缺血性脑梗死患者血液流变学改变的临床意
义
［摘要］目的：探讨缺血性脑梗死患者血液流变学指标的变化，提高诊断准确性。方法：50例健康体检对照者、50例缺血性脑梗死患者、50例出血性脑梗死患者进行血液流变学各项指标检测。结果：缺血性脑梗死患者各项指标均高于正常对照组和出血性脑梗死患者组。结论：缺血性脑梗死患者血液流变特点表现为血液浓稠、粘滞性增高、红细胞变形能力下降、聚集性增强。血流变异常可鉴别诊断出血性脑梗死和缺血性脑梗死。
［关键词］缺血性脑梗死；出血性脑梗死；血液流变学
缺血性脑梗死是由于脑动脉粥样硬化、血管内膜损伤使脑动脉腔狭窄进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。临床观察证实，脑栓塞患者存在着明显的血液流变性异常，尢其是血液粘度增高。本文通过检测血液流变学各项指标的变化，探讨其和脑梗死发病率的关系。
1 材料和方法
1.1 研究对象 50例健康对照组，男25例，女25例，年龄45岁~65岁。50例已经(CT或MRI)确诊的缺血性脑梗死住院患者，男15例，女35例，年龄48岁~83岁。50例已经(CT或MRI)确诊的出血性脑梗死住院患者，男20例，女30例，年龄45岁~79岁。
1.2 标本采集和方法受检者均于清晨空腹采取肘静脉血，其中5.0 ml肝素抗凝，用于测定血液流变学指标，1.6 ml血加入109 mmol/L枸橼酸钠0.4 ml抗凝测血沉，0.5 ml血用EDTA2K抗凝测红细胞压积。检测仪器为LBY-N6自动旋转式血液粘度计。
1.3 统计学分析血流变指标用均数±标准差(±s)表示，各
组比较采用t检验。
2 结果
缺血性脑梗死患者组血浆粘度、全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数均较其余两组明显升高，差异具有显著性(P<0.05)，从而进一步证明了高粘度血症是缺血性脑梗死的发病因素之一，而出血性脑梗死血流变接近正常或降低。
表1 男性缺血性脑梗死患者、出血性脑梗死患者、正常对照组血流变指标比较(略)
注：*和对照组比较P<0.05，**和缺血脑梗死比较P<0.05。
表2 女性缺血性脑梗死患者、出血性脑梗死患者、正常对照组血流变指标比较(略)
注：*和对照组比较P<0.05**和缺血脑梗死比较P<0.05。
3 讨论
血液中存在一系列的粘滞因素，如血浆粘度、血细胞压积、红细胞聚集、红细胞刚性以及血小板聚集等［1］，这些因素的升高，可导致血液的高粘滞状态。血液高粘滞综合征是多种病理过程中间过程或者“桥梁”，而且往往出现“单行线桥”现象，即一旦出现某种程度的高粘滞综合征，则通过正反馈方式而扩大，使缺血、缺氧情况更为严重。对于微循环而言，血液高粘度的升高，造成微循环恶化。此时红细胞的变形能力减弱，而红细胞的聚集性增强，此时红细胞通过
毛细血管的能力下降，且易聚集成串，使微循环灌注障碍，脏器缺血、缺氧，其功能受损而导致疾病的发生或病情恶化。另外，由于血液粘度的升高及血小板的受损等因素，可以促使微小血栓形成。长期以来，人们讨论心脑缺血时，总以为血管管径的狭窄是限制血流量的头等因素，而忽视了血液粘度的影响。其实，在微循环“停-动”存在的情况下，切变率可能极低，使得血液粘度升高的作用超过管径改变的影响［2］。本研究显示缺血性脑梗死组存在血流变学的异常改变，主要表现在血液粘滞因素：血浆粘度升高、红细胞压积升高、红细胞聚集指数升高和红细胞变形指数下降。血液粘滞度升高脑血流则下降，最终导致脑血栓形成，所以血液流变学异常无疑是促缺血性脑梗死的重要因素［3］。因此在预防脑血栓形成发生的措施中，除了改善不良的生活习惯，积极治疗和有效控制高血压、高血脂、高血糖等疾病的发展外，定时检测血粘度和其他血液流变性指标十分必要，而且通过血流变学的动态观察还可鉴别诊断缺血性脑梗死和出血性脑梗死以辅助临床用药。
参考文献：
［1］吴洪，叶森，初晶学，等.69例脑梗死患者的血液流变学分析［J］.中国微循环，2004，8(2)：107108.
［2］张苏明，唐洲平.脑出血临床研究评价［J］.中华神经笠杂志，2003，36(4)：241242.
［3］秦任甲.临床血液流变学［M］.第2版.北京：北京大学医学出版社，2005：112115.
