家禽硒缺乏症浅析

家禽硒和维生素E缺乏症硒和维生素E缺乏症是由硒或维生素E缺乏或两者都缺乏所引起的，或与它们的缺乏有关的所有疾病的统称。

临床上以脑软化症、渗出性素质、白肌病和成禽繁殖障碍为特征的营养缺乏性疾病。

一、发病原因硒和VE为生理性抗氧化剂，可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞起保护作用。

硒和VE缺乏症是以脑软化症、渗出性素质、白肌病和成禽繁殖障碍为特征的营养缺乏性疾病。

正常机体中的不饱和脂肪酸，会发生过氧化作用而产生过氧化物，过氧化物对细胞、亚细胞(线粒体、溶酶体等)的脂质膜产生破坏作用。

轻者变性，重者坏死。

体内有一种酶可以促进过氧化物分解，阻止它对脂质膜的毒性作用，这种酶就是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)，GSHPx由四个亚单位组成，每个亚单位含有一个硒原子，所以硒是GSHPx的活性元素。

硒缺乏后该酶活性下降，补硒后该酶活性增高。

VE可保护脂质膜中的不饱和脂肪酸不被氧化，硒与VE两者有协同作用但硒的抗氧化作用要比VE大7000–10000倍。

当硒与缺乏后，不饱和脂肪酸发生过氧化作用所产生的过氧化物对细胞和亚细胞脂质膜产生毒作用，脂质膜最丰富的器官如脑、心肌、肝、肌肉、肾等，最易受到损害，从而出现一系列的症状。

硒、维生素E缺乏症的发生很大程度上与饲料有关。

•因为维生素E不稳定，极易氧化破坏，饲料中其它成分也会影响维生素E的营养状态，造成缺乏症发生饲料中VE缺乏饲料中VE含量要达到25mg/kg，此时生长发育最快，如VE含量小于5mg/kg，则认为是VE缺乏。

原因：1.青饲料缺乏。

青饲料，尤其是胚芽中VE含量丰富2.饲料中含过多的不饱和脂肪酸，可使VE 破坏3.饲料贮存不当，贮存时间过长。

VE易氧化而失效，玉米放半年以上则有50%被破坏，贮存、堆积、发酵使VE破坏4.生长发育快，或妊娠、泌乳，使VE需要量增高饲料中硒缺乏：饲料中含硒量应达到0.1–0.15ppm(国标)，实际要加到0.3–0.4ppm；一般认为0.06ppm为临界水平，低于0.06ppm，则硒缺乏禾本科植物中缺硒。

硒缺乏症是幼龄家禽常见的微量元素缺乏症，尤其是肉用仔禽和兼用仔禽易发此症。

该病还会影响家禽的食欲和外观体貌，降低商品价值。

1病因分析家禽饲料缺硒是引起硒缺乏症的主要原因，一些硒缺乏的地区家禽更易发生硒缺乏症。

家禽硒缺乏症的发生有明显的品种差异，一般生长发育迅速的肉用型和兼用型家禽发病率高于蛋用型家禽，其发病日龄从14～70日龄不等。

家禽硒缺乏症常与VE缺乏症同时发生，但也不乏单独发病的。

2临床症状发病初期家禽一般无有明显症状，随着病程延长，家禽出现步态蹒跚、羽毛蓬松、精神不振、喜卧伏，胸腹部皮下青紫等症状。

病情严重的，皮下青紫会发展波及到大腿部、下颌部和颈部皮下，其下颌部变得粗隆、肿大，病情发展到此阶段的家禽伴随出现排脓性黏液粪便、消化不良等症状，如不及时采取有效防治措施，病禽会出现卧伏不动，饮食废绝，排绿色脓性黏液稀便等症状，直到最后衰竭死亡。

