的实施也应考虑到患者和疾病的个体特征。
关键词：急性呼吸窘迫综合征；皮质类固醇；体外膜肺氧合；神经肌肉阻滞；呼气末正压概述本指南对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的管理建议进行了更新和补充（图1）。
本指南的新建议包括：我们建议对ARDS 患者使用皮质类固醇（条件推荐，中度证据确定性）。
我们建议在筛查选定的严重ARDS 患者中使用VV-ECMO（条件推荐，证据确定性低）。
我们建议对早期重症ARDS 患者使用神经肌肉阻滞剂（条件推荐，证据确定性低）。
关于呼气末正压（PEEP），有如下建议：我们建议，在中度-重度ARDS 患者中，在不进行肺复张操作(LRM) 的情况下使用较高的PEEP，而不是较低的PEEP（条件推荐，低度-中度证据确定性）。
麻醉科中的急性呼吸窘迫综合征的处理急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种严重的肺功能紊乱疾病，主要特征为肺泡通透性增加，引起肺水肿和低氧血症。
麻醉科作为一个重要的临床科室，在处理急性呼吸窘迫综合征时，必须采取及时有效的措施，以防止病情进一步恶化。
本文旨在探讨麻醉科中处理急性呼吸窘迫综合征的策略和方法。
一、快速评估患者病情对于出现急性呼吸窘迫的患者，麻醉科医生首先需要迅速评估其病情。
通过详细的病史询问和身体检查，了解患者的基本情况和病因。
同时，进行肺功能检查和氧合指标的监测，如动脉血气分析、血氧饱和度等，以评估患者的呼吸功能和氧合状况。
二、积极纠正病因和危险因素了解急性呼吸窘迫综合征的病因是治疗的关键。
常见的病因包括感染、创伤、药物中毒等。
麻醉科医生应根据病情和病史做出合理的判断，并积极纠正病因和危险因素。
比如，对于感染引起的ARDS，应及时应用抗生素和免疫调节剂，以控制感染；对于创伤性ARDS，应积极处理伤口并保持患者的血流稳定。
三、机械通气治疗对于严重呼吸窘迫的患者，机械通气是一种有效的治疗手段。
麻醉科医生应根据患者的具体情况，确定适当的通气模式和参数。
常用的通气模式有容量控制通气、压力控制通气和高频振荡通气等。
在呼气末正压通气（positive end-expiratory pressure，PEEP）方面，应遵循个体化原则，根据患者的肺功能和氧合情况进行调整。
四、液体管理和肺保护策略在处理急性呼吸窘迫综合征时，适当的液体管理非常重要。
过量的液体负荷可加重肺水肿和低氧血症，因此需要限制液体输入量，并监测患者的液体平衡。
此外，采取肺保护策略也是必要的，如控制呼气末正压、限制潮气量、保持氧合指标在可接受范围。
五、支持性治疗和并发症预防在处理ARDS的过程中，患者需要密切监护和支持性治疗。
麻醉科医生应关注患者的生命体征、氧合情况和呼吸参数，并及时调整治疗措施。
2023急性呼吸窘迫综合征患者的个体化液体管理（全文）病例一名有高血压病史的63 岁男性因低氧血症性呼吸衰竭入住重症监护病房（ICU）。
五天来，他发高烧和咳嗽伴进行性呼吸困难。
入院时，他昏昏欲睡，极度疲惫，空气氧饱和度为68%。
进行的胸部X光检查显示双侧不透明浸润，他的SARS-CoV2检测呈阳性。
由于进行性的呼吸功能不全，再加上意识下降，他被注射了镇静剂，插管，并被送入重症监护室。
在中等呼气末正压和增加吸气氧分量的机械通气下，他的动脉血氧饱和度有所改善，但他的血压明显下降。