法舒地尔注射液治疗急性缺血性脑卒中神经学及血液流变学临床疗效 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】法舒地尔注射液；急性缺血性脑卒中；神经功能缺损；血液流变学 最近的研究显示,Rho激酶在缺血性脑卒中的病理过程中起了关键作用,应用Rho激酶抑制剂对急性缺血性脑损害具有显著的神经保护和治疗作用〔1，2〕。盐酸法舒地尔（fasudil）属于Rho激酶抑制剂，是一种新型钙离子拮抗药，通过抑制平滑肌收缩最终阶段的肌球蛋白轻链的磷酸化,从而起到扩张血管和对缺血脑组织的保护作用〔〕。笔者对法舒地尔注射液治疗急性缺血性脑卒中患者25例进行了临床疗效观察。 1 资料与方法 1.1 病例选择采用随机方法于2007年2月至2009年1月随机选择50例住院的患者，其中治疗组与对照组各25例。均符合下列标准：按照第四届全国脑血管病学术会议制定诊断标准，经头颅CT或MRI检查确诊；发病时间小于48 h，不用溶栓治疗者，排除有意识
障碍患者，排除TIA、RIND和脑栓塞，排除严重心肝肾功能障碍、全身出血性疾病、消化道溃疡、过敏体质、1 w内使用抗凝治疗的患者。 1.2 一般资料治疗组中男性16例，女性9例，年龄52～71岁，平均（57.6±9.3）岁。既往有高血压病史22例，有糖尿病史10例，有冠心病史9例。对照组中男性18例，女性7例，年龄50～72岁，平均（58.7±10.5）岁。既往有高血压病史20例，有糖尿病史12例，有冠心病史11例。两组患者的年龄、性别、既往史及伴发病积分、治疗前的神经功能缺失积分及生活能力等级均无显著性差异（P＞ 0.05）。 1.3 治疗方法两组均予以常规治疗，包括适量脱水剂，抗血小板聚集，对症治疗及防治并发症。治疗组在常规治疗基础上，加用盐酸法舒地尔注射液（商品名：川威注射液，天津红日药业股份有限公司生产）30 mg加入5%葡萄糖液或0.9%氯化钠溶液100 ml中静脉滴注，每日2次。对照组在常规治疗基础上予复方丹参注射液（贵州益佰制药股份有限公司生产）20 ml加入0.9%氯化钠溶液或5%葡萄糖250 ml中静点，每日1次，疗程均为21 d。 1.4 观察指标(1)使用欧洲卒中量表(ESS)评定神经功能缺损的程度,在治疗前及治疗后7、14、21 d各评分1次；(2)评定治疗前后的日常生活能力(ADL评分，采用Batherel指数量表)；（3）比较治疗前后血液流变学变化。 1.5 统计学分析使用SPSS10.0统计学软件，成组样本均数比较
缺血性脑梗死患者血液流变学改变的临床意 义 ［摘要］目的：探讨缺血性脑梗死患者血液流变学指标的变化，提高诊断准确性。方法：50例健康体检对照者、50例缺血性脑梗死患者、50例出血性脑梗死患者进行血液流变学各项指标检测。结果：缺血性脑梗死患者各项指标均高于正常对照组和出血性脑梗死患者组。结论：缺血性脑梗死患者血液流变特点表现为血液浓稠、粘滞性增高、红细胞变形能力下降、聚集性增强。血流变异常可鉴别诊断出血性脑梗死和缺血性脑梗死。 ［关键词］缺血性脑梗死；出血性脑梗死；血液流变学 缺血性脑梗死是由于脑动脉粥样硬化、血管内膜损伤使脑动脉腔狭窄进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。临床观察证实，脑栓塞患者存在着明显的血液流变性异常，尢其是血液粘度增高。本文通过检测血液流变学各项指标的变化，探讨其和脑梗死发病率的关系。
1 材料和方法 1.1 研究对象 50例健康对照组，男25例，女25例，年龄45岁~65岁。50例已经(CT或MRI)确诊的缺血性脑梗死住院患者，男15例，女35例，年龄48岁~83岁。50例已经(CT或MRI)确诊的出血性脑梗死住院患者，男20例，女30例，年龄45岁~79岁。 1.2 标本采集和方法受检者均于清晨空腹采取肘静脉血，其中5.0 ml肝素抗凝，用于测定血液流变学指标，1.6 ml血加入109 mmol/L枸橼酸钠0.4 ml抗凝测血沉，0.5 ml血用EDTA2K抗凝测红细胞压积。检测仪器为LBY-N6自动旋转式血液粘度计。 1.3 统计学分析血流变指标用均数±标准差(±s)表示，各
缺血性脑卒中血液流变学指标 血清 脑梗死组全血粘度、血浆粘度、红细胞比容、纤维蛋白原、红细胞沉降率。应用ELISA方法检测治疗前后损伤的血液标记物指标（AIS-NVU）S100β蛋白、血清纤维蛋白肽A（FPA）血管内皮生长因子（VEGF）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）说明WBC和NC增高可能是脑血管病的始动因素。中性粒细胞比值NE%，纤维蛋白原FIB，中风病证候积分，血脂: 甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-ch）水 量表 美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS) 日常生活活动能力(ADL) 量表（Barthel指数）中国卒中患者神经功能缺损评分 实验室指标： 血小板聚集率 ①通过降低 蛋白的表达，减轻神经细胞、神经胶质细胞的损伤；②通过降低表达而抑制凝血纤溶系统激活、减少微血栓形成；③通过调节浓度而促进血管内皮细胞增殖，增加血管生成、降低血管通透性、保护神经细胞；④通过降低表达而抑制通透性增高、减轻破坏及脑水肿。从而达到多勒点、多途径保护的疗计数与神经损伤的严重程度和梗塞面积有关。 中经络组与中脏腑组的血脂、凝血功能、血液流变学指标，除低密度
脂蛋白低密度脂蛋白（LDL）中，低LDL可增加脑出血死亡的危险 加之大脑中动脉是颈内动脉的直接延续 治疗前后血清神经特异性烯醇化酶（NSE），大脑缺血时，坏死的神经元释放（NSE），脑脊液和血清（NSE）水平升高。较易检测到血清或脑脊液中的（NSE）。2h-2.5天（NSE）的浓度高。于第1，3天采集静脉血3ML，3000r/min 离心，分离血清储存。 查血常规，凝血和肾功能，观察安全性指标，服药后的不良反应。血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）了解脑的损伤程度。