3病理变化病死家禽胸腹部、大腿部、下颌部、颈部皮下组织有不同程度的浆液性渗出，且渗出物含有血水，尤以胸腹部皮下组织病变最为严重。

病禽十二指肠和空肠黏膜充血、出血，胆囊肿大，且充满墨绿色胆汁，其他器官一般无明显病理变化。

4诊断根据家禽发病特点、临床症状与病理变化可作出初步诊断。

本病与家禽葡萄球菌病的区别：一般葡萄球菌病患禽的皮肤有溃烂、脱毛现象，且皮肤有渗出，这是家禽葡萄球菌病与硒缺乏症的重要区别。

5预防与治疗肉用型家禽和兼用型家禽须用全价饲料喂养，如使用自制配合饲料，尤其是硒缺乏地区的养鸡场，除常年保证适量幼嫩青饲料供给外，如发现家禽出现硒缺乏症，应立即在饲料中添加药物予以治疗，可按每50kg饲料添加亚硒酸钠VE 100g、敌菌净30g、食母生50g（三种药物碾成粉末混拌于饲料），连续饲喂7～10d，同时，可在家禽饮水中混拌氟苯尼考+VC（或电解多维），每天饮用2次，连续饮用5～7d，以增强防病效果。

■夏道伦（湖北省襄阳市襄州区畜牧兽医局，湖北襄阳441101）中图分类号：S836.9文献标识码：C文章编号：1001-8964（2019）09-0056-01收稿日期：2019-07-29家禽硒缺乏症防治56。

猪硒缺乏症的临床症状猪硒缺乏症的防治措施-养猪技术为了探讨猪硒缺乏症的治疗和预防措施,文章分析了引起硒缺乏症的病因,并阐述了该病的主要临床症状、病理变化和诊疗方法,最后提出该病的治疗方法和预防措施,目的是提高对猪硒缺乏症病的认识,并做好相应的预防工作.下面一起来了解一下：猪硒缺乏症的临床症状猪硒缺乏症的防治措施。

1、硒的生理功能抗氧化功能。

硒具有多种生物学功能，其中抗氧化功能是最主要的一种。

谷胱甘肽过氧化物酶( GSH - Px)是动物体内一种广泛存在且非常重要的过氧化物分解酶，能够反映肌肉组织氧化状态以及机体抗氧化能力，而硒是组成GSH- Px的必需成分，也就是说GSH- Px硒的作用需要硒的参与，且其与维生素E同时用于促使细胞膜保持稳定，改善肉质。

维生素E 主要存在于细胞膜上，能够将细胞膜上的自由基消除，从而防止自由基的攻击和过氧化损伤细胞膜，也就是机体抗氧化的第一道防线。

GSH - Px存在于细胞液中，能够与穿过细胞膜进入到细胞液中与自由基发生中和反应，避免不饱和脂肪酸在有害自由基的作用下发生氧化，也就是是机体抗氧化的第二道防线。

增强繁殖性能。

对于雄性动物，其产生精子必须要有硒的参与，且精子自身就含有硒蛋白，一般在精细胞尾部中段含有硒。

公猪精液中所含的硒能够经由GPxl的抗氧化作用防止精子细胞膜发生损害。

对于种母猪，适量补硒能够有效避免妊娠母猪发生流产，防止胚胎发生死亡，提高繁殖率。

提高机体免疫力。

猪饲喂含有较高硒含量的日粮，能够对细胞介导的免疫进行调节，提高外周血淋巴细胞酸性特异性醋酸a-萘酯酶的阳性率，能够增加诱导细胞毒性T淋巴细胞，且促使其细胞毒性活性明显增强；促使血液中形成多形核白细胞，增强机体免疫力。

2、临床症状仔猪。

主要是发生白肌病，也就是肌营养不良，主要特征是骨骼肌、肝组织以及心肌纤维等发生变性、坏死，通常是1～3月龄仔猪或者断奶的育成猪容易发生，往往发生在冬末和春季，发病高峰期在2～5月份，根据临床表现一般会分成三种类型。

动物诊所家禽硒缺乏症的危害及其防治硒缺乏症是幼龄家禽养殖中较为常见的一种微量元素缺乏症，尤其在肉用型仔禽和兼用型仔禽的养殖生产中更为常见。

家禽硒缺乏症，不仅以发病家禽的胸腹部、大腿部、下颌部、颈部皮下疏松的部位出现浆液性渗出为主要发病特征（硒缺乏症又称渗出性素质病），而且还会导致发病家禽出现排脓性黏液粪便和消化不良等现象，甚至还会严重地影响家禽的食欲和外观体质体貌，从而严重地影响家禽的生长发育和商品价值，因此，家禽养殖场应重视对家禽硒缺乏症的防治。