主治医师怀疑是否遵循拯救脓毒症建议，即给予30 mL/kg 体重的静脉液体复苏以逆转可能的低血容量，或者他是否应该限制得更多以保护肺组织并开始输注去甲肾上腺素。
因此，他使用腔静脉超声检查和心脏超声心动图进行了多项检查。
最初，他同时使用小剂量血管升压药和500 mL 乳酸林格氏液，以达到平均动脉压65 mmHg 的可接受血压目标。
之后，他重复了超声检查并进行了几次液体反应性测试，滴定250 mL 快速输液以达到最佳前负荷和心脏性能状态。
然而，小剂量的去甲肾上腺素仍然存在。
患者在前两天的累积液体平衡为3.5 L，但他的氧合作用以及外周血流灌注和利尿都有所改善。
这使得液体输注的滴定能够实现每日零液体平衡，并且在他的肺功能改善后，患者开始撤除通气支持。
当时，无论是否需要小剂量的血管加压药，都使用小剂量利尿剂来达到液体负平衡。
超声心动图检查显示腔静脉直径的生理变异性，患者在第一次自主呼吸试验后成功拔管。
简介自从拉塔在18世纪后期首次使用盐水以来，液体疗法仍然是我们在ICU治疗的基石。
然而，我们进行液体管理的方式在这几十年中不断发展。
它在自由和保守策略之间摇摆不定，使用人造胶体或白蛋白，盐水或平衡晶体。
人们花了几年时间才认识到，液体以及任何其他治疗都可能通过改变体内平衡、影响血液凝固或影响肾功能而引起伤害。
此外，洛厄尔在1990年描述了液体超负荷的概念，该概念演变为体液积聚（由体液引起的任何体重增加）和体液积聚综合征（FAS）。
FAS最近被定义为导致器官功能障碍的任何液体积聚[。
根据临床实践，肺是一个极易积液的器官，多项研究表明，“干”或“限制性”治疗方案有益。
然而，低循环血容量可能导致影响肾脏和其他器官的隐匿性灌注不足。
因此，在液体治疗和管理方面，找到适当的平衡是必要的。
在肺部受累的患者中，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，靶向适当的液体负荷可能会显著影响其结局。
自Wiedemann的FACCT 试验发表以来，更多关于使用限制性策略或使用主动液体清除的ARDS患者更快地从通气中解放的数据。
ARDS是一种伴有肺泡-毛细血管通透性增加的综合征，可导致间质和肺泡水肿，累积液体正平衡时加重。
这导致气体交换减少并影响肺部的弹性特性，从而推动疾病的恶性循环。
总之，需要液体治疗的肺部受累患者是一项难以管理的任务。
本叙述性综述总结了目前关于微循环解剖学和生理学的知识、内皮糖萼的影响，以及功能血流动力学监测和液体反应性的最新概念，以实现液体管理的个性化。
内皮、生理和液体几十年来，体液在血管内和血管外空间的分隔一直是用Starling的旧模式来描述的。
最近我们对内皮屏障和内皮糖复合物（EG）的理解的发展大大改变了这种观点。
所谓修订的Starling原则强调了内皮细胞之间不同类型的细胞间连接和富含蛋白质的蛋白多糖表面的作用，以及将内皮细胞与循环血浆分开的综合肝素或硫酸软骨素分子。
这个表面层创造了一个非常有效的屏障，用于过滤进入间质的肿瘤物质，但也阻止了假设的液体从毛细血管末端的血管外空间向后流动的情况。
一些作者推测，血管外液体和蛋白质的渗漏比以前认为的要小得多，大部分的液体和蛋白质不是通过毛细血管静脉侧的再过滤而是通过淋巴流动回到循环中。
特别是在像海绵一样的肺组织内，实际上只有一层上皮细胞和内皮细胞被基底膜隔开，EG的屏障功能可能起着关键作用。
