呼吸衰竭

呼吸衰竭

呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。

【病因】

完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。

（一）气道阻塞性病变

气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。

（二）肺组织病变

各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。

（三）肺血管疾病

肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。

（四）胸廓与胸膜病变

胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。

（五）神经肌肉疾病

脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。

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课程名称 内科护理学 专业班级

授课教师 授课序次 6 授课类型 实验 授课学时 2学时

授课题目

（章节） 第二章呼吸系统疾病病人的护理

第十二节呼吸衰竭病人的护理

教学目的与要求

了解呼吸衰竭的护理目标、护理评价。

掌握呼吸衰竭的护理评估、护理诊断、护理措施及健康教育。

教学重点

与难点 了解呼吸衰竭的护理目标、护理评价。

掌握呼吸衰竭的护理评估、护理诊断、护理措施及健康教育。

会应用护理程序的方法对呼吸衰竭患者实施整体护理。

教学方法

与手段

讲授、电教

使用教材

及参考书 全国高等医药院校教材《内科护理学》第2版 主编 李秋萍

全国医药类高职高专护理专业“十二五”规划教材《内科护理学》主编 何平先

教 案 续 页

教 学 内 容 辅助手段

时间分配

呼吸衰竭

一.概念

呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺不能完成有效的气体交换，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而产生一系列的病理生理改变的临床综合征。通常将PaO2 低于7.89kPa（60mmHg）， PaCO2高于6.65kPa（50mmHg）

作为成人呼吸衰竭的血气诊断标准。

二. 分类

根据呼衰发生的缓急，分为急性和慢性。

1）急性呼吸衰竭 原有肺功能正常，由于突发原因，如药物中毒、

外伤、脑血管意外等，使呼吸功能突然衰竭的临床表现。

2）慢性呼吸衰竭 在原有慢性阻塞性肺疾病等的基础上，呼吸功能障碍逐渐加重，开始通过机体代偿适应，仍能从事日常活动及工作，为

代偿性慢性呼衰；常因急性呼吸道感染等诱因导致缺氧和二氧化碳潴留

及酸中毒而进入失代偿性慢性衰。

三．病因及发病机理

四.临床表现及症状

五.护理评估

六.护理诊断及护理目标

七.护理措施

回顾理论知 识

35分钟

1.氧疗护理

（1）给氧浓度和给氧方法。Ⅰ型呼吸衰竭可短时间内间歇高浓度（﹥50%）或高流量（4～6L/min）吸氧。Ⅱ型呼吸衰竭采取持续低流量、低浓度给氧，氧流量1～2L/min，浓度在25%～29%。

呼吸衰竭（简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。

【分类】临床上，呼衰有几种分类方法：

1按动脉血气分析分为①I型：仅有缺O2(PaO2<60mmHg)，无CO2潴留，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。②Ⅱ型：既有缺02，又有CO2潴留(Pa02<60mmHg，PaCO2>50mmHg)，系肺泡通气不足所致。

2按病程分为 ①急性呼吸衰竭：是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素的发生或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内导致呼衰。因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。②慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重，机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性呼衰。若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内Pa CO2明显上升和PaO2明显下降，则称为慢性呼衰急性加重。

3按病理生理分为 ①泵衰竭：由神经肌肉病变引起。②肺衰竭：是由气道、肺或胸膜病变引起。

【病因与发病机制】

1病因 引起呼衰的病因较多，但以支气管-肺组织疾病所引起者常见，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。胸廓和神经肌肉病变亦可导致呼衰，如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、重症肌无力等。

2发病机制

(1)缺O2和CO2潴留的发生机制

模块四

任务10

呼吸衰竭病人的护理

【案例】

胡先生，65岁，有吸烟史30余年，慢性咳嗽、咳痰已20余年近5年来明显增剧，常年不断，伴有喘息和呼吸困难，且冬春季更甚。3天前因受凉感冒，而致发热、剧咳、咯多量黄脓痰，气急、发绀，今晨起更出现神志模糊，躁动不安，故急送来院。

体检：T 39.2℃，P 122次/分，R 30次/分，BP 18.7/12Kpa 。半卧位，意识模糊，唇颊紫绀，球结膜充血，皮肤湿润，杵状指；桶状胸，双侧语颤减弱，叩诊过清音，听及哮鸣音及湿罗音。心尖搏动不明显，心律尚齐，心尖部有二级收缩期杂音。肝肋下触及2厘米，质软；脾末及。

实验室检查：血细胞计数5.5×1012/L，血红蛋白含量160g/L， 白细胞计数13×109/L，其中中性粒细胞占0.92，氧分压6.9Kpa，二氧化碳分压8kPa。

初步诊断：呼吸衰竭。

思考：

如果患者入院时你当班，你如何护理该病人？

【职业综合能力培养目标】

1．专业职业能力： 具备对呼吸困难患者给予氧气吸入及机械通气操作的能力；具备动脉采血的能力；对吸氧无效患者使用负压吸痰器的能力。

2．专业理论知识：掌握呼吸衰竭的定义、分类、病因、临床表现、辅助检查、治疗原则、护理问题、护理措施、健康指导。

3．职业核心能力：具备对呼吸衰竭患者病情评估的能力，尤其是对窒息先兆的判断及抢救配合能力、能够指导患者有效排痰保持呼吸道通畅；在护理过程中进行有效沟通的能力和人文关怀；具备为呼吸衰竭患者制定健康指导方案的能力。

【新课讲解】

一、定义

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 正 文