血流变临床意义 供稿：校医院 2008-5-6 浏览人次：452 ----------------------------------------------------------------------------------------------------- -------------- 血流变临床意义 一、血流变学检查的临床意义 血液流变学是专门研究血液流动及血球变形规律的一门新的医学分析学科。通常人们所说的血流变检查，其主要内容是研究血液的流动性和粘滞性以及血液中红细胞和血小板的聚集性和变形性等。血液流变学检查近十几年来在临床的应用越来越广泛，在疾病的诊断、治疗、疾病的发展和预防方面均具有非常重要的意义。它包含的具体内容及临床意义如下： 1、全血粘度检测 全血粘度是反映血液流变学基本特征的参数，也是反映血液粘滞程度的重要指标。影响全血粘度的主要因素有红细胞压积，红细胞聚集性和变形性及血浆粘度等。根据切变率的不同，一般分为高、中、低切粘度。高切变率下的全血粘度反映红细胞的变形性，低切变率下的全血粘度反映红细胞的聚集性。 [临床意义]： 血液粘度是血液流变的重要参数，在血栓前状态和血栓性疾病的诊断、治疗和预防中起着重要作用。血液粘度增高，血液的流变性质发生异常，可直接影响到组织的血流灌注情况，发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能障碍，从而出现一系列严重后果。 全血粘度升高会导致下列疾病的发生： （1）.循环系统疾病：动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、周围动脉硬化症、高脂血症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞等。 （2）.糖尿病 （3）.脑血管病：中风、脑血栓、脑血管硬化症等。 （4）.肿瘤类疾病：较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等。 （5）.真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。 （6）.其他：休克、烧伤、先兆子痫等。 全血粘度减低见于各种贫血、大失血等。 2、血浆粘度 血浆粘度是反映血液粘滞程度的又一重要指标。影响血浆粘度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、
缺血性脑梗死与出血性脑梗死的CT鉴别诊断 目的：探讨部分缺血性脑梗死與出血性脑梗死的CT鉴别诊断。方法：36例脑梗死患者，其中23例缺血性脑梗死和13例出血性脑梗死于临床症状出现后6 h～20 d内均经头颅CT平扫，对两组病人的头颅CT进行对比分析。结果：23例缺血性脑梗死患者的CT图象上，11例表现为大片状低密度影内边缘清楚略高密度脑回状影即“脑回征”，9例表现为大片状低密度影内淡片状略高密度影即“浮云征”，3例表现为大片状低密度影内团块状高密度影即“假肿瘤征”。而在13例出血性脑梗死患者的CT图象上，9例表现为大片状低密度影内不规则斑片状、条索状高密度影，4例表现为大片状低密度影内边缘模糊的团块状血肿影。结论：掌握缺血性脑梗死与出血性脑梗死不同的CT表现特点，结合病史及临床表现可以做出正确鉴别。 标签：缺血性；脑梗死；出血性；CT鉴别诊断； 【文献标识码】B 【文章编号】1004-4949（2014）12-0154-03 急性脑血管病是神经系统常见病和多发病，是目前人类死亡率最高的三大疾病之一，而CT是诊断该疾病首选的重要方法，准确、及时的诊断对于合理选择治疗方案、改善预后、降低死亡率尤为关键。缺血性脑梗死是指脑血管严重狭窄或闭塞导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血性坏死与软化，俗称脑梗死，约占全部急性脑血管病的50%～80%[1]，其主要原因为脑血栓形成和脑栓塞。脑出血是指脑实质内的出血，又称脑溢血或出血性脑卒中，其原因为创伤性与非创伤性出血。出血性脑梗死是指在脑梗死的基础上原梗死灶内又发生脑出血。上述疾病的病因与病理经过不同，治疗原则亦截然不同。为了对脑卒中患者实施及时有效的治疗，利用CT诊断脑梗死或脑出血近年来报道较多，少数报道[2-3]涉及到出血性脑梗死的CT研究，有关两者的CT鉴别诊断的专题研究较少，现将两者的CT 表现予以分析和鉴别。 1 资料与方法 1.1 临床资料 本组36例患者，男性17例，女性19例；年龄39岁～75岁，平均57岁，均为在我院明确诊断并接受治疗的患者，既往有高血压病史或发病时血压高者30例，静态时起病25例、动态时起病11例；发病后距首次CT检查时间：<6 h 10例，～10 d 19例，～20 d 7例。临床表现：肢体障碍18例，头痛呕吐5例，语言障碍5例，平衡失调3例，意识障碍4例，精神异常1例。36例患者中缺血性脑梗死23例，出血性脑梗死13例；13例出血性脑梗死中临床症状加重者10例，病情无明显变化或者逐渐好转者3例。
尿激酶静脉溶栓治疗对脑梗死患者神经功能及血液流变学的 影响 摘要：目的观察尿激酶静脉溶栓治疗对脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响。方法选择我院2012年1月-2013年1月收治的脑梗死患者120例，随机分为观察组和对照组，每组60例，对照组采用常规内科治疗方法，观察组在对照组基础上加用尿激酶静脉溶栓治疗。比较两组治疗前后神经功能及血液流变学指标的改变。结果两组治疗后神经功能缺损评分以及血液流变学指标均较治疗前明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组治疗后神经功能缺损以及血液流变学指标降低更加明显，差异有统计学意义（P<0.05）。结论尿激酶静脉溶栓治疗脑梗死能够明显的改善患者神经功能缺损状况和血液流变学，可以临床推广应用。 关键词：尿激酶；脑梗死；神经功能；血液流变学 脑梗死又称为缺血性脑卒中，是临床常见的脑血管疾病，具有较高的发病率、病死率及致残率，对患者的神经功能、运动功能以及日常生活都造成了严重的影响，给家庭以及社会带来了沉重的负担[1]。而增高的血液粘稠度以及纤维蛋白原可以导致血液高凝状态，形成血栓，使脑组织的损伤加重。本次我们采用尿激酶静脉溶栓治疗了60例脑梗死患者，取得了比较满意的临床效果，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料选择我院2012年1月-2013年1月收治的脑梗死患者120例，随机分为观察组和对照组，每组60例。全部病例均经颅脑CT或MRI确诊，均符合1995年第四届全国脑血管病会议有关“脑梗死”的诊断标准，并排除出血性脑血管疾病。