然而，EG是一个极其脆弱的结构。
它的脱落使内皮细胞及其配体结构暴露出来，使血管内富含蛋白质的血浆不受阻碍地渗入间质。
最近，EG的脱落在败血症和病毒感染中的作用已被证明。
此外，以前的研究表明，液体超载和钠尿肽血清水平的增加本身可能导致EG的脱落。
在接受外科手术的病人中，围手术期的大量液体会增加术后肺部并发症的风险。
在这项回顾性研究中，既没有分析EG脱落分子（硫酸肝素等），也没有分析钠尿酸肽，所以我们只能假设这种关联的性质。
此外，EG的保护作用并不仅仅局限于液体的分化。
蛋白多糖内皮表层作为一个有效的机械传递器。
这有助于应对毛细血管结构中由循环血液填充的毛细血管内部的剪切力和由肺泡膨胀引起的外部机械应变所引起的持续机械应力。
此外，这种胶质层阻碍了血浆蛋白或循环血液元素与内皮细胞之间的直接接触。
EG的脱落使内皮和内皮下结构暴露，通过血浆蛋白和血小板与组织因子、胶原蛋白或von Willebrandt单体的相互作用使血液凝固。
已经证明，特别是最近SARS-CoV2诱发的病毒性肺损伤不仅包括对肺泡细胞的损伤，还包括伴随血管内血栓形成的内皮部分。
炎症是另一个强有力的EG破坏者，它使血管壁暴露在白细胞面前，并使其滚动和吐出。
当然，这种相互作用可能会严重影响肺组织，导致损伤和功能衰竭，如ARDS。
ROSE 概念和个体化液体管理在治疗危重病人时，我们可以识别治疗的典型时机和侵略性，但不能识别疾病的来源。
对于液体处理和积聚的时间演变，已经提出了R-O-S-E首字母缩略词（图1）。
我们有时可以看到其他首字母缩略词将“R”替换为“S”作为挽救，或将“E”替换为“D”作为降级，而不是复苏、优化、稳定和撤退。
无论首字母缩略词如何，危重症四个阶段的描述性对我们大多数挽救生命的支持治疗（累积有人平衡、血管加压药剂量、通气积极性和抗菌治疗）都有效;因此，它实用且易于在床边使用。
图1. ROSE液体治疗的概念，每个阶段的时间和潜在的治疗目标。
缩略语。
CI-心脏指数，CRT-毛细血管再充盈时间，MAP-平均动脉压，PvaCO2-静脉-动脉二氧化碳差，ScvO2-中心静脉血氧饱和度。
复苏已经多次证明，对危重病人的最初积极护理创造了更快逆转的可能性。
我们在介绍中提到了拉塔利用盐水输注抢救霍乱病人的做法。
然而，积极的抢救只对那些正在崩溃的病人有意义。
著名的Rivers 研究中的早期目标导向疗法所描述的结果与后来的试验所证明的结果之间的差异可能（除其他外）归因于这样一个事实，即第一次试验中病人的腔静脉血中的平均氧饱和度（ScvO2）为47%，而最近的试验中则为70%左右。
从这个角度来看，抢救阶段是在最后一刻的抢救势头。
如果没有一个合理的尝试来恢复循环血量，和/或使用药物（主要是儿茶酚胺）来管理他的心血管功能，病人实际上是注定要失败的。
抢救的目标是恢复大脑和心脏可接受的最小灌注量，类似于通过保持气道通畅和机械地将氧气输入和二氧化碳排出的气体交换的抢救。
然而，我们此刻进行的治疗的副作用并非无关紧要，特别是当这种影响可能是长期的。
大量的液体复苏与血管外泄漏和水肿的形成可以作为一个例子。
最近的多项试验表明，在初始复苏不那么积极的情况下，累积的液体平衡较低或结果更好。
因此，应合理限制积极性，以达到预期效果。
在有疑问的时刻，我们应该更喜欢结果（积极和消极）是短暂的（因此是可逆的）的治疗。
从这个角度来看，液体的治疗效果确实非常差。