一、病因分析饲喂家禽的饲料中缺硒是引起家禽硒缺乏症发生的主要原因，尤其是在一些硒缺乏的地区，家禽硒缺乏症更易发生。

家禽硒缺乏症的发生一般有明显的品种差异，早期生长发育较快且生长发育迅速的肉用型和兼用型品种的发病率大大高于蛋用型品种。

发病家禽一般以14～70日龄的幼龄仔禽居多，且家禽硒缺乏症常与维生素E缺乏症同时发生，但也不乏单独发病的家禽。

二、临床发病症状在发病初期，家禽一般没有明显的临床发病症状，只有一些细心的养殖管理人员发现少数家禽的胸腹部皮下出现青紫色，而随着发病家禽的病程时间延长，家禽开始出现步履蹒跚、羽毛蓬松、精神不振、喜欢卧伏等现象，而且发病家禽有迅速扩大发展的趋势；而在一些病情发展较为严重的家禽中，不仅发病家禽的胸腹部皮下出现青紫色，而且有的皮下青紫色现象还会发展波及发病家禽的大腿部、下颌部和颈部皮下，其发病家禽的下颌部变得粗隆肿大，病情发展到此阶段的家禽还伴随出现排脓性黏液粪便和消化不良等现象，如家禽养殖场不及时采取有效的防治措施，其发病家禽甚至还会出现卧伏不动，饮食废绝，排绿色脓性黏液稀便，直到最后衰竭死亡。

三、解剖病理变化解剖病死家禽，其胸腹部、大腿部、下颌部、颈部皮下组织有轻重不等的浆液性渗出，且渗出物中含有血水，其中尤以病死家禽的胸腹部皮下组织表现得最为严重；十二指肠和空肠黏膜充血、出血，胆囊肿大，且充满有黑绿色胆汁，其他一些器官一般没有明显的病理变化。