其中观察组男36例，女24例，年龄37-76岁．平均（60.4±6.2）岁，发病到就诊时间1-6h，平均（3.2±0.7）h；对照组男34例，女26例，年龄35-79岁，平均（61.3±7.4）岁，发病到就诊时间1-5h，平均（3.1±0.6）h。两组患者在性别以及年龄等一般资料方面比较，无统计学差异（P>0.05），具有可比性。 1.2治疗方法对照组患者采用口服拜阿司匹林、静脉滴注甘露醇降低颅内压、采用脑细胞保护药物等常规治疗。观察组患者在发病6h之内采用尿激酶静脉溶栓治疗，100-200万u 静脉滴注，30min内滴注完毕，并在溶栓后24h采用与对照组相同的治疗方法。 1.3观察指标 1.3.1神经功能采用我国第四届脑血管病会议制定的神经功能缺损评分标准评价两组患者治疗前后神经功能缺损情况。 1.3.2血液流变学指标两组患者均于治疗前和治疗后抽取清晨空腹静脉血，检测全血高切黏度、全血低切黏度以及血浆黏度。 1.4统计学处理所有数据均采用SPSS17.0统计学软件进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1两组治疗前后神经功能缺损比较如表1所示，两组治疗后神经功能缺损评分均较治疗前明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组治疗后神经功能缺损降低更加明显，差异有统计学意义（P<0.05）。 3讨论 脑梗死是指的是脑组织血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧。形成脑梗死的主要原因是脑血管平滑肌受到损坏，血小板聚集在病变部位，造成血管管腔狭窄甚至阻塞；另外，由于患者具有较高的血液粘稠度等，导致血流速度缓慢，最终形成血栓。对脑梗死患者在发病早期采用尿激酶溶栓治疗，能够使阻塞的血管再通，缺血脑组织得到再灌注，从而改善患者的预后[2]。
缺血性脑卒中的综述 摘要：缺血性中风又称脑梗死,是由一些其他疾病引起的脑血管血流量受限的疾病,导致脑组织缺血缺氧,最终导致神功受限的一系列疾病。脑血管疾病是世界上第二大死亡原因。脑梗死的发病率和死亡率较高,严重影响我国人民的生活质量。本文将通过对临床资料的分析研究,得出影响缺血性脑卒中预后的因素以及为患者预后需要采取的一些护理措施。 关键词：缺血性脑卒中；护理方式；研究进展 一、缺血性脑卒的临床表现 缺血性脑卒中是由于脑血供紊乱、缺血、缺氧引起的局部脑组织缺血性坏死或软化，有的严重患者治疗后会留下失语、偏瘫、头晕、偏瘫等后遗症。中老年人群是该病的主要发病人群。缺血性脑卒中二级预防是在缺血性脑卒中患者自发性疾病的基础上,通过加强对相关危险因素的控制和实施相关的治疗护理对策,从而降低疾病复发率。二级预防是分析缺血性脑卒中患者的病因,并采取相关干预措施,预防缺血性脑卒中的复发风险。缺血性脑卒多见于50~60岁以上的老年动脉粥样硬化患者。根据受累部位和侧支循环形成的不同,神经系统会有相应的局灶性症状和体征。①颈内动脉系统(前循环)脑梗死、对侧肢体麻痹、感觉障碍、对侧双眼偏盲、侵犯优势半球可导致不同程度的失语、失用、失认症。非显性半球损伤可出现体像紊乱。当眼动脉受累时,可发生单眼短暂性黑朦。②椎基底系统(后循环)脑梗死表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和吞咽困难。失语症、阅读障碍、失认症、失写症等症状可出现在显性半球;当涉及非主半球时,可能发生体像障碍。 二、缺血性脑卒患者临床治疗方式 1.早期选择性动脉溶栓:与静脉溶栓相比,动脉溶栓具有局部药物浓度高、用药剂量小、再通率高、并发症少等优点。效果也比静脉溶栓治疗更明显。可应用于有全身溶栓治疗禁忌症的患者,时间窗口也可延长至6小时。
急性脑梗死患者血脂水平及血液流变学临床分析目的探讨急性脑梗死患者血脂水平及血液流变学的变化。方法以本院 2011年6月～2013年1月收治的52例急性脑梗死患者为观察组，并以同期的50例健康体检者为对照组，分别检测其血脂水平和血液流变学指标，对比分析 两组以上指标的变化。结果与对照组比较，观察组TC、TG和HDL水平差异无统计学意义（P>0.05），但观察组LDL水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组全血高切黏度、血浆黏度明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组全血低切黏度、纤维蛋白原水平及血细胞比容均显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论急性脑梗死患者血脂LDL水平及血液流变学指标均有明显异常改变，对临床急性脑梗死的诊断和预后有重要意义。 [Abstract] Objective To investigate the changes of lipid levels and hemodynamics in patients with acute cerebral infarction. Methods 52 patients with acute cerebral infarction treated in our hospital from June 2011 to January 2013 were enrolled into the observation group，while 50 cases healthy people did physical examination in the same period were enrolled into the control group.Blood lipid levels and hemodynamic indicators of all the people were detected. Results Compared with the control group，the differences of TC，TG and HDL levels in observation group showed were not statistically significant（P>0.05），but the LDL level of the observation group was significantly higher than that of the control group，the