通常，平衡晶体液在血管内的停留时间有限（尽管存在一定的环境敏感性），大约20 分钟后它们的扩容效果相当于输注容量的四分之一。
剩余部分扩散到间质中并促使水肿形成。
使用胶体可能会改善容量效应，但只会持续稍长的时间，并且会产生其他（在人造胶体中更危险）副作用。
治疗医生经常更关注肺部受损患者的气体交换管理，但血流动力学参数不能落后。
插管和连接正压通气明显改变了胸腔内的条件，并可能导致血流动力学的损害。
通常情况下，由肺塌陷和缺氧引起的血管收缩所引起的肺动脉高压增加导致右侧心脏负荷过重。
给予麻醉和镇痛本身会减少内部儿茶酚胺的激增。
然而，这些药物仍有潜在的先天性血流动力学副作用，包括负性肌力作用，血管扩张导致静脉回流减少，以及动脉血管扩张降低张力和灌注压。
根据已发表的试验，有几种潜在的干预措施被用来避免插管后血流动力学的崩溃。
例如，诱导前的容量负荷和先发制人的儿茶酚胺都没有满意的结果。
可能是因为诱导后崩溃是多因素的，而且不同因素的比例可能因人而异。
一个实用的方法是通过无创接口逐步增加胸内正压以避免肺塌陷，使用最小剂量的静脉麻醉剂，并限制使用对血流动力学有不良副作用的药物（巴比妥类药物、丙泊酚）。
儿茶酚胺应准备好给药-最好是以缓慢的速度运行到静脉导管中，以便能够快速上调。
通过这种务实的方法，可能不需要使用液体推注，可以暂时用病人的被动抬腿代替（如果呼吸机参数允许）。
在一些病人中，可能有必要进行抢救性操作-复张或代偿。
虽然复张动作主要伴随着血流动力学的副作用，但俯卧位经常通过调整通气-灌注来积极影响循环。
在进行此类抢救动作之前，最好进行快速床旁超声心动图（ECHO）评估，以排除低血容量，最好是右侧标志物，即腔静脉的直径和塌陷性。
优化一旦患者摆脱了最糟糕的情况，进一步的治疗应该非常明智。
这些步骤旨在改善整个身体的状况，以最低的副作用成本恢复正常的体内平衡和平衡。
应考虑患者的背景，即合并症、疾病性质和危重症发生的时间。
对于肺功能受损的患者，这意味着仔细调整肺保护性通气，并首先使用其他挽救疗法。
从心血管的角度来看，我们应该尝试使用液体、血管加压药和正性肌力药物的组合来达到患者的正常血压值并逆转低心输出量。
我们的目标应该是使外周灌注正常化（无花斑，毛细血管再充盈正常化），并达到接近正常水平的血清乳酸，并伴有其他心输出量充足的实验室标志物（ScvO2和动静脉二氧化碳分压差（PvaCO2)).长期灌注不足后，器官衰竭（肝酶升高、尿量下降和血清肌酐升高）的恢复可能会延迟，不应被视为即将发生的治疗失败。
在管理心血管不稳定和肺功能受损的患者时，建议使用扩展的血流动力学监测。
在实际临床实践中，床边经胸超声心动图（TTE）和热稀释技术是最常用的。
虽然TTE 可以深入了解心脏功能、室壁运动异常和瓣膜病变，但热稀释技术可以独立于操作员间歇性地准确评估心脏功能。
一些人仍然建议在患有严重ARDS 的患者中使用肺动脉导管(PAC)，以促进右心室功能的评估和肺循环内压力的监测。
如今，经肺热稀释(TPTD) 通常是首选。
使用两种热稀释方法评估的心脏功能流量参数的准确性具有可比性。
与PAC 不同，TPTD 不允许监测右侧心肺循环，但TTE 检查可能有助于阐明这一信息。
相反，TPTD 可以计算全心舒张末期血容量（GEDV，前负荷容量参数）、血管外肺水（EVLW，肺水肿指标）和肺通透性指数（PVPI，内皮通透性指标）。