讲解富硒养殖中硒和维生素E缺乏症硒和维生素E缺乏症是由硒或硒和维生素E缺乏所引起的代谢病。

临床是以骨骼肌变性、坏死、肝营养不良以及心肌纤维变性为特征。

病因:1.饲料含硒量不足。

2.维生素E不足。

症状1.急性型多见于犊牛及羔羊。

动物往往不表现症状突然死亡，尤其在运动之后。

剖检主要病变是心肌营养不良。

如出现症状，主要表现兴奋不安，心动过速，呼吸困难，有泡沫血样鼻液流出，在10~30分钟死亡。

2.亚急性型病畜精神沉郁、不愿走动、喜卧，重者站立不稳、容易跌倒，有时前后肢呈轻度瘫痪，卧地不起，继发感染时体温升高，多数病畜仍有食欲。

触诊背部、臀部的肌肉，有肿胀趋势，比正常肌肉硬，并且这些异常常呈对称性。

多因心衰，肺水肿而死亡。

其他症状表现为：（1）羔羊。

以14~28日龄发病为多，死亡率高，全身衰弱，可视黏膜苍白、黄染，有结膜炎，角膜混浊，心跳达200次/分钟以上，呼吸达80~100次/分钟，腹泻。

（2）犊牛。

心跳可达140次/分钟，呼吸80次/分钟，结膜炎，角膜混浊、软化。

3.慢性型生长发育停滞，心功能不全，运动障碍，并发生顽固性腹泻。

病理变化主要的病变部位在骨骼肌、心肌和肝脏，其次为肾脏和脑。

1.肌肉患病时，骨骼肌色淡，出现局限性的发白或发灰的变性区，呈鱼肉状或煮肉状，双侧对称，以肩胛部、胸背部、腰部及臀部肌肉变化最明显。

心室扩张、壁变薄，心内膜下肌肉层呈灰白色或黄白色的条纹或斑块（虎心斑）。

镜检病变部位可见肌纤维颗粒变性、透明变性或蜡样坏死并钙化和再生。

透明变性时肌纤维肿胀，横纹消失。

蜡样坏死的肌纤维常崩解成碎块或变成无结构的大团块，着色较深，可发生钙化、核浓缩或碎裂。

肌间成纤维细胞增生。

2.肝脏肝脏肿大，切面有槟榔样的花纹，也称槟榔肝。

3.肾脏肾脏充血、肿胀，肾实质有出血点和灰色斑状灶。

诊断本病诊断可结合地方性缺硒病史，临床特征，饲料、组织硒含量分析，病理剖检，血液有关酶的测定和及时应用硒制剂取得良好效果做出诊断。

犊牛硒缺乏症的防治
硒缺乏症是以心肌、骨骼肌变性、坏死为特征的一种新陈代谢病，其病变肌肉退色，外观呈煮肉样或鱼肌肉样，故又称白肌病。

该病是由于饲料中缺乏硒元素引起，尤以1～3月龄犊牛多发。

1.症状：①急性型：多发生于10～12月龄犊牛，主要表现为突然发病，心跳亢进，节律不齐，短时间内死于心力衰竭。

②亚急性型：病牛精神沉郁，背腰发硬，后腿摇晃，臀部肿胀，触之僵硬，呼吸加快，脉搏次数达120次/分以上，并出现心律不齐，后期卧地不起，一般在发病6～12小时内死去。

⑧慢性型：病牛发育停滞，出现消化不良性腹泻，消瘦，被毛粗乱，无光泽，脊柱弯曲，全身乏力，喜卧，偶有继发异物性肺炎或肠炎等疾病。

2.防治：①对硒缺乏症病牛，在积极改善犊牛饲养管理措施的同时，采取对因疗法和对症疗法，可肌注亚硒钠溶液10ml/50kg体重，间隔2～3天再次用药，也可配合使用维生素E制剂。

②选用抗菌素或磺胺类药物进行消炎，不能配合激素疗法和营养心肌的各种药物，尤其是不能使用浓糖、维生素C、丹参液。

③采取补硒措施。

预防该病的发生，通常的做法是口服硒盐。

但对刚出生的犊牛，采用亚硒酸钠溶液（3～5mg）和维生素E（50～150mg）进行皮下注射，间隔2周后再注射1次。

3.注意事项：该病初期不宜使用强心剂，以防心脏神经兴奋，加速心衰造成死亡，只有当出现慢性心衰时，方可适当选用樟脑磺酸钠或安钠咖等药物。

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2020年第07期我国农村地区家禽养殖是非常普遍的，很多农户都喜欢散养方式，可使家禽活动量充足，自由采食，饲养成本更低，也更能够保证家禽肉质。

缺硒症是散养家禽较为常见的一种疾病，其主要由硒元素缺乏所致。

对家禽缺硒症的临床表现和防治策略进行分析和探讨，以提升家禽养殖的质量和肉蛋品质。

1临床表现是散养家禽缺硒症的一种重要表现类型，此类多见于14~42日龄幼雏，一般为14~21日龄开始发病，整体发病率较高，发病时病禽呈现胸部低垂，可见局部或全身水肿，一般多见于家禽腿部或翼根部，全身水肿多为重症个体，在病禽腹部多发淡蓝色水肿。

对病死家禽进行剖检，还可以看到水肿部位出现黄绿色胶冻状渗出物或淡黄绿色纤维蛋白凝结物。

白肌病主要表现为显著的肌营养不良，也是散养家禽缺硒症的一种常见临床表现类型。

此类多见于28日龄家禽幼雏，具体表现为患病幼雏的肌肉无力，身体瘫软，胸部、腿部肌肉可见较明显的萎缩，导致患病幼雏无法正常稳定站立，经常处在伏卧状态，双翅较少抬起，松软下垂，还可出现较严重贫血，死亡率较高，死因多为肌体衰竭。

剖检可见骨骼肌、心肌、肝、胰等器官病变，部分患病个体还可见脑部和肾脏病变。

肌肉病变部位颜色发生明显改变，局部呈现出灰黄色、黄白色，肌肉质地发生改变，出现变软、钙化等症状。

散养家禽缺硒症还可表现为脑软化症，在临床上主要症状可见患病家禽平衡失调，出现运动障碍或神经紊乱等症状，经检查可发现患病家禽体内不仅硒元素缺乏，同时也缺乏V E ，V E 缺乏会导致家禽小脑发生软化，进而出现以上临床表现。

2发病原因我国部分地区土壤中硒元素含量较低或严重缺乏，导致所生长的作物也大多不含或少含硒元素，散养家禽的饲料多以农作物及其副产品为原材料，这就导致家禽饲料中无法摄入到充足的硒元素。

尽管一些饲料添加剂的使用，可以补充饲料中的硒元素，但有添加剂质量参差不齐，一部分劣质添加剂中实际硒含量达不到标准，也难以达到补硒的目的。

这就容易导致家禽缺硒症的发生。