difference was statistically significant（P＜0.05）.Shear viscosity of the whole blood and plasma viscosity of the observation group were significantly higher than that of the control group（P＜0.05）；The whole blood viscosity，fibrinogen and hematocrit of the observation group were significantly higher than that of control group （P＜0.01）. Conclusion Lipids LDL level and hemodynamic indicators in patients with acute cerebral infarction change significantly comparing to healthy people，which is of great significance in the diagnosis and prognosis of acute cerebral infarction. [Key words] Acute cerebral infarction；Lipids；Hemodynamic 腦梗死是临床常见病之一，急性脑梗死约占全部脑卒中的70%左右[1]，其发生与多种危险因素有关，血液流变学异常、血脂代谢异常是该病的高危因素之一[2]，故探讨血脂和血液流变学指标的变化对急性脑梗死的诊断和预后判定均有重要意义。本研究分析了52例急性脑梗死患者与50例同年龄段的健康体检者的血脂水平和血液流变学指标的变化。 1 资料与方法 1.1 一般资料 以本院2011年6月～2013年1月收治的52例急性脑梗死患者为观察组，
血液流变学与临床疾病 【关键词】血液流变学 血液流变学（hemorheology）是研究血液及其有形成份的流动、聚集、变形等流变特性和转变规律的科学。血液流变学的研究和查验要紧包括三方面内容，即宏观血液流变学、微观血液流变学和分子水平流变学，从而能够从理论上说明血液的流变特性、循环机理等。宏观血液流变学在临床上的重要指标要紧为全血粘度和血浆粘度。微观血液流变学即细胞流变学，是从细胞水平研究血液和血细胞的流变特性。临床上红细胞的变形聚集性、血小板的粘附聚集性是微观血液流变学研究的重要内容之一，其中红细胞变形性是细胞流变学研究中的重中之重。红细胞变形性是指红细胞在受到外力作历时自身发生变形的能力。正常红细胞平均直径约为μm，由于其膜表面积较大和特殊的膜结构，使其具有良好的变形能力，能通过直径仅为3μm的微血管，由此而保证了微循环和组织器官的有效灌注，同时也是保证血流正常运行和决定红细胞寿命的重要因素。分子流变学是从分子水平探讨宏观和细胞流变特性的转变机制。目前要紧局限于基础实验研究，在临床上由于其技术要求高、本钱高而无法应用。 1 血液粘度与临床某些疾病的关系 心、脑血管缺血性疾患（冠心病、心肌梗死及高血压、动脉硬
化、脑梗死）血液粘滞性增高那么血流缓慢，血循环专门是微循环障碍，而致使组织器官血液灌注不足，继而显现脏器缺血、缺氧等一系列病理转变。血液粘度增高和血液高凝状态成为心、脑等血管栓塞性疾患的基础病变。已发觉心、脑血管缺血性疾病的发病与血液粘度增高有必然关系，有时血粘度增高可能会显现于疾病发生之前，因此成为心、脑血管缺血性疾病的较初期表现且血粘度增高的程度与心、脑缺血的严峻度呈正相关。心、脑血管缺血性疾病患者其红细胞变形性明显减低，这主若是由于心、脑血管缺血性疾病患者红细胞膜蛋白发生改变而致使其脂双层的流动性减低。还可能与红细胞膜收缩蛋白的磷酸化程度减弱有关。另外，心、脑血管缺血性疾病患者常有高脂血症、高纤维蛋白原血症，高脂血症亦可使红细胞膜脂质发生改变而红细胞变形性减低。高纤维蛋白原可直接致使血浆粘度的升高。 某些血液病 红细胞增多症包括真性红细胞增多症和继发性红细胞增多症。现在血液中红细胞绝对数明显增高，红细胞比积（TCT）增高，血液粘度增高。 异样球蛋白血症如高球蛋白血症、巨球蛋白血症、高纤维蛋白原血症等，可直接致使血浆粘度的升高。
血液流变学在医学中的意义 血液流变学是对血流量的变化，从主体的不同层次、不同成分进行地研究，通过物理流变学检测血液，可以预测许多疾病，将常用指标和医学意义如下，供大家参考。 标签：血液流变学；常压指标；医学意义 【Abstract】BloodRheologyisadisciplinewhichstudiesdifferentlevelsofbloodflowandchangesofitsc omposition，manydiseasescanbepredictedthroughphysicalrheologyofbloodtesting，commonindicatorsandmedicalsignificancearesummarizedasfollowings，asforyourreference. 【Keywords】Hemorheology；atmosphericindicators；medicalsignificance 一、血液粘度测定的医学意义 血液最基本的流变特征是血液粘度，它不仅是血液流变学研究的中心，而且是血液流变学的参数，血循环的好与坏通过血液粘度的高与低来反应。通过测定血粘度，研究并掌握血液粘度的特征和变化规律，进而能够揭露血液流变学的变化与某些疾病的相关关系。 血液粘度测定包括全血粘度和血浆粘度测定。对全血和血浆粘度的测定，了解血液的流动性及其变化规律，进而评估微循环的障碍原因，对诊断、防治血液粘度异常的疾病有着重要的意义。血液粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的甄别诊断，疗效观测，愈后判别有重要意义。在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压积下降最显著，它预示有出血性血管病发生。在缺血性脑中风时，全血粘度，血浆粘度和其他血液流变学指标均增高，而细胞压积和全血粘度增高，是形成缺血性血管病的主要原因。 血液粘度不随年岁的增长而增高，这有利于预测出老年人冠心病。心绞痛患者常出现血液粘度增高，而急性心肌梗塞患者更明显。在低剪切速率和高剪切速率下，急性心肌梗死患者的血液粘度均高于正常人。因此，血液粘度增加，可作为冠心病及心肌梗塞先兆的客观指标。资料表明，肿瘤患者的血浆粘度会出现明显增高。当肿瘤已发生转移时，血液和血浆粘度表现明显。因此，测定全血和血浆粘度可能成为预测肿瘤的发生和转移的重要指标。 血液高粘滞综合征是血液流变学的最基本概念之一，血液粘滞增高会引起血液的高粘滞，在大多数情况下，高粘滞综合症都伴随血液粘度升高。所以，血液粘度的变化在高粘滞综合征研究中具有重要意义。 二、红细胞压积（HCT）测定的医学意义
脑出血与脑梗死的病理生理学变化 脑出血与脑梗死是常见的神经系统疾病，对人们的健康和生活质量产生了重大影响。了解脑出血与脑梗死的病理生理学变化对于预防、诊断和治疗这两种疾病具有重要意义。 一、脑出血的病理生理学变化 脑出血是指因动脉瘤、高血压、动脉硬化等原因导致脑实质内部的血管突然破裂，造成大量血液进入颅内或颅外组织间隙。脑出血的主要特点是急性发作和较高的死亡率。 1. 血管损伤：在脑出血发作时，受损动脉壁会迅速形成血栓，并释放大量活化因子，诱导凝血过程。同时，损伤区域周围的毛细血管会发生循环调节改变，以抵消出血引起的灌注减少。 2. 压力效应：由于大量失去正常容积调控机制限制（如髓样体），在受损区域内形成血肿。血肿的存在会加重颅脑内压，进一步导致局部神经组织水肿、坏死和梗塞。 3. 炎症反应：脑出血后，受损组织释放各种炎症介质，诱导周围神经元发生凋亡、坏死和炎性反应。在这个过程中，巨噬细胞的激活起到了重要作用，它们产生的细胞因子会进一步激活炎性细胞，并引起神经元损伤。 4. 感染风险增加：由于脑出血后免疫状态受损且引发炎性反应，患者容易感染呼吸道、尿路等部位的感染。这些感染不仅会增加住院时间和医疗费用，还可能导致严重并发症甚至死亡。 二、脑梗死的病理生理学变化 脑梗死是由于动脉血栓或栓子导致脑供血中断而引起的中风。其特点是缺血灶局限、病变部位清晰、发展缓慢。
1. 缺血与坏死：脑梗死发生后，受累区域的供血不足会引起神经元能量代谢障碍和细胞内酸中毒。在早期，细胞仍然具有可逆性损伤，但是若缺血时间延长，则会进一步发展为细胞死亡和组织坏死。 2. 梗塞核心和周边区域：脑梗死的中心区域即为梗塞核心，在这个区域内，血管阻塞最为严重、无回流现象且常伴有明显水肿。而梗塞核心周围的区域受到供血不足但仍存在一定程度的灌注，称为周边区域。 3. 炎症反应：脑梗死发生后，炎症反应同样是一个重要方面。炎性细胞会迁徙至受损区域，并参与表达多种介素和细胞凋亡相关蛋白。此外，各种免疫因子也会通过各种途径参与调节和加重炎症反应。 4. 脑组织修复：脑梗死后，神经干细胞、星形胶质细胞和微血管生成等发生改变，在一定范围内进行组织修复。但是，这种修复的过程需要较长时间，并且可能面临其他并发症的阻碍。 总结起来，脑出血与脑梗死的病理生理学变化在某些方面有相似之处，比如都涉及到血管损伤、压力效应、炎症反应等。但是由于不同的疾病机制导致的损害类型和部位存在差异，两者也具有自己的特殊变化。对于科学家和临床医生而言，深入了解这些变化对于提高脑出血与脑梗死的诊断准确性、治疗有效性以及预后改善具有重要意义。因此，我们需要进一步深入研究，并不断探索更有效的治疗策略和预防措施。
丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血液流变学的影响分析 摘要目的探究丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血液流变学的影响。方法60急性脑梗死患者，随机分为试验组和对照组，每组30例，两组患者均给予抗血小板、改善血循环、补充神经营养等药物治疗，此外，对照组患者采用维生素E胶囊口服治疗，试验组采用丁苯酞软胶囊口服治疗。观察两组临床疗效。结果试验组的治疗总有效率为93.3%，显著优于对照组的76.7%，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；同时，试验组患者的血液流变学各项指标均显著优于对照组患者，比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论丁苯酞能够有效改善急性脑梗死患者的血液流变学指标，提高治疗有效率，值得在临床中推广应用。 关键词丁苯酞；急性脑梗死；血液流变学 脑梗死是临床中常见的急性脑血管疾病，是脑血液供应障碍引起的脑部病变，即脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化。由于治疗周期长、治疗效果不够理想，通常会给患者的健康和生活造成较大影响，严重时甚至会致残、致死。近几年来，丁苯酞作为治疗心脑血管疾病的新型药物，在临床中取得了较为显著的治疗效果[1]。本研究以丁苯酞对急性脑梗死的治疗效果展开研究，同时分析其对血液流变学的影响效果，以期为之后的治疗提供较为先进科学的理论依据和实践经验。 1 资料与方法 1. 1 一般资料从本院2014年2～10月收治的急性脑梗死患者中，随机抽取60例作为样本，将其分为试验组和对照组，每组30例。其中试验组男18例，女12例，年龄50～71岁，平均年龄（58.1±9.61）岁，对照组患者中男17例，女13例，年龄52～70岁，平均年龄（57.9±8.45）岁。排除一些不良因素的干扰，两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法两组患者均给予抗血小板凝聚、改善血循环以及补充神经营养的药物，其中对脑水肿明显的患者要给予20%的甘露醇用来缓解病情，控制水肿情况，对有感染情况的患者可以适量给予抗生素等药物。对照组患者采用维生素E胶囊口服治疗，3次/d，2周为1个疗程。试验组患者采用丁苯酞软胶囊口服治疗，3次/d。 1. 3 疗效判定标准对两组患者的各项血液流变学指标进行监测，将监测结果进行对比分析。同时，对两组患者的治疗效果进行评价。评价标准分为以下三级[1]：①显效：患者的症状已经基本消失，相关体征及指标有显著改善，具体表现为患者的血液流变学指标显著改善，神经功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级。②有效：患者的症状得到缓解，相关体征和指标有
脑梗死患者血液黏度、红细胞压积的临床观察及其相关性 目的：探讨脑梗死患者血液黏度、红细胞压积的临床变化及其相关性。方法：分别测定病人组（n=38）和对照组（n=30）的血液黏度值（高切、中切、低切变率）和红细胞压积，并将两组数据进行统计比较。结果：病人组的全血黏度和红细胞压积均高于对照组，且差异有显著性（P＜0.05，P＜0.01）。结论：红细胞压积升高是血黏度增加的主要因素，与脑梗死的发病关系密切。 标签：红细胞压积；血液黏度；脑梗死 血流动力学是介于基础医学、预防医学与临床医学之间的一门学科。主要研究血液及其有形成分的流动性与形变规律。血流动力学检测参数有多种，其中以全血黏度增高引发的高黏滞血症导致的脑梗死最受临床医师的关注。本文主要观察分析脑梗死患者的全血黏度（包括高切、中切、低切变率）与红细胞压积的变化，进一步探讨这些指标在脑梗死的预防中的作用。 1 资料与方法 1.1 一般资料 病人组为我院神经内科收治的急性脑梗死患者38例，其中，男性22例，女性16例，年龄59～76岁。所有患者均有头痛、头昏、肢体麻木等症状。病情严重的还出现失语、肢体瘫痪。经颅脑CT或MRI证实，符合1995年中华医学会全国第四届脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准。对照组30例，其中，男性16例，女性14例，年龄55～75岁，均为来自我院查体中心的健康查体者（排除心脑血管病、肝肾疾病、糖尿病以及高血压病等）。 1.2 标本采集与检测 1.2.1标本采集血流动力学检验受很多因素影响，如温度、昼夜节律性变化，因此必须统一采血时间与采血方法，以便对实验结果进行动态观察和相互比较。所有检测对象均清晨空腹采血，注入含有肝素的抗凝管中，立即混匀，时间不得少于30 s。同时，还要留取一部分血液，注入专用的压积测定管中，进行红细胞压积的测定。 1.2.2 标本检测血液黏度采用北京中勤世帝科学仪器有限公司生产的LG-R-80A锥-板旋转式血液黏度仪进行检测。红细胞压积需3 000 转/min水平离心30 min后，在该公司生产的动态血沉压积检测仪上进行自动测定。所用仪器均严格校准，检测标本之前做好质量控制。 1.3 统计学处理 采用SPSS 12.0软件进行统计分析，所有数据均用（x±s）表示，组间资料
缺血半暗带疾病概念、病理生理改变与临床 意义及治疗措施 脑梗死急性期时间窗内以血管再通为核心的静脉溶栓、机械取栓等各种治疗措施，主要是挽救梗死灶周围因缺血性损伤而发生功能异常但尚未死亡的神经细胞，有助于减轻患者的功能损害程度，促进神经功能恢复。 梗死灶周围这种仍有救治机会神经组织，被认为是缺血半暗带。静脉溶栓挽救缺血半暗带的获益时间是发病 4.5 小时内。 缺血半暗带 缺血半暗带是与脑梗死核心相同血管供血区内梗死灶周围的血流低灌注区，该区域神经细胞因缺血发生生理生化异常并导致功能障碍，但尚未死亡，及时改善低灌注可恢复正常，可恶化进展为梗死灶而加重脑损害。 传统上按脑血流量降低的程度区分正常供血脑组织和缺血脑组织，后者又可分为未发生功能障碍的轻度缺血、有功能障碍的缺血半暗带和梗死灶三个区域。 病理生理改变与临床意义 缺血半暗带内存在一系列动态变化的缺血缺氧级联反应。一方面，CBF 降低后数分钟即出现细胞去极化、氧自由基损害、兴奋性氨基酸毒性作用等，并可持续数天，导致蛋白合成抑制；CBF未有效改善，缺血诱导的炎性反应进一步引起细胞ATP合成障碍而导致神经元死亡，缺血半暗带转化为梗死灶。另一方面，机体可以产生相关保护机制延缓缺血损害。脑梗死发病早期以恢复血流灌注为主的如静脉溶栓或血管取栓治疗，是治疗急性脑梗死最有效的治疗手段。
临床预测与影响因素 单纯依靠临床症状及体征变化预测缺血半暗带是不准确的。颈内动脉供血区急性脑梗死发病6小时内存在临床/影像不匹配现象，即神经功能缺失严重（NIHSS 评分高）而影像学显示的梗死灶小，可能提示存在缺血半暗带。 影响缺血半暗带动态变化的有以下因素： 1）缺血半暗带时间：脑梗死发生后24小时内仍可存在缺血半暗带，但公认的静脉溶栓挽救缺血半暗带的获益时间是发病 4.5小时内。 2）侧支循环代偿能力：良好的侧支循环有助于延缓缺血半暗带转化为梗死灶，且梗死核心体积更小。 3）脑血管病危险因素：高龄、血压波动大、高血糖、高血脂等可加速缺血半暗带转化为梗死灶。 4）伴发疾病及卒中并发症：感染、电解质紊乱、消化道出血等，可加速缺血半暗带转化为梗死灶。 5）神经保护治疗：如改善侧支循环、降低组织代谢、抑制细胞缺氧去极化、降低炎症反应等，可延缓缺血半暗带进展为梗死灶。 >> 推荐意见 1）大动脉闭塞性脑梗死急性期，神经功能缺失较轻，但出现早期神经功能恶化时或神经功能缺失较重但影像学梗死灶较小，预示缺血半暗带可能存在，应加强临床识别。 2）缺血持续时间、脑侧支循环、脑血管病危险因素、伴发疾病和卒中并发症等因素影响缺血半暗带的动态改变，应引起重视并积极干预。 临床影像学评估
急性脑梗死患者治疗后MCA血流速度的变化及影响因素刘会来;高树明 【摘要】[ Abstract]Objective:To ihvestigate the ihfluehce factors of blood flow velocity chahges of middle cerebral artery( MCA)ih acute cerebral ihfarctioh( ACI)patiehts after treatmeht. Methods:Accord-ihg to MCA blood flow velocity ih ohe week after treatmeht,58 ACI patiehts were divided ihto blood flow velocity ihcrease group( group A)ahd blood flow velocity decrease group( group B). Patiehts ih the two groups accepted the same treatmeht. RBC,WBC,MCH,MCHC,Plt,whole blood viscosity, plasma viscosity,fibrihogeh ahd ESR were detected. The relatiohship of MCA blood flow velocity with whole blood viscosity,plasma viscosity ahd fibrihogeh was ahalyzed. Noh cohditiohal Logistic regres-sioh ahalysis was carried out usihg MCA flow velocity as the depehdeht variable,the whole blood vis-cosity,plasma viscosity ahd fibrihogeh as ihdepehdeht variables. Results:Before treatmeht,the differehces of RBC,WBC,MCH,MCHC,Plt,whole blood viscosity,plasma viscosity,fibrihogeh ahd ESR betweeh the two groups had ho statistical sighificahce(P>0. 05);ohe week after treatmeht, levels of whole blood viscosity,plasma viscosity ahd fibrihogeh ih group A were sighificahtly lower thah those ih B group(P<0. 05);but RBC,WBC,MCH,MCHC,Plt,ESR showed ho statistical differ-ehce(P >0. 05). MCA flow velocity were hegatively correlated with whole blood viscosity,plasma viscosity ahd fibrihogeh( r= -0 . 233 ,-0 . 252 ,-0 . 248 ,P<0 . 05 ). Noh cohditiohal Logistic re-gressioh ahalysis results
急性脑梗死患者血清ox-LDL、Hcy、LDL水平变化及检测临 床意义 李顺钧;王慧;浦苏颖;丁霞;李云霞 【摘要】目的:观察脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、低密度脂蛋白(LDL)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平变化,并分析其临床意义.方法:选取脑梗死患者60例为观察组,同时选取同期体检健康的成年人60例作为对照组.观察两组研究对象Hcy、LDL、ox-LDL等水平,比较两组研究对象细胞因子和NIHSS评分、M ESSS 评分的差异,分析脑梗死患者Hcy、LDL、ox-LDL水平与细胞因子、NIHSS评分的相关性.结果:观察组患者的LDL、ox-LDL和甘油三酯(TG)水平均高于对照组(t=-5.032、-68.026、-3.736,P<0.01);观察组患者总胆红素(TBIL)水平低于对照组,C 反应蛋白、Hcy和白介素-6(IL-6)水平均高于对照组(t=-55.132、-33.144、-39.981,P<0.01);观察组患者的NIHSS评分和M ESSS评分均高于对照组(t分别为=-47.440、-39.61,P<0.01),差异具有统计学意义;脑梗死患者的Hcy、LDL、ox-LDL水平与TBIL负相关,与C反应蛋白、IL-6、NIHSS和M ESSS水平正相关.结论:脑梗死患者的Hcy、LDL、ox-LDL水平较高,且与NIHSS、MESSS评分和C反应蛋白等细胞因子水平密切相关. 【期刊名称】《陕西医学杂志》 【年(卷),期】2019(048)005 【总页数】4页(P664-666,670) 【关键词】低密度脂蛋白;脑梗死;同型半胱氨酸;神经功能缺损评分;神经损伤严重程度评分;相关性
血液流变学检测在脑梗死患者中的应用探讨 目的探讨血液流变学检测在脑梗死患者中的应用。方法选取我院2011年12月～2014年4月内，经头颅CT确诊收住院的160例脑梗死患者设立为观察组；将同一期间内在我院健康体检的160例非脑梗死患者设立为对照组，将两组进行临床对比。血液流变学指标有全血高、低切粘度，血浆粘度，红细胞压积以及纤维蛋白原等。结果观察组的各项血液流变学指标都明显要高于对照组，并且两组比较的数据差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论在临床上，血液流变指标对于脑梗死疾病的预防、诊断以及治疗等都有着非常重要的应用价值，值得推广应用。 标签：血液流变学指标；纤维原蛋白；脑梗死 脑梗死的主要成因是由于脑、颈部动脉发生粥样硬化以及血栓，使得血管腔变得狭窄闭塞，引起颅脑供血不足；另外，一些异常固、液、气体等沿着血液循环进入到脑动脉或者颈动脉也能够造成脑部血流的阻断以及骤减，血液的流变特性也会发生改变，引发脑梗死。血液流变学以及纤维蛋白原、血脂的变化对脑梗死的形成有着非常重要的影响，尤其是在比较早期的脑梗死形成阶段以及发展阶段中有着重要的警示作用。本文通过回顾性分析，对观察组确诊的脑梗死患者与对照组非脑梗死患者进行血液流变学指标、纤维蛋白原水平的检测结果对比，来判断血液流变学检测在脑梗死患者中的应用价值，内容如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取我院2011年12月～2014年4月内，经头颅CT确诊收住院的160例脑梗死患者。这160例脑梗死患者中男性86例，年龄在48～73岁，其中>60岁的有66例，约占76.9%；女性74例，年龄在52～78岁，其中>60岁的有64例，约占86.4%。将这160例脑梗死患者设立为观察组。同一期间内来我院健康体检的160例非脑梗死患者设立为对照组。对照组中男性58例，年龄在46～72岁，其中>60岁的45例，约占77.6%；女性62例，年龄在51～77岁，其中60岁以上的54例，约占87.1%。对于观察组中的患者，在入院后进行脑梗死治疗。对照组患者则在体检中均无发现有性疾病、器质性疾病、发热及咳嗽等疾病，心、脑血管、肝、肾等功能也正常。两组在性别与年龄等一般资料数据比较差异无统计学意义（P＜0.05 ），因此两组患者的临床检测效果具有可比性。 1.2标本采集患者清晨空腹，坐位肘正中静脉。①血流变学测定用血：采血3 ml于真空肝素锂抗凝管内，②纤维蛋白原测定用血：采血1.8 ml于真空枸橼酸钠溶液（浓度：109 mmol/l）抗凝管内，枸橼酸钠溶液：血液为1∶9抗凝，并充分颠倒混匀（应避免过度振摇，引起溶血）。标本采集完毕后应及时送检。静置20 min开始测试，检测时室温保持在18℃～25℃。仪器温度为（37±0.2）℃，测定标本均在4 h内完成。纤维蛋白原测定以3000 r/min 离心10 min，分离血浆待测。与采血后2 h内完